PRESENTASI KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA RUMAH SAKIT

HUSADA Topik Nama NIM : DHF Grade I : Asyakah Dewantoro : 11-2011-180

Dokter Pembimbing : dr. Titi Sunarwati Sularyo, Sp.A (K) I. IDENTITAS PASIEN Nama Tanggal Lahir (Umur) Umur Jenis kelamin Alamat Suku Bangsa Agama Pendidikan Tanggal masuk RS IDENTITAS ORANG TUA Ayah Nama lengkap Umur Suku Bangsa Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan : Tn. S : 49 tahun : Indonesia : Jln. Ketapang Utara I, RT 013/006, Krukut, Jakarta Barat. : Islam : SD (Tamat) : Karyawan swasta : An. A.S : 01 Mei 2003 : 10 tahun 1 bulan : Perempuan : Jln. Ketapang Utara I, RT 013/006, Krukut, Jakarta Barat. : Indonesia : Islam : SD : 05 Juni 2013

Ibu Nama lengkap Umur Suku Bangsa Alamat Agama Pendidikan Pekerjaan : Ny. G : 47 tahun : Indonesia : Jln. Ketapang Utara I, RT 013/006, Krukut, Jakarta Barat. : Muslim : SD ( tamat) : Ibu Rumah Tangga

Hubungan dengan orang tua: Anak Kandung II. ANAMNESIS Auto dan Alloanamnesis pada tanggal 05 Juni 2013, pukul 19.00 WIB Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 5 hari SMRS, ibu Os mengatakan bahwa OS mendadak demam. Demam tinggi berlangsung terus-menerus. Demam sempat diukur dengan menggunakan temperatur dan mencapai 39,5oC. Os juga merasakan seluruh badannya terasa pegal dan lemas, serta nyeri pada persendian . Batuk, pilek, sesak napas semua disangkal oleh Os. OS dapat makan dan minum seperti biasa. BAB lancar, 1 kali dalam sehari, konsisitensi lunak, tidak ada darah maupun lendir, dan warna tidak hitam. BAK lancar, warna jernih. 4 hari SMRS Os juga sudah sempat berobat ke dokter dekat rumahnya dan sudah diberikan antibiotik, serta obat penurun panas, tetapi kondisinya tidak membaik, nyeri pada sendi-sendi masih dirasakan oleh Os. Nafsu makan Os juga berkurang tetapi Os masih dapat minum seperti biasa. BAB dan BAK Os masih lancar. 1 hari SMRS, Os masih panas, Os mual dan muntah sebanyak tiga kali. Muntah berisi isi air dan makanan, darah tidak ada. Os dapat minum seperti biasa. Os juga mengeluh kepalanya pusing. Nyeri ulu hati juga dirasakan oleh Os. Nafsu makan Os berkurang. Ibu Os menyangkal 2 : Panas sejak 5 hari SMRS : Pusing, mual, muntah, nyeri ulu hati

ada timbulnya bintik-bintik merah pada daerah tertentu pada tubuh Os. BAB dan BAK pasien masih seperti biasa. Akhirnya oleh ibu Os, Os segera dibawa ke RS.Husada. Disekitar rumah dan sekolah Os tidak ada yang sakit seperti ini. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Sepsis Asma Polio Diare akut Kolera Cacar air Tetanus Lain-lain: (-) (-) (-) (+) (-) (-) (-) Meningoencephalitis (-) Pneumonia Alergic Rhinitis Difteri Diare kronis Tifus abdominalis Campak Glomerulonephritis Operasi (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kejang Demam ISK Amoebiasis Sindrom Nefrotik Disentri DHF Batuk rejan Kecelakaan (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Tuberkulosis (-)

Penyakit Jantung Bawaan (-)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Penyakit Alergi Asma Tuberkulosis Hipertensi Diabetes Kejang Demam Epilepsy Ya Tidak Hubungan

SILSILAH KELUARGA ( FAMILYS TREE ) Ayah 49 tahun Ibu 47 tahun

7 tahun

10 tahun

Pasien anak pertama dari 2 bersaudara, dan merupakan anak kandung dari kedua orang tuanya.

