Anda di halaman 1dari 4

Tugas dr.Vera, SpAn.

Dibuat oleh: Aldho Bramantyo (108103000031)

Obat-obatan yang diberikan saat cardiac arrest


Tujuan utama dari pemberian terapi farmakologi saat cardiac arrest adalah untuk membantu mengembalikan dan maintenance perfusi spontan ke jaringan. Terapi farmakologi selama RJP meningkatkan angka ROSC, tetapi tidak meningkatkan angka survival jangka panjang. Pada suatu penelitian acak pada manajemen prehospital cardiac arrest pada pasien dengan terapi obat IV dibandingkan dengan tanpa terapi obat IV, didapatkan bahwa angka ROSC lebih tinggi pada kelompok obat IV dibandingkan dengan kelompok tanpa obat IV (40% pada kelompok obat IV, 25% pada kelompok tanpa obat IV), tetapi tidak ada perbedaan statistic pada survival jangka panjang.

Vasopresor
Telah terbukti bahwa penggunaan vasopressor meningkatkan angka ROSC. Epinefrin Epinefrin HCL menghasilkan efek menguntungkan pada pasien selama cardiac arrest, karena efek stimulasi reseptor -adrenergik. Efek ini meningkatkan tekanan perfusi ke otak selama RJP. Dilihat dari segi keamanan, efek ini juga kontroversial karena dapat meningkatkan kerja otot jantung dan mengurangi perfusi subendokardial. Suatu penelitian retrospektif membandingkan manajemen VF dan PEA/asistol dengan dan tanpa epinefrin, dan didapatkan bahwa terdapat peningkatan angka ROSC pada penggunaan epinefrin. Penggunaan epinefrin yaitu 1 mg IV/IO setiap 3-5 menit selama cardiac arrest. Dosis yang lebih tinggi dapat diindikasikan pada masalah lain yang lebih spesifik, misalnya overdosis -bloker atau Ca-channel blocker. Dosis yang lebih tinggi juga dapat dipertimbangkan jika ada monitor untuk hemodinamik seperti tekanan diastole arteri relaksasi atau CPP. Jika akse IV/IO sulit atau tidak dapat dilakukan, epinefrin dapat diberikan melalui endotrakeal dengan dosis 2-2,5 mg. Vasopresin Vasopresin merupakan nonadrenergik vasokonstriktor perifer yang juga dapat menyebabkan vasokonstriksi pada arteri coroner dan ginjal. Tiga penelitian acak dan metaanalisis menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan dari hasil (ROSC,survival rate) pada vasopressin (40 IU IV) dibandingkan dengan epinefrin (1 mg) sebagai vasopressor lini pertama pada cardiac arrest. Karena efek vasopressin tidak berbeda jauh dengan epinefrin pada cardiac arrest, sekali dosis vasopressin yaitu 40 unit IV/IO dapat menggantikan dosis pertama atau kedua dari epinefrin dalam manajemen cardiac arrest. Vasopresor lain Tidak ada vasopressor lain (norepinefrin,fenilefrin) dengan efek survival yang lebih baik dibandingkan dengan epinefrin.

