PEMERIKSAAN ANALISIS GAS DARAH PADA PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

IMA SEPTIA

BAGIAN PATOLOGI KLINIK FK UNAND/RS DR M JAMIL PADANG 2013

PENDAHULUAN
prevalensi mortalitas

(WHO) penyebab kematian ke 4 di dunia

AS 50% dari 24 juta penderita 119.000 meninggal

Dirjenl PPM&PL 2004 : penyebab kesakitan pertama (rs Jabar, Jateng, Jatim, Lampung, dan Sumsel)

Polusi dan infeksi

Resiko: gagal nafas

PPOK perubahan variasi harian normal sesak napas, batuk /sputum, akut, perubahan pengobatan

eksaserbasi akut

Obstruksi jalan nafas progresif hipoksemia, retensi karbondioksida. Penilaian fungsi paru : eksaserbasi dan gagal nafas, Spirometri (tidak dapat rutin) pemeriksaan analisis gas darah.

PO2, CO2, pH.

hipoksemia, ventilasi alveoli, status asambasa, penentuan terjadinya gagal nafas , pemantauan hiperkapnia, pemantauan terapi oksigen, prognosis .

ppok Pemeriks aan agd

definisi

diagnosis gajala klinis,

patogenesis

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

GOLD hambatan aliran udara sal nafas tidak sepenuhnya reversibel. progresif respons inflamasi : partikel/gas ATS keterbatasan aliran udara kronik bronkhitis kronik emfisema ERS penyakit dicegah /diobati keterbatasan aliran udara tidak sepenuhnya reversibel. progresif respons inflamasi :gas /partikelrokok

Epidemiologi

6%-10% Ke 4 10,1 %, 44% 71% $4 milyar

seluruh populasi dewasa penyebab kesakitan diseluruh dunia (2030) BOLD Seluruh dunia Angka mortalitas keseluruhan PPOK berat meningkat Peningkatan biaya kesehatan

Etiologi
kerusakan jalan nafas (bronkhitis kronik)

Faktor pencetus utama rokok

kerusakan parenkim paru (emfisema)

Sumbatan jalan nafas (hallmark)

Professor Peter J. Barnes, MD National Heart and Lung Institute, London UK

Patogenesis Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Patofisiolgi Yang Terjadi Pada Paru Penderita PPOK

 Eksaserbasi Akut

perburukan keadaan sesak nafas, batuk/ sputum memicu peningkatan penggunaaan obat obatan dari sebelumnya pada penderita PPOK

Parameter mendasar penilaian fungsi paru tata laksana pasien PPOK

PO2

PCO2

pH

gagal nafas hipoksemia ventilasi pantau hiperkapnia sampai pmantauan terapi prognosis

asam-basa

kondisi
stabil

oksigen

pH
Pengaturan keseimbangan: bufer
Respirasi (1-3`) CO2H2CO3 Ginjal (jam-hari) HCO3

Henderson hasselbach

Stewart-Fencl

Metode Henderson Hasselbach (1804)

Tdk menjlskn abnormalitas fisiologi gangg asam basa kompleks

tdk mempertimbangkn faktor konsentrasi ion hidrogen

asam basa primer ; asidosis respiratorik (PPOK) cocok

pH pK + Log HCO3- /(PaCO2 x 0.03).

Persamaan Stewart-Fencl (1983)

pCO2 SIDm strong anion albumin fosfat inorganik elektrolit, laktat analisis komprehensif ggn asam basa berkelanjutan / tipe mixed

SIG (anion kuat + anion tak terukur) berubah [air plasma] berubah.

rumit ,mahal

beberapa aspek ???

 HCO3

HCO3

asidosis metabolik

alkolosis metabolik

asidosis respiratorik PPOK CO2

alkolosis respiratori CO2

Asidosis respiratorik

pH < 7,35 PaCO2 >45 mm Hg

hipoventilasi

penumpukan CO2 asam carbonic pH darah

pH
Nilai normal 7,35 - 7,45, Asam < 7.35 Alkali > 7,45

Pemeriksan mengukur tingkat asam atau basa darah berbanding terbalik dengan jumlah (H+)

skala 1 (sangat asam) 14 (sangat alkalosis).

PO2

normal 80 -100 mm Hg

Tek.parsial O2 terlarut dlm darah arteri.

Metode: polarografi.

hemoglobin fungsional yang tersaturasi dengan oksigen

95-100%,

SO2 derajat keparahan terapi oksigen prognosis frekuensi

memperkirakan PO2 tidak langsung

jumlah karbondioksida yang terlarut dalam darah arteri

nilai normal 35-45 mm Hg.

pH < 7.35PaCO2 pH>7.45,PaCO2.

Metode = pengukuran pH darah, + larutan sodium bikarbonat.

pH larutan : suatu fungsi konsentrasi CO2 dan HCO3_(persamaaan Henderson-Hasselbalch

PCO2

Kompensasi Gangguan Keseimbangan Asam Basa pada PPOK

meminimalkan penurunan pH meningkatkan HCO3 bufer CO2 jaringan (detik) CO2+H2O H2CO3 H2CO3+KBuff HBuff + KHCO3.

eksresi asam oleh ginjal (5 hari) Pembentukan NH4+