DATA KELUARGA Umur (thn) Perkawinan ke Kosanguinitas Keadaan Kesehatan/ Penyakit bila ada AYAH/WALI 49 tahun 1 Tidak Ada Sehat IBU/WALI 47 tahun 1 Tidak ada Sehat

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Kehamilan Perawatan antenatal : teratur di puskesmas tiap bulan Penyakit kehamilan Kelahiran Tempat kelahiran Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi : Rumah Bersalin : Normal : cukup bulan (37 minggu) : Berat badan lahir Lingkar kepala Nilai APGAR : 2800 gram : 33 cm : Ibu Os tidak tahu (menurut ibu Os saat dilahirkan Os langsung menangis, bergerak aktif, kulit berwarna kemerahan) Kelainan bawaan : tidak ada Panjang badan lahir : 49 cm Penolong persalinan : Bidan : tidak ada

Kurva Lubchenko 5

Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan Berat badan lahir di persentil 50 Panjang badan lahir di persentil 50 RIWAYAT PERTUMBUHAN Umur (Tahun) 0 bulan 10 Tahun 1 bulan Berat Badan (gram/Kg) 2800 gram 35 kg

Kesan: Riwayat pertumbuhan pasien tidak dapat dinilai karena KMS tidak dibawa RIWAYAT PERKEMBANGAN Pertumbuhan gigi pertama Psikomotor: Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara : 4 bulan : 5 bulan : 7 buan : 9 bulan : 11 bulan : 10 bulan : 8 bulan

Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia.

RIWAYAT IMUNISASI Imunisasi Waktu Pemberian Bulan 0 BCG DPT Polio (OPV) Hepatitis B Campak Non-PPI / Dianjurkan Vaksin Hepatitis A HiB Typhim MMR Varicela Pneumokokus Usia I I II 1 I 2 I II 3 4 II III 5 6 III IV III I 9 12 18 5 (Booster) Tahun 10 12

Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, tidak melakukan booster. Imunisasi non-PPI belum dilakukan

RIWAYAT MAKANAN Usia (bulan) 0-4 bl ASI/Susu Formula ASI ad libitum Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Saring Tim

4-6 bl

on demand ASI ad libitum Pepaya/Pisang 2x/hari on demand

Bubur Promina 1x/hari (mangkuk kecil) Bubur Promina 1x/hari (mangkuk kecil) Bubur Promina 1x/hari (mangkuk kecil)

6-8 bl

ASI ad libitum Pepaya/Pisang 2x/hari on demand. Susu Formula SGM 3x200 cc

Nasi Saring 1x/hari Nasi saring

Tim 1

mangkuk kecil

8-10 bl

SGM 2x200 cc Pepaya/Pisang/Apel 2x/hari

Tim

mangkuk kecil 2x/hari Nasi saring mangkuk kecil 3x/hari Tim

10 bl 12 bl

SGM 2x200 cc Pepaya/Pisang/Apel 2x/hari

12 bl 3 th

Susu Dancow Pepaya/Pisang/Apel/biskuit coklat 3x1 2x/hari gelas Susu Dancow coklat gelas 3x1

th

sekarang

Kesan: Kuantitas: cukup DATA PERUMAHAN

Kualitas: cukup

Kepemilikan Rumah : Milik orangtua pasien

Keadaan Rumah

: 1 rumah ditinggali 4 orang ( ayah, ibu, os, dan adik os), terdiri dari 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu berfungsi juga sebagai ruang keluarga.

Ventilasi

: terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 1 jendela di ruang tamu sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah dan kamar depan, 2 jendela di dapur. Terdapat lubang udara di atas tiap pintu sebagai tempat pertukaran udara.

Cahaya

: sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu dan kamar. Terdapat lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur.

