BAB I

PENDAHULUAN
Penyembuhan luka adalah proses homeostatic terkait respons tubuh terhadap cedera. Luka didefinisikan sebagai kerusakan atau gangguan ke struktur anatomi yang normal beserta fungsinya, berkisar dari yang sederhana dalam integritas epitel kulit atau bisa lebih dalam, meluas dengan kerusakan jaringan subkutan dan struktur lainnya seperti tendon, otot, pembuluh, saraf, parenkim organ dan bahkan tulang. Luka dapat muncul dari proses patologis yang dimulai dari luar atau dalam organ yang terlibat, merusak jaringan dan mengganggu lingkungan lokal di dalamnya. Respon fisiologis tubuh terhadap faktor yang mengakibatkan pendarahan dengan kontraksi pembuluh darah, koagulasi, aktivasi komplemen dan respon peradangan, regenerasi, migrasi dan proliferasi jaringan ikat dan sel parenchyma, serta sintesis matriks protein ekstraselular, remodelling dari parenkim baru, jaringan ikat dan deposisi kolagen. Ada perbedaan antara jaringan dalam hal waktu yang diperlukan untuk regenerasi lengkap. Waktu penyembuhan luka dapat beragam dan beberapa luka-luka dapat mengambil sampai satu tahun atau lebih untuk penyembuhan total. Sebuah luka dikatakan sembuh sepenuhnya didefinisikan sebagai telah kembalinya ke struktur anatomi normal, fungsi dan tampilan jaringan. Kebanyakan luka biasanya adalah akibat luka sederhana namun, beberapa luka tidak sembuh secara tepat waktu dan teratur. Beberapa faktor sistemik dan lokal dapat memperlambat jalannya penyembuhan luka sehingga menjadi luka kronis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Klasifikasi luka (Velnar T, 2009) Luka dapat diklasifikasikan menurut berbagai kriteria. Waktu adalah faktor penting dalam manajemen dan perbaikan luka. Dengan demikian, secara klinis luka dapat dikategorikan sebagai akut dan kronis sesuai dengan waktu yang diperlukan. {1} Luka Akut Perbaikan luka mengikuti jalur penyembuhan dengan hasil akhir perbaikan fungsi dan anatomi, diklasifikasikan sebagai luka akut. Penyembuhan biasanya berkisar 5-10 hari, atau dalam waktu 30 hari. Luka akut dapat diperoleh dari hasil traumatis kehilangan jaringan atau prosedur bedah. Sebagai contoh, suatu operasi untuk menghapus tumor jaringan lunak yang terletak di dasar parenchym kulit kadang-kadang mengakibatkan luka non kontaminasi besar yang tidak dapat disembuhkan karena cacat besar dalam jaringan. Luka traumatis juga sering dijumpai. Mungkin melibatkan hanya jaringan lunak atau yang mungkin berhubungan dengan patah tulang. Gabungan cedera ini telah diklasifikasikan oleh sistem klasifikasi dari AO Foundation (Arbeitsgemeinschaft fuer Osteosynthesefragen / Asosiasi Study of Internal Fixation), yang merupakan salah satu klasifikasi yang paling komprehensif dan banyak digunakan. Termasuk dalam sistem klasifikasi ini adalah patah tulang tertutup dan terbuka dengan penilaian kulit, otot, tendon dan cedera neurovaskular. Sebuah keuntungan dari AO Sistem klasifikasi ini bahwa tingkat kerusakan pada otot dan tendon akan diperhitungkan, seperti menentukan prognosis luka. {1}