Antiaritmia
Tidak terdapat bukti bahwa obat antiaritmia yang diberikan secara rutin selama cardiac arrest meningkatkan survival. Bagaimanapun, amiodaron menunjukkan peningkatan survival jangka pendek hingga masuk ke rumah sakit dibandingkan dengan placebo atau lidokain. Amiodaron Amiodaron yang diberikan IV mempengaruhi channel natrium, kalium, dan kalsium dan memiliki efek blok dan -adrenergik. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan pada VF dan VT pulseless yang tidak respons dengan defibrilasi, RJP, dan vasopressor. Pada suatu penelitian acak pada orang dewasa dengan VF refractory/VT pulseless pada prehospital, pemberian amiodaron oleh paramedic (300 mg atau 5 mg/kgBB) meningkatkan angka kejadian masuk ke rumah sakit dibandingkan dengan pemberian placebo atau lidokain (1,5 mg/kgBB). Studi tambahan menunjukkan peningkatan angka kejadian untuk mengatasi aritmia ketika amiodaron diberikan pada manusia atau hewan dengan VF atau VT yang hemodinamiknya tidak stabil. Insidens bradikardi dan hipotensi yang lebih tinggi dilaporkan pada salah satu studi penggunaan amiodaron prehospital. Suatu studi pada anjing menunjukkan pemberian vasokonstriktor sebelum pemberian amiodaron mencegah hipotensi. Efek samping hemodinamik dari amiodaron berhubungan dengan adanya pelarut vasoaktif (polysorbate 80 dan benzyl alcohol). Ketika diberikan tanpa pelarut vasoaktif ini, suatu penelitian menunjukkan bahwa amiodaron tidak lebih menimbulkan efek hipotensi dibandingkan lidokain. Amiodaron dapat dipertimbangkan pemberiannya pada VF atau VT pulseless yang tidak respons dengan RJP, defibrilasi, atau pemberian vasopressor. Dosis inisial yaitu 300 mg IV/IO dapat diteruskan dengan dosis lannjutan 150 mg IV/IO. Lidokain Suatu penelitian retrospektif menunjukkan terdapat hubungan antara peningkatan angka masuk rumah sakit dengan penggunaan lidokain ada pasien VF cardiac arrest prehospital. Tetapi tidak terdapat data yang cukup untuk merekomendasikan penggunaan lidokain pada pasien dengan VT refractory/VF. Lidokain merpakan antiaritmia alternatif dengan efek samping segera lebih minimal dibandingkan dengan antiaritmia lain. Bagaimanapun, lidokain tidak terbukti efektivitas jangka pendek dan panjang nya pada cardiac arrest. Lidokain dapat dipertimbangkan pemberiannya apabila amiodaron tidak ada. Dosis inisial nya yaitu 1-1,5 mg/kgBB IV. Jika VF/VT pulseless menetap, dosis tambahan sejumlah 0,5-0,75 mg/kgBB IVV dapat diberikan dengan interval 5-10 menit hingga mencapai dosis maksimum yaitu 3 mg/kgBB. Magnesium sulfat Dua penelitian menunjukkan bahwa magnesium sulfat IV dapat membantu mengatasi torsades de pointes (VT ireguler/polimorfik berhubungan dengan interval QT memanjang). Magnesium sulfat tidak efektif pada VT ireguler/polimorfik pada pasien dengan interval QT yang normal.

Ketika VF/VT pulseless berhubungan dengan torsades de pointes, magnesium sulfat dapat diberikan bolus IV/IO dengan dosis 1-2 gram dilarukan dalam 10 mL D5W. Tiga penelitian acak tidak menunjukkan efek signifikan penggunaan magnesium dibandingkan dengan placebo pada pasien VF prehospital, di ICU, atau di IGD. Karena itu, penggunaan magnesium sulfat pada cardiac arrest tidak direkomendasikan, kecuali terdapat torsades de pointes.