Keadaan Lingkungan : Selokan depan rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah tetangga, sanitasi lingkungan baik. Kesan: Kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan cukup baik. III. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal: 05 Juni 2013, pukul 19.00 WIB PEMERIKSAAN UMUM Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda vital : Tampak sakit sedang, lemas : Compos Mentis : : 100/80 mmHg : 116 x / menit (kuat) : 39,8o C Tekanan Darah Frekuensi Nadi Suhu

Frekuensi Nafas : 24 x / menit

Data Antropometri Berat badan : 35 kg (berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dan berat

badan terletak di persentil 75 dan 50 ). 9

Tinggi badan

: 140 cm (berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dan tinggi

badan terletak di persentil 75 dan 50)

10

Kesan: status gizi baik

11

PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala Mata :Bentuk dan ukuran tidak mudah dicabut. : bentuk tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra inferior kanan dan kiri cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea kanan dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris (2,5mm/2,5mm), refleks cahaya +/+. Telinga Hidung Bibir Gigi geligi Mulut Lidah Tonsil Faring Leher Toraks: Paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga V mid clavicula sinistra : Tidak dilakukan : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-) : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi sela iga (-) : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri. : Sonor di kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing(-/-) : normotia, MAE kanan dan kiri lapang, kedua membran timpani intak, hiperemis -/-, bulging -/-, refleks cahaya +/+, serumen -/: Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung (-) : mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-) : caries (-) : bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor : bentuk dan ukuran normal, tidak kotor : T1-T1 tenang : tidak hiperemis, uvula di tengah : bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar. normocephali , rambut hitam, distribusi merata,

12

Abdomen : Inspeksi Palpasi : tampak sedikit membuncit, tidak tampak gambaran vena, tidak tampak gerakan peristaltik usus : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan(+) Perkusi : timpani Auskultasi: Bising usus (+) normal Genitalia eksterna : Perempuan Ekstremitas Kulit :akral teraba hangat, udema (-), deformitas (-), sianosis (-). :sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal, uji Tourniquet (+) Pemeriksaan neurologis : gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-), refleks patologis (-) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tanggal 11 Maret 2013 pukul 21.00 Darah rutin Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Eritrosit Hasil 13.0 38* 4.6* 98* 83 30 36 5.05 Satuan g/dL vol% ribu/uL ribu/uL fl pg % juta/uL Nilai Normal 11.0-14.0 40-54 5.0-10.0 150-440 80-100 26-34 32-36 4.20 5.40

Kesan: Hasil lab menunjukan adanya leukositopenia, trombositopenia, hematokrit menurun. RESUME 13

Anak perempuan berusia 10 tahun 1 bulan datang dengan keluhan panas mendadak sejak 5 hari sebelum masuk RS Husada. Panas terus menerus, suhu diukur dengan termometer mencapai 39.5C. Seluruh badan terasa pegal dan lemas, nyeri pada persendian, pusing serta nafsu makan menurun. Ada mual dan muntah sebanyak tiga kali berisi makanan yang dimakan oleh pasien. Ada sakit perut terutama di daerah ulu hati, yang tidak menjalar. Sebelum masuk RS Husada, pasien sudah dibawa berobat diberi obat penurun panas, tapi tidak ada perubahan. Dari pemeriksaan fisik tanggal 05 Juni 2013, didapatkan : Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Suhu Frekuensi Nafas Berat Badan Tinggi badan Palpasi abdomen Kulit : Tampak sakit sedang, lemas : Compos Mentis : 100/80 mmHg : 116 x / menit (kuat) : 39.8o C : 24 x / menit : 35 Kg : 140 cm : Nyeri tekan epigastrium (+) : Uji Torniquet (+)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hematokrit: Leukosit: Trombosit: 38 vol% 4600x106/ l 98000/ l (40-54 vol%) (5-10x106/l) (150-350x 103/ l)

DIAGNOSA KERJA Dengue Hemoragic Fever Dasar diagnosis : Demam tinggi teus menerus Badan terasa pegal-pegal, nyeri pada persendiaan Pemeriksaan fisik : Tes torniquet (+), nyeri tekan epigastrium (+) Pemeriksaan penunjang 14

 Lab : Trombositopenia (98000 / l) DIAGNOSIS BANDING Demam tifod Idiopathic Trombositopenic Purpura (ITP) Demam Chikungunya