Luka Kronis Luka kronis adalah gagalnya tahap normal penyembuhan dan tidak dapat diperbaiki dalam jalur penyembuhan luka. Luka berlangsung 4 sampai 6 minggu dianggap sebagai luka kronis, sebuah istilah yang juga termasuk luka yang telah hadir selama berbulanbulan atau bertahun-tahun. Proses penyembuhan ini menjadi tidak lengkap dan terganggu oleh berbagai faktor, yang memperpanjang satu atau lebih tahap dalam fase haemostasis, peradangan, proliferasi atau remodelling. Faktor-faktor ini termasuk infeksi, hipoksia jaringan, nekrosis, eksudat dan faktor peradangan yang berlanjut secara fungsional dan anatomi sehingga luka-luka ini sering kambuh. Penyebab luka-luka kronis ini termasuk tekanan, arteri dan vena insufisiensi, luka bakar dan vasculitis. {1} Complicated Wound Luka kompleks didefinisikan sebagai kombinasi dari infeksi dan defek/kerusakan sebuah jaringan serta ancaman luka akibat infeksi. Setiap luka terkontaminasi terlepas dari penyebabnya, ukuran, lokasi dan atau tidak ditangani dengan baik, berkembang tergantung pada virulensi, jumlah dan jenis mikroorganisme, dan juga pada sistem kekebalan tubuh penderita. Ciri khas infeksi adalah lima tanda-tanda dan gejala seperti kemerahan, panas, nyeri, edema dan atau kehilangan fungsi terbatas bagian yang terpengaruh. Frekuensi infeksi luka tergantung pada jenis atau teknik bedah dan lokasi luka. Kriteria lain diperhitungkan pada klasifikasi luka meliputi etiologi, tingkat kontaminasi, karakteristik morfologi dan koneksi dengan organ berongga ataupun padat. (Velnar T, 2009) {1} Klasifikasi etiologi luka menurut faktor pemicu seperti memar, lecet, luka tusukan, crush wound, luka tembakan dan luka bakar.

Menurut tingkat kontaminasi, luka diklasifikasikan menjadi tiga kelompok sebagai luka aseptic (operasi tulang dan sendi); luka terkontaminasi (operasi abdomen dan paru-paru), dan luka septik (abses, operasi usus, dll). Luka juga dapat disebut sebagai tertutup, di mana jaringan yang mendasarinya telah trauma tetapi kulit belum terputus, atau sebagai terbuka, di mana lapisan kulit telah rusak dengan jaringan yang mendasari telah terekspose. Fase penyembuhan luka Fase Koagulasi dan Hemostasis (Velnar T, 2009) {1} Segera setelah cedera, berlangsung koagulasi dan haemostasis pada luka. Tujuan utama mekanisme ini adalah untuk mencegah exsanguinasi. Ini adalah cara untuk melindungi sistem vaskular, menjaganya agar tetap utuh, sehingga fungsi organ-organ vital tetap selamat meskipun cedera. Tujuan jangka panjang kedua, yaitu menyediakan matriks untuk menyerang sel yang diperlukan dalam fase penyembuhan lanjut. Sebuah keseimbangan dinamis antara endotel sel, trombosit, koagulasi, dan fibrinolisis mengatur haemostasis dan menentukan jumlah deposit fibrin di situs luka, sehingga mempengaruhi kemajuan proses perbaikan (remodeling). Sesuatu yang menyebabkan mikrovaskuler cedera dan ekstravasasi darah kedalam luka akan muncul mekanisme refleks saraf dengan jalan menyempitkan pembuluh terluka dengan kontraksi dari sel-sel otot polos pembuluh darah. Kontraksi tersebut cukup kuat untuk mencegah pendarahan dari arteriola dengan diameter 0,5 cm namun hanya efektif dalam pembuluh transversal dan dapat menyebabkan penghentian kebocoran darah. Sebaliknya, di pembuluh longitudinal (arteriol), Refleks vasokonstriksi dapat sementara mengurangi atau bahkan menghentikan jumlah perdarahan. Namun kemampuan otot polos vaskular, hanya berguna untuk beberapa menit sampai hipoksia dan asidosis pada dinding luka menyebabkan relaksasi pasif keduanya, dan perdarahan kembali. Bersama dengan peristiwa haemostatik, kaskade koagulasi diaktifkan melalui jalur ekstrinsik dan