Obat-obatan yang tidak direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada cardiac arrest
Atropin Atropin sulfat melawan pengurangan frekuensi nadi yang berhubungan dengan kolinergik dan konduksi AV. Tidak ada penelitian yang telah memeriksa penggunaan atropine pada asistol atau PEA bradikardi cardiac arrest. Tidak ada bukti bahwa atropine memiliki efek yang merugikan pada cardiac arrest asistol atau bradikardi. Bukti yang ada menunjukkan bahwa penggunaan atropine selama PEA atau asistol tidak memiliki efek terapi yang signifikan. Karena alasan inilah atropine telah disingkirkan dari algoritma cardiac arrest. Natrium Bikarbonat Asidosis jaringan dan keadaan asam selama cardiac arrest dan resusitasi merupakan suatu proses dinamis akibat tidak adanya aliran darah selama arrest dan aliran darah yang rendah selama RJP. Proses ini dipengaruhi oleh durasi dari cardiac arrest, tingkat aliran darah, dan kandungan oksigen di arteri selama RJP. Pengembalian kadar oksigen dengan ventilasi yang cukup, perfusi jaringan dan ROSC yang cepat merupakan tujuan utama dari menyeimbangkan keadaan asam-basa selama cardiac arrest. Dua penelitian menunjukkan peningkatan ROSC dan survival berhubungan dengan penggunaan bikarbonat. Terdapat beberapa data untuk mendukung terapi dengan buffer selama cardiac arrest. Tidak terdapat bukti bahwa bikarbonat meningkatkan kecenderungan defibrilasi atau survival pada hewan dengan VF cardiac arrest. Efek samping yang bervariasi dihubungkan dengan pemberian bikarbonat selama cardiac arrest. Bikarbonat dapat mengurangi CPP dengan mengurangi resistensi vaskuler sistemik. Bikarbonat dapat membuat keadaan alkalosis ekstraseluler yang mengubah kurva saturasi oksihemoglobin dan menghambat pengeluaran oksigen. Ia juga dapat membuat hipernatremi dan hiperosmolaritas. Ia meghasilkan CO2 berlebih, yang akan secara bebas berdifusi ke miokard dan sel otak dan dapat berkontribusi untuk asidosis intraseluler. Ia juga dapat meningkatkan asidosis vena sentral dan dapat menginaktivasi katekolamin. Pada beberapa keadaan resusitasi khusus, seperti keadaan asidosis metabolic sebelumnya, hiperkalemi, atau overdosis antidepresan trisiklik, bikarbonat dapat menguntungkan. Bagaimanapun, penggunaan rutin dari natrium bikarbonat tidak direkomendasikan pada pasien dengan cardiac arrest. Ketika bikarbonat digunakan pada situasi khusus tersebut, dosis inisial yang sering digunakan adalah 1 mEq/kgBB. Jika mungkin, terapi bikarbonat sebaiknya dikontrol dengan melihat konsentrasi bikarbonat atau defisit basa yang didapat dari AGD atau pemerksaan laboratorium. Buffer yang

tidak menimbulkan CO2 lain seperti carbicarb, THAM, atau tribonat telah menunjukkan kemampuan untuk meminimalisir efek samping dari natrium bikarbonat, termasuk produksi CO2, hiperosmolaritas, hipernatremi, hipoglikemi, asidosis intraseluler, asidosis miokard. Tetapi belum terdapat pengalaman klinis yang cukup dan studi yang masih sedikit. Kalsium Studi tentang pemberian kalsium selama cardiac arrest menunjukkan ROSC yang bervariasi, dan tidak ada penelitian yang menunjukkan efek menguntungkan pada survival baik prehospital atau di rumah sakit. Pemberian rutin kalsium pada cardiac arrest prehospital atau pada rumah sakit tidak direkomendasikan. Fibrinolitik Terapi fibrinolitik ditujukan pada penggunaan selama cardiac arrest untuk mengatasi thrombosis coroner dengan oklusi yang diduga komplit pada arteri coroner proksimal dan emboli paru yang mengancam nyawa. RJP yang sedang berlangsung bukan merupakan kontraindikasi absolut untuk fibrinolitik. Studi menunjukkan terapi fibrinolitik baik pada pengobatan pasien cardiopulmonary arrest yang tidak respons pada terapi standard. Tetapi 2 penelitian lain tidak menunjukkan adanya peningkatan hasil pada RJP dengan terapi fibrinolitik. Salah satunya menunjukkan peningkatan resiko perdarahan intracranial yang berhubungan dengan penggunaan fibrinolitik selama cardiac arrest. Terapi fibrinolitik sebaiknya tidak digunakan rutin pada cardiac arrest. Ketika emboli paru diketahui sebagai penyebab dari cardiac arrest, terapi empiric fibrinolitik dapat dipertimbangkan. Cairan IV Tidak ada studi manusia yang secara langsung membandingkan hasil dari pemberian cairan IV dibandingkan dengan tanpa pemberian cairan IV selama RJP. Kebanyakan studi manusia dan hewan tentang infus cairan selama RJP tidak memiliki kelompok kontrol, dan 2 studi pada hewan menunjukkan infus cairan selama RJP menyebabkan pengurangan CPP. Ketika cardiac arrest berhubungan dengan kehilangan cairan yang ekstrim, harus dipikirkan ke arah hypovolemic arrest. Pasien ini menunjukkan tanda syok sirkulasi kea rah PEA. Pada keadaan ini volume intravascular harus diperbaiki dengan segera.

Anda mungkin juga menyukai