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG Periksa elektrolit ( K, Na, Cl ). Antidengue IgM dan IgG. Tubex

PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa 1. Tirah baring 2. Makanan lunak 3. Banyak minum 1-2 L perhari 4. Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 6-12 jam Medikamentosa 1. Koreksi cairan: maintenance IVFD RA 1800cc/hari (1500cc + 15kg x 20cc) Koreksi suhu : 2.3 x 0.12 x 1800 = 496.8cc (dibulatkan menjadi 500cc) Total kebutuhan cairan: 1800cc + 500cc = 2300 cc/hari 3. Paracetamol 120mg/5ml sirup 4x2cth 4. Domperidon 5mg/5ml sirup 3x7ml

Edukasi
15

1. 2.

Lakukan gerakan 3M di rumah. Keluarga pasien diharapkan melapor pada dinas kesehatan setempat /puskesmas untuk kemudian dapat dilakukan fogging dan sweeping jentik serta meningkatkan kewaspadaan terhadap DHF di lingkungan sekitar pasien baik sekolah maupun rumah

PROGNOSA Ad vitam Ad functionam Ad sanationam : bonam : bonam : bonam

FOLLOW UP 06/06/201 Hb g/dl Ht vol% Lekosit /l Trombosit / l 06 Juni 2013 S = Ibu pasien mengatakan pasien masih demam, tidak ada mual dan muntah. Pasien mengatakan masih sedikit pusing, dan masih sedikit merasa nyeri pada sendi sendi. Nyeri ulu hati (+) O = Keadaan umum Tanda Vital : Frekuensi nadi Tekanan darah Frekuensi napas Suhu tubuh A = DHF Grade I P = Teruskan terapi, monitor darah rutin dan TTV 16 : tampak sakit ringan : 90 x/menit : 110/80 mmHg : 24x/menit : 38C 3 13 38 4600 98000 07/06/201 3 12,4 37 6000 119000 08/06/201 3 12,2 36 6300 182000 Rujukan 11,0 15,0 40 54 5000 10.000 150000 - 440000

07 Juni 2013 S = Ibu pasien mengatakan masih demam, tidak ada mual dan muntah, pasien sudah tidak merasa pusing dan nyeri pada sendi berkurang. O = Keadaan umum Tanda Vital : Frekuensi nadi Tekanan darah Frekuensi napas Suhu tubuh A = DHF Grade I dengan perbaikan. P = terapi dilanjutkan, cairan infus diturunkan dari 2300cc/hari menjadi 1800cc/hari, monitor darah rutin dan TTV 14 Maret 2013 S = Ibu pasien mengatakan demam sudah mulai berkurang, tidak ada mual dan muntah, pasien sudah tidak merasa pusing dan nyeri pada sendi, nyeri ulu hati (-) O = Keadaan umum Tanda Vital : Frekuensi nadi Tekanan darah Frekuensi napas Suhu tubuh A = DHF Grade I dengan perbaikan. P = terapi dilanjutkan, monitor darah rutin dan TTV : tampak sakit ringan : 80 x/menit : 110/70 mmHg : 24x/menit : 36,8C : tampak sakit ringan : 90 x/menit : 110/70 mmHg : 24x/menit : 37.4C

17

Tinjauan Pustaka

Pendahuluan
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dimana seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DHF, sebab baik virus penyebab maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk maupun fasilitas umum diseluruh Indonesia. Walaupun angka kesakitan penyakit ini cenderung meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka kematian cenderung menurun, dimana pada akhir tahun 60-an/awal tahun 70-an sebesar 41,3% menjadi berkisar antara 3-5% pada saat sekarang. Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia. Sedangkan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dapat berupa Dengue Fever (DF) dan Dengue Haemoragic Fever (DHF). DHF merupakan penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang menyebabkan kematian.

Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, uji turniket (+) dengan atau tampa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan..(1,8) Penyakit ini termasuk self limiting disease.(5)

Epidemiologi
DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953.
(1,2,4,6,7)

Kemudian menyebar ke seluruh

negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang

18

virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah demam dengue dan DBD.(7) Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengue.(4) Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968.
(1,6,7,8)

Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Dari 27 propinsi di Indonesia tahun 1997, sebanyak 31.789 menderita DBD 705 di antaranya meninggal dunia.Sedangkan pada tahun 1998, Sebanyak 65.968 orang menderita DBD dengan 1275 berakhir dengan kematian. (7) Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik : - Epidemi terjadi tiap 2-5 tahun (1,4) - Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun anak kasusnya seimbang. (4,7) - Meningkat pada musim hujan.
(1,4,7)

Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi

daya tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamuk (4) Namun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan serotipe virusnya. (4,6,7,8)

Etiologi
Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue ; Virus RNA untai tunggal, ukuran 50 nm (1,2,4,6,7,8) Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus (1,2,3.4,6,7,8) Termasuk kelompok B Arthropod Borne virus (Arbo viruses) (3) Terdiri dari 4 serotipe ; Den 1, Den 2, Den 3, Den 4 (1,2,3,4,6,7,8) Infeksi salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap serotipe yang lainnya. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. (3,4,6,8)

Serotipe Den 3 paling dominan dan diasumsikan

menimbulkan manifestasi klinik yang berat. (3) Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti, sedangkan vektor sekunder yang kurang efisien adalah nyamuk Ae. albopictus, Ae. polynesiensis,Ae. scutellaris complex, Ae. finlaya niveus
(3,4,7,8)

Vektor sekunder kurang efisien karena hidup dan

19

berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan manusia.

Vektor Utama (Ae. aegypti)

Dinamakan Ae. aegypti sebab pertama kali ditemukan di Mesir tahun 1905,kemudian menyebar di seluruh dunia melalui kapal laut dan udara. (6,7) - Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis, biasa pada garis lintang 35U dan 35S (1,3,4,7) - Habitatnya adalah tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak langsung berhubungan dengan tanah. Suka istirahat pada benda-benda yang tergantung dalam rumah. (7) - Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak dapat hidup pada ketinggian >1000 m di atas permukaan laut. (4,7) - Bersifat sangat antropofilik dan hidup dekat dengan manusia.(4) - Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya (7) - Dari telur hingga dewasa perlu waktu 10-12 hari (4,7) - Umur nyamuk betina rata-rata 6 minggu (7) - Hanya nyamuk betina yang mengigit dan menghisap darah. - Hanya darah manusia yang dipilihnya untuk mematangkan telur (7)

Cara penularan
Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5 hari setelah demam).
(1,2,3,4,6,7,8)

Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang

(1,2,3,4,6,7,8)

hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan.

Nyamuk betina yang

terinfeksi dapat menularkan virus secara Transovarian.(4,6,7) Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigitnya.
(6)

Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6

hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).

20

Patogenesis
Virus merupakan organisme yang hanya dapat hidup dalam sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu, terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu. Teori yang banyak dianut pada DBD adalah ; Teori hipotesis infeksi sekunder (Secondary Heterogenous Infection Theory) dan Teori hipotesis Imunne Enhancement. (3,4) Kedua teori tersebut secara tidak langsung menyatakan bahwa manusia yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog punya risiko berat lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang menginfeksi membentuk kompleks antigen-antibodi. Kompleks tersebut berikatan dengan Fc reseptor membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh, maka bebas bereplikasi dalam sel makrofag. (3) Teori lain ya itu Antibody Dependent Enhancement (ADE) menyatakan bahwa suatu proses akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue dalam mononuklear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. Terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga mengakibatkan keadaan-keadaan seperti hipovolemia dan syok. (3) Berdasarkan teori secondary Heterolog Infection bahwa akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi amnestik yang terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi Limfosit yang menghasilkan titer tinggi Antibodi Ig G anti dengue. Terbentuk kompleks virus- antigen-antibodi. Kompleks tersebut mengaktifkan sistim komplemen; terutama C3 dan C5. Selanjutnya akibat aktivasi C3 dan C5 dilepaskan C3a dan C5a yang menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari intravaskular ke ekstravaskular, yang ditandai dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium, dan terdapat cairan dalam rongga serosa ( efusi pleura, asites). (3,5,6,7) Selain mengaktivasi sistim komplemen, kompleks virus-antigen-antibodi juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistim koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi 21