intrinsik, mengarah ke agregasi trombosit dan pembentukan bekuan untuk membatasi kehilangan darah, Tumpahan darah pada daerah cedera membuat komponen darah dan platelet datang bersama kolagen dan matriks komponen ekstraselular lainnya. Kontak ini memicu pelepasan faktor-faktor pembekuan dari trombosit dan pembentukan gumpalan darah, yang terdiri dari fibronectin, fibrin, vitronectin dan thrombospondin. Bekuan darah dan trombosit yang terperangkap di dalamnya tidak hanya penting bagi haemostasis, juga sebagai penyaji matriks untuk sementara selama migrasi sel dalam tahapan haemostatic dan inflamasi berikutnya. Sitoplasma trombosit mengandung butiran penuh dengan faktor-faktor pertumbuhan dan sitokin, sebagai turunan factor pertumbuhan platelet (PDGF), mengubah faktor pertumbuhan- (TGF-), faktor pertumbuhan epidermis dan insulin. Pertumbuhan molekul ini bertindak sebagai promotor dalam penyembuhan luka dengan mengaktifkan dan menarik neutrofil dan, kemudian, makrofag, sel endotel dan fibroblasts. Trombosit juga mengandung vasoactive amina, seperti serotonin, yang disimpan dalam tubuh dan menyebabkan vasodilasi dan peningkatan permeabilitas vaskular, menyebabkan edema jaringan. Eikosanoid dan produk lainnya dari asam arakidonat dilepaskan setelah cedera membran sel dan fungsi potensial biologis dalam respons peradangan. Fase Inflamasi (Fine NA, 2006) {2} Fase peradangan penyembuhan luka akut dimulai segera setelah cedera. Respon awal terhadap cedera pembuluh darah berupa pembentukan gumpalan darah untuk menghentikan pendarahan. Pembentukan platelet plug mengawali proses hemostatic bersama dengan faktor-faktor pembekuan yang diaktifkan oleh kolagen dan protein membran basal yang terpapar oleh cedera. Fibrin, dikonversi dari fibrinogen oleh kaskade pembekuan, mengikat platelet plug dan membentuk matriks untuk respon selular yang berikutnya. Setelah cedera, sementara terjadi, vasokonstriksi diambil alih oleh katekolamin, tromboksan, dan prostaglandin. Degranulasi platelet, terutama platelet-derived growth factor (PDGF) dan faktor pertumbuhan memulai chemotaxis dan proliferasi sel-sel inflamasi, yang pada akhirnya akan menyembuhkan luka. 5

Vasokonstriksi diperlukan untuk mengurangi kehilangan darah pada saat awal luka dan juga untuk memungkinkan pembentukan gumpalan. Vasokonstriksi berlangsung selama 5 sampai 10 menit. Setelah gumpalan telah terbentuk dan pendarahan aktif telah berhenti, vasodilasi lokal meningkatkan aliran darah ke daerah yang terluka, sel-sel penyediaan dan substrat yang dibutuhkan untuk perbaikan luka lebih lanjut. Sel endotel vaskular juga meningkatkan permeabilitas vaskular. Vasodilasi dan peningkatan permeabilitas endotel dimediasi oleh histamin, prostaglandin E2 (PGE2), dan prostaglandin I2 (prostasiklin; PGI2) serta faktor pertumbuhan sel endotel vaskular (VEGF). Zat vasodilator ini dirilis oleh cedera sel endotel dan sel mast dan meningkatkan jalan keluar dari sel dan substrat ke jaringan yang terluka. {2}

(Fine NA, 2006)

(Gurtner GC, 2007)

Fase Proliferatif (Fine NA, 2006) {2} Fase proliferatif diawali dengan pembentukan matriks sementara fibrin dan fibronectin sebagai bagian dari pembentukan gumpalan awal. Pada awalnya, matriks dihuni oleh makrofag, namun, hari ketiga, fibroblas muncul, fibrin dan memulai sintesis kolagen. Fibroblasts berproliferasi sebagai respons terhadap faktor-faktor pertumbuhan untuk menjadi tipe sel yang dominan selama fase ini. Faktor pertumbuhan yang diproduksi oleh makrofag secara simultan mendorong angiogenesis, yang menginduksi pertumbuhan ke dalam dan proliferasi sel endotel, pembentukan kapiler baru. Neovaskular ini dapat dilihat melalui epitel dan memberikan luka merah muda atau ungu-merah. Kapiler bertumbuh ke dalam menyediakan fibroblas dengan oksigen dan nutrisi untuk mempertahankan proliferasi sel dan mendukung produksi matriks luka permanen. Matriks ini terdiri dari kolagen dan proteoglikan dan menggantikan sementara fibronectin "matriks fibrin.

Fase Renovasi (remodeling) (Gurtner GC, 2007) {3} Fase ini merupakan bagian terpanjang dari penyembuhan luka dan pada manusia diyakini berlangsung dari 21 hari sampai 1 tahun. Saat luka telah "diisi" dengan jaringan granulasi dan setelah migrasi keratinocyte, proses renovasi luka terjadi. Sekali lagi, proses-proses ini saling tumpang tindih, dan tahap renovasi mungkin diawali dengan program regresi pembuluh darah dan jaringan granulasi yang dijelaskan di atas. Pada manusia, renovasi dicirikan oleh proses kontraksi luka dan renovasi kolagen. Proses kontraksi luka dihasilkan oleh luka myofibroblasts, yang intraselular dengan aktin mikrofilamen yang mampu beregenerasi. Renovasi kolagen juga karakteristik dari fase ini. Kolagen tipe III pada awalnya ditetapkan oleh fibroblas selama fase proliferatif, tapi selama beberapa bulan ini akan diganti dengan kolagen tipe I. Kolagen tipe III degradasi lambat ini ditengahi melalui matriks metalloproteinases disekresi oleh makrofag, fibroblas, dan sel endotel. Kekuatan penyembuhan luka perlahan-lahan membaik selama proses ini, yang mencerminkan omset di subtipe kolagen dan peningkatan kolagen silang. Pada minggu 3, awal dari tahap renovasi, luka hanya memiliki sekitar 20% dari kekuatan kulit terluka, dan akhirnya akan hanya memiliki 70% dari kekuatan kulit.

(Gurtner GC, 2007)

Respon Abnormal Terhadap Cedera dan Proses Penyembuhan Abnormal Bertujuan untuk memahami setiap proses tidak normal dalam hal keseimbangan dinamis dan untuk terapeutik dengan mengusulkan strategi untuk memulihkan homeostasis. Regenerasi yang tidak adekuat mendasari sebuah respon abnormal untuk cedera. Contoh klasik regenerasi yang adekuat ditemukan di pusat sistem saraf daerah luka. Respon terhadap cedera dalam kasus ini biasanya ditandai dengan hampir tidak ada restorasi atau pemulihan jaringan saraf fungsional. Tidak adanya regenerasi saraf dikompensasi oleh suatu proses fisiologis normal penggantian dengan jaringan parut, tetapi dalam banyak kasus proses ini tidak tidak muncul berlebihan, meskipun upaya untuk mengurangi luka parut telah dilakukan. Upaya saat ini difokuskan pada strategi untuk meningkatkan regenerasi komponen sistem saraf pusat. Contoh lain regenerasi tidak adekuat termasuk tulang nonunions dan ulkus kornea. Pembentukan Scar mendasari sebuah respon abnormal untuk cedera, akibat kegagalan dalam menggantikan cacat jaringan. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Penyembuhan Luka Usia Lanjut Meningkatnya insiden penyakit jantung, penyakit metabolik (diabetes mellitus, kekurangan gizi, dan kekurangan vitamin), kanker, dan meluasnya penggunaan obat yang mengganggu penyembuhan luka mungkin semua berkontribusi terhadap insiden yang lebih tinggi dari masalah luka pada orang tua.{4} Hipoksia, Anemia, dan Hypoperfusion