sebagai akibat perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit sehingga dikeluarkan ADP (Adenosin Diphosphate) akibatnya trombosit melekat satu sama lain. Agregasi trombosit menyebabkan : - Penghancuran oleh RES (Retikulo Endotelial Sistim) sehingga mengakibatkan trombositopenia - Pengeluaran pletelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID) yang ditandai oleh peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan - Gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlahnya cukup namun tidak berfungsi baik - Aktivasi koagulasi menyebabkan diaktifkannya faktor Hageman selanjutnya terjadi aktivasi sistim kinin yang memacu peningkatan permeabilitas kapiler sehingga mempercepat terjadinya syok. Ke empat hal tersebutlah yang menyebabkan perdarahan masif pada DBD (3)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi virus itu sendiri. (1,2,3,4,6,7) Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak spesifik (Undifferentiated Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD). (1,3,4,6,7,8) 1. Demam Dengue Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut ; (1,3,4,7) - Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik - Muka kemerahan (Flushing Face) - Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut - Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan - Timbul ruam merah halus sampai petekie - Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia 22

Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya. 2. Demam Berdarah Dengue Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. (1,3,4,6,7) Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 : (1,3,4,6,7,8) a) Klinis - Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas - Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena - Pembesaran hati (hepatomegali) b) Laboratorium - Trombositopenia (trombosit < 100.000/l) - Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20% Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis. Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :. (3,4,6,7,8) I II III

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket + Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam, tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah Syok berat, nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak dapat diukur
23

IV

3. Sindrom Syok Dengue Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun biasanya antara hari ke 3 sampai ke 7).(3,4,7) Gejala yang timbul sesuai dengan keadaan syok : - Pasien tampak gelisah - Akral dingin dan pucat, kulit lembab - Hipotensi, penurunan tekanan nadi (<20 mmHg) - Nadi cepat dan lemah - Turgor kulit menurun - Mata cekung - Pada bayi ubun-ubun dapat terlihat cekung -

Laboratorium dan Pmeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
(1,3,4,6,7,8)

- Trombositopenia ( trombosit <100.000/l ) - Hematokrit meningkat >20% - Hipoproteinemia, penurunan kadar fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor dan anti trombin III - PT dan PTT memanjang - asidosis metabolik dan kadar BUN (Basal Urea Nitrogen) meningkat pada syok berat. - SGOT dan SGPT meningkat ringan - Serum komplemen menurun 2. Pemeriksaan Penunjang 1) Radiologis (1,3,6,7) a) Rontgen Thorax PA terdapat gambaran efusi pleura terutama pada hemitorak kanan b) USG abdomen tampak asites dan efusi pleura bagian kanan 2) Serologis (3,7) Dikenal 6 jenis uji serologi yang dapat menentukan adanya virus dengue, yaitu : a) Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test) paling sering dipakai dan merupakan Gold Standard serologi untuk dengue uji HI sensitif, tidak spesifik. Untuk diagnosis 24 XII,

positif terdapat kenaikan titer konvalesen 4x lipat dari titer serum akut (>1280). Baik pada serum akut maupun konvalesen. b) Ig M Elisa Kelebihan uji ini adalah hanya perlu satu serum akut saja. Spesifitas sama uji HI. Sensitifitas sedikit di bawah uji HI c) Ig G Elisa Sedikit lebih spesifik dibanding Ig M Elisa. Positif jika infeksi sudah lama. d) Uji Netralisasi Paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue. Namun rumit dan perlu lama sehingga jarang dipakai sebagai pemeriksaan rutin. e) Uji komplement fiksasi (complement Fixation Test) Jarang digunakan karena rumit dan perlu tenaga ahli. f) PCR ( Polymerase Chain Reaction) Sangat spesifik dan sensitif. Hasilnya cepat dan dapat diulang dengan mudah. Belakangan ini teknik PCR makin berkembang