Tekanan oksigen yang rendah memiliki efek yang sangat berbahaya pada semua aspek penyembuhan luka. Fibroplasia, walaupun pada awalnya dirangsang oleh luka hipoksia lingkungan, secara signifikan terganggu oleh hipoksia lokal. Sintesis kolagen optimal membutuhkan oksigen sebagai kofaktor, khususnya bagi langkah-langkah hidroksilasi. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi pengiriman oksigen lokal meliputi hypoperfusi sistemik, baik untuk alasan (volume rendah atau gagal jantung) atau karena sebab-sebab lokal (insufisiensi arteri, vasokonstriksi lokal, atau ketegangan yang berlebihan pada jaringan). Tingkat vasokonstriksi kapiler di bawah kulit sangat responsif terhadap status cairan, temperatur, dan hiperaktif simpatik seperti sering disebabkan oleh rasa sakit pascaoperasi. Koreksi faktor-faktor ini dapat memiliki pengaruh yang luar biasa pada hasil luka, terutama pada infeksi luka sehingga menurunkan insidensi. {4} Steroid dan Obat kemoterapi Besar dosis atau penggunaan kronis Glukokortikoid mengurangi sintesis kolagen dan kekuatan regangan luka. Efek utama steroid adalah untuk menghambat fase inflamasi pada penyembuhan luka (angiogenesis, neutrofil dan migrasi makrofage, dan proliferasi fibroblast) dan pelepasan enzim lysosomal. Semakin kuat efek anti inflamasi dari senyawa steroid digunakan, semakin besar efek penghambatan pada penyembuhan luka. Semua obat kemoterapi antimetabolite mempengaruhi penyembuhan luka dengan menghambat proliferasi sel awal dan luka DNA dan sintesis protein, yang semuanya penting untuk keberhasilan penyembuhan. Nutrisi Asupan gizi masyarakat miskin atau kekurangan gizi individu secara signifikan mengubah banyak aspek penyembuhan luka. Peran asam amino tunggal dalam penyembuhan luka yang disempurnakan telah dipelajari selama beberapa dekade terakhir. Arginin muncul paling aktif dalam hal

10

meningkatkan fibroplasia luka. Efek utama arginin pada penyembuhan luka adalah untuk meningkatkan deposisi kolagen sehingga meningkatkan kekuatan luka. Vitamin vitamin C dan vitamin A paling dekat terlibat dengan penyembuhan luka. Sariawan, pada defisiensi vitamin C, menyebabkan cacat dalam penyembuhan luka, terutama melalui kegagalan dalam sintesis kolagen. Secara biokimia, vitamin C diperlukan untuk konversi prolin dan lisin menjadi hydroxyproline dan hydroxylysine. Kekurangan vitamin C juga telah dikaitkan dengan peningkatan kejadian infeksi luka, dan luka infeksi. Efek ini diyakini karena terkait penurunan fungsi neutrofil, penurunan aktivitas komplemen, dan penurunan deposisi kolagen. Anjuran diet yang disarankan adalah 60 mg per hari. Vitamin A dapat meningkatkan respon inflamasi dalam penyembuhan luka, mungkin dengan meningkatkan lability dari lysosomal membran. Terdapat peningkatan masuknya makrofag, dengan peningkatan dalam aktivasi dan peningkatan sintesis kolagen. Vitamin A langsung meningkatkan produksi kolagen dan faktor pertumbuhan epidermal reseptor bila ditambahkan secara in vitro untuk budidaya fibroblas. {4} Manajemen Luka (Barbul A, 2010) Perawatan lokal dimulai dengan pemeriksaan teliti luka menilai kedalaman dan konfigurasi dari luka, sejauh mana jaringan nonviable, dan adanya benda asing dan kontaminan lainnya. Antibiotik profilaksis tetanus, perencanaan jenis dan waktu luka harus dilakukan perbaikan. {5} Pemeriksaan luka harus teliti dengan bantuan bius Lidokain (0,5 sampai 1%) atau bupivacaine (0,25 menjadi 0,5%) yang dikombinasikan dengan 1:100.000 untuk pengenceran epinefrin 1:200,000 memberikan anestesi dan hemostasis memuaskan. Epinefrin tidak boleh digunakan dalam luka jari, jari kaki, telinga, hidung, atau penis karena risiko nekrosis jaringan sekunder ke terminal arteriola vasospasm. Suntikan anestesi ini dapat menyebabkan ketidaknyamanan pasien awal, dan hal ini dapat 11