Penatalaksanaaan
Demam Dengue (3) Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. (3,4,7) pasien dianjurkan: - Tirah baring selama masa demam - Pemberian antipiretik paracetamol untuk menurunkan panas - Pemberian cairan dan elektrolit per oral seperti jus buah, sirup, dan susu di samping air putih - Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan Demam Berdarah Dengue (3,4) a) Demam dapat di atasi dengan kompres air dingin antipiretik parasetamol 3x sehari pemberian cairan per oral, periksa kadar Hematokrit berkala b) Penggantian volume plasma Indikasi pemberian cairan intravena : - Pasien terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi 25

- Hematokrit semakin meningkat Jenis cairan (rekomendasi WHO 1997)(3,4) 1) Kristaloid - Larutan Ringer Laktat (RL) - Larutan Ringer Asetat - Larutan Nacl 0,9% (garam faali) - Dextrosa 5% dalam RL (D5/RL) - Dextrosa 5% dalam RA (D5/RA) - Dextrosa 5% dalam larutan Nacl 0.9% (D5/ LGF) (catatan : untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, tidak boleh Larutan yang mengandung dextrosa) 2) Koloid - Dextran 40 - Plasma - Albumin Pasien datang, beri cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB /jam. Monitor tanda vital tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi selama 12-24 jam. Bila selama observasi keadaan umum membaik tetesan kurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila observasi selanjutnya makin membaik kurangi tetesan menjadi 3 ml/kgBB/jam sampai akhirnya setelah 24-48 jam cairan dihentikan. Bila keadaan makin buruk tetesan di naikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam. Bila dalam 1 jam tidak ada perbaikan naikkan tetesan menjadi 15 ml/kgBB/jam. Bila terjadi distres pernafasan dan Ht naik maka ganti menjadi cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam maksimal 1500ml/kali. Tapi bila Ht turun berikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB. Bila keadaan klinis membaik cairan disesuaikan. Sindrom Syok Dengue (3,4) Segera beri infus kristaloid 10-20 ml/kgBB/30 menit berikut O2 2 lt/mnt. Untuk SSD berat ditambah larutan koloid 10-20 ml/kgBB/kali diberikan bersamaan dengan lajur infus kristaloid.

26

Observasi tekanan darah tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. Bila dalam 30 menit syok belum teratasi, penanganan sama seperti syok berat. Bila syok teratasi dengan tanda-tanda yaitu penurunan Hb/Ht, tekanan nadi >20mmHg, nadi kuat maka tetesan kurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam pertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht turun <40%. Selanjutnya tetesan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam kemudian 5 ml/kgBB/jam kemudian 3ml/kgBB/jam hingga 48 jam setelah syok teratasi, bila keadaan makin membaik hentikan cairan. Bila syok belum teratasi sedangkan Ht menurun >40% berikan transfusi darah segar 10 ml/kgBB. Bila perdarahan masif berikan transfusi darah segar 20 ml/kgBB/jam dan lanjutkan dengan kristaloid 10 ml/kgBB/jam. Bila syok masih juga belum teratasi, pasang kateter urin untuk memonitor balans cairan. Dan berikan obat-obatan vasopresor. Berikan terapi simtomatik sesuai indikasi. Protokol 1 : Tersangka DBD Pasien pulang bila : Hb,Ht normal, trombosit >100.000 /l dalam 24 jam. Dengan catatan kontrol kembali bila keadaan malin buruk. Bila masih meragukan, observasi dan berikan infus kristaloid 500 cc per 4 jam, ulang Hb, Ht, trombosit. Pasien di rawat bila Hb, Ht normal tapi trombosit < 100.000/ l. Atau Hb, Ht tetap/meningkat dengan trombosit normal/ menurun. Monitor vital serta jumlah urin tiap 4 jam. Protokol 2 DBD : tanpa perdarahan masif dan syok Berikan infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Bila Hb,Ht normal dan trombosit > 100.000 -150.000 maka cukup monitor lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht meningkat periksa ulang tiap 12 jam. Setelah 24 jam bila Hb, Ht, dan trombosit : Stabil, pasien boleh pulang Normal/ meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam. Bila normal dan stabil, boleh pulang Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi di sesuaikan seperti pada syok

27

Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian sambil periksa darah perifer lengkap. Bila keadaan memburuk harus segera kembali dirawat Protokol 3 : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok Segera infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Periksa tanda-tanda vital, darah perifer lengkap, dan homeostasis tiap 4-6 jam. Bila ada tanda-tanda KID berikan heparin. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh rozen plasma (FFP) diberikan bila terdapat defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT memanjang). Packed Red Cells (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000 disertai atau tanpa KID. Pada kasus dengan KID pemeriksaan homeostasis diulang 24 jam kemudian, sedangkan pada kasus tanpa KID pemeriksaan dikerjakan bila masih ada perdarahan. Penderita DBD dengan gejala-gejala tersebut bila dijumpai di puskesmas perlu dirujuk dengan infus, idealnya dengan plasma expander (dekstran) 1-1,5 lt/24 jam. Bila tidak tersedia dapat diberikan kristaloid. Juga diberikan terapi simtomatik sesuai indikasi. Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan. Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol di atas 100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan volume yang cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi infus dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht, trombosit, serta elektrolit tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht >30% anjuran kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht <30% berikan transfusi darah merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan lar koloid 10-20 ml/kgBB/jam maksimal 1500 ml/24 jam. Bila Ht<30% segera transfusi darah merah. Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin, dobutamin atau epinefrin. Bila ternyata ada KID berikan heparin dan transfusi komponen darah sesuai indikasi. Periksa homeostasis 24 jam setelah pemberian heparin. Tanpa KID periksa 28

homeostasis di ulang bila masih ada perdarahan. Berikan juga obat- obatan sesuai gejala yang ada. (terapi simtomatik) Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa perdarahan Pada dasarnya sama prinsipnya seperti protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis dan laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan perdarahan tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda- tanda perdarahan, walau hasil pemeriksaan homeostasis menunjukkan KID maka heparin tidak diberikan, kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.

Upaya Pencegahan (7)

1. Pemberantasan secara kimiawi - Pengasapan (Fogging) - Bubuk Abate 2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang, larva ikan nila 3. Pemberantasan secara fisika (Gerakan 3M) : - Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali, dan menaburkan bubuk Abate ke dalamnya - Menutup rapat tempat-tempat penempungan air - Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan

Kesimpulan
Demam Berdarah Dengue sebagai penyakit yang dapat menimbulkan wabah dan korban meninggal dunia yang tidak sedikit masih terus saja ada hingga saat ini. Terakhir kembali mewabah pada awal tahun 2004 yang lalu. Penyakit ini disebabkan virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti sebagai vektor utama. Manifestasi klinis penyakit dapat bermacammacam mulai dari demam tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue, sindrom syok dengue, hingga berakhir kepada kematian. Terapi ditujukan terutama pada pengantian volume plasma yang hilang. Selain dibarengi dengan terapi simtomatik sesuai indikasi. Upaya

29

pencegahan penyakit harus semakin ditingkatkan guna mencegah atau mengurangi kasus, morbiditas serta mortalitas akibat DBD.

30

Daftar Pustaka
1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I FKUI edisi III. Jakarta, 1996. Hal : 417-426. 2) Harrisons Principles of Internal Medicine 14th edition volume 2. International edition. USA,1998. Page: 1141-1145. 3) Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan. Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, edisi 2 tahun 2001. 4) Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian. World Heatlh Organization. Jakarta : EGC,1999. 6) Pangalila PEA. Demam Berdarah Dengue pada remaja/ dewasa. Presentasi pada simposium Demam Berdarah Dengue, IPD FK Untar/RS Sumber Waras. Jakarta : 1997. 7) Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam pada tatalaksana kasus Demam Berdarah Dengue. Penyunting Srie Rejeki H. Hadinegoro, Hindrawan Irawan . FKUI, Jakarta: 2002. 8) Infeksi Tropik-Demam Berdarah Dengue. Diunduh dari : www.infesksi.com.

31