diperkecil dengan injeksi lambat, infiltrasi dari jaringan subkutan, dan larutan buffer dengan natrium bikarbonat. Perawatan harus diperhatikan dalam menghitung dosis maksimal lidokain atau bupivacaine untuk menghindari toksisitas terkait dengan efek samping. Irigasi untuk memvisualisasikan seluruh area luka dan menghapus materi asing yang terbaik dicapai dengan cairan normal salin (tanpa tambahan). Yodium, povidone-iodine, hidrogen peroksida, dan antibakteri berbasis organik terbukti mengganggu penyembuhan luka karena melukai neutrofil dan makrofag, dan dengan demikian tidak boleh digunakan. Setelah luka telah dibius, dieksplorasi, irigasi, dan dbrided, daerah di sekitar lukanya harus dibersihkan, diperiksa, dan rambut sekitarnya dipotong. Daerah di sekitar lukanya harus disiapkan dengan povidone-iodine atau dibungkus dengan handuk steril. Dilakukan jahitan awal untuk menyetel kembali tepi jaringan yang berbeda sehingga mempercepat dan meningkatkan estetika luka perbaikan. Secara umum, jahitan terkecil yang dibutuhkan untuk menjaga berbagai lapisan luka harus dipilih untuk meminimalkan peradangan. Jahitan monofilamen Nonabsorbable paling cocok untuk aproksimasi dalam lapisan fasia, terutama di dinding perut. Jaringan subkutan harus ditutup dengan jahitan diserap/ absorbable dikepang, dengan hati-hati untuk menghindari penempatan jahitan lemak.Kulit pinggir luka harus ditutup dengan jahitan monofilamen nonabsorbable untuk kosmetis dan untuk membantu penyembuhan luka cepat.

Antibiotik Antibiotik harus digunakan hanya ketika ada luka infeksi yang jelas. Kebanyakan luka terkontaminasi dengan bakteri. Tanda-tanda infeksi meliputi eritema, selulitis, bengkak, dan bernanah, maka penggunaan antibiotic dibenarkan. Penggunaan antibiotic sembarangan harus dihindari untuk mencegah munculnya bakteri resisten. Antibiotik topikal dapat pula digunakan sebagai bagian dari irigasi atau dressing.

12

Dressing Tujuan utama dari luka dressing adalah untuk menyediakan lingkungan yang ideal untuk penyembuhan luka.Pembalut yang ideal untuk dressing adalah kemampuan menyerap dengan baik yang sifatnya agak lembab tanpa basah kuyup. {5}

BAB III
13

KESIMPULAN

Luka telah menjadi masalah klinis yang dihadapi sehari-hari dengan awal dengan komplikasi akhir berupa morbiditas dan mortalitas apabila tidak mendapat penanganan yang baik. Dalam sebuah upaya untuk mengurangi beban luka, banyak difokuskan pada upaya memahami fisiologi penyembuhan dan perawatan luka dengan penekanan pada pendekatan terapeutik baru dan pengembangan teknologi terus menerus untuk perawatan luka jangka panjang. Luka berkemampuan merusak jaringan dan mempengaruhi lingkungan setempat. Tanggapan terhadap luka melibatkan berbagai proses penyembuhan jaringan yang dipicu oleh cedera jaringan, dan meliputi empat fase kontinu termasuk koagulasi dan haemostasis, peradangan,proliferasi dan remodelling luka dengan deposisi jaringan parut. Penanganan klinis dengan benar dapat secara positif mempengaruhi penyembuhan luka dan mengurangi potensi komplikasi.

14