BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. dan problem soaial lainnya). ketidaktahuan. KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat. sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema. patofisiologi. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. dan marasmus-kwashiorkor. marasmus.1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. hingga penatalaksanaan. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus. KEP ringan biasa disebut gizi kurang. biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil. dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi. 3 . Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi.sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun.

Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 . atropi. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face). perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang.1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. otot-otot melemah. prematuritas.3 Gambar 2.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya.1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. infeksi.

Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host). anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. 2. Akhirnya. agent (kuman penyebab). environment (lingkungan). maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan.Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan.4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy. Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Untuk mengatasi kurangnya asupan. Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal.1 5 . Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi.4 Gambar 3. Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi.2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun. Namun ketika cadangan ini habis.

3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik. Meski masih anak-anak. Kulit keriput. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu.4 1. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5. hingga tulang terbungkus kulit 2. Dalam stadium yang lebih ringan. Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4. sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya. Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Penderita Marasmus 6 . bahkan hilang kesadaran. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Perut cekung 4. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Tampak sangat kurus. wajahnya terlihat tua. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3.2.5 Gambar 4.

Pemeriksaan laboratorium : leukosit. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. transferin. Lebih lanjut. tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis. Lipatan lemak normal sekitar 1. Pemeriksaan Fisik a. 2. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Adanya parasit adalah indikasi infeksi.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Hb. nitrogen. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Mengukur TB. platlet. Ht. b. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. albumin. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. BB. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 .5 cm pada wanita. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. 1.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. Menghitung indeks massa tubuh. massa tubuh yang tidak berlemak). BUN/Sc. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Bagaimana pun . apabila ditemukan edema. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. limfosit. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh.2. lingkar lengan atas dan lingkar kepala. dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai. tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. elektrolit. kreatinin.

Tabel 1.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit.6. terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. maka hal ini juga perlu diobati. Pada kondisi yang sudah berat. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta. Hipoglikemia 8 . Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik. sistesis protein tidak seimbang secara massif. Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari. Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L. tahap penyesuaian dan rehabilitasi. seperti diare. 2. infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya. anemia. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena.

lakukan evaluasi tiap 30 menit 3. hangatkan anak dengan pakaian. Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. berikan antibiotika d. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat.v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. 2. penutup kepala. a. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b. selimut. siang dan malam. berikan : a. edema dan pembengkakan kelopak mata. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. berikan antibiotika d. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. 4. segera beri makanan cair/formula khusus b. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b. a. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. Rehidrasi i. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 . letakkan dekat lampu atau pemanas. Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. lakukan : a. Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c.

tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i.5 gram/kg/hari. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema).3-0. Jika masih mendapat ASI. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. 2x sehari selama 5 hari (2. Berikan protein 1-1. Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya.m atau i. baru kemudian BB mulai naik. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.6 mEq/kg/hari (=7.letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi. BB (harian). tambahkan magnesium 0.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari. hati dan ginjal. 10 . Bila tidak ada amoksisilin. Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing).v per 6 jam selama 5 hari 6. Bila anak sakit berat (apatis. makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis. Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul.5 mg/kg/i. berikan sisa formula melalui NGT. Selama fase stabilisasi. Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan.v sekali sehari selama 7 hari. hipotermi. muntah. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c. 5. Gentamisin 7.m atau i. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i.5 ml bila berat badan < 4 kg). tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari.m atau i.b. frekwensi BAB dan konsistensi tinja. Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari.

000 • • dosis : • > 1 thn: 200.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi.5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1. Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0. 2 dan 14 atau hari ke 1.Tabel 2. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.000 SI/kali 0-5 bln: 50. Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7. sampai hanya sedikit formula tersisa. Setelah periode transisi dilampaui.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1.000 200.000 SI/kali 100.000 SI/kali 6-12 bln: 100.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0.000 SI/kali 0-5 bln: 50. 2 dan 14 atau hari ke 1. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan.000 SI/kali 0-5 bln: 50.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200. anak diberi : 11 .

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan. keterlibatan ibu (memberi makan. dsb) 10. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein. besi banyak tertumpuk dalam hati. karenanya perlu diberikan : kasih sayang. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI. 6. tetapi juga beri formula. tembaga 0. Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U.2 mg/kg/hari 5. bermain. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. teruskan. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. dapat dikatakan anak sembuh. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. 9. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. 8. aktivitas fisik segera setelah sembuh. Pada KEP. seng 2 mg/kg/hari 4. lingkungan yang ceria. memandikan. terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. suplementasi multivitamin 2. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe.

13 .• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan. berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan. Selain kontrol teratur.

14 .

Saat ini panas badan (-). Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam. Awalnya muncul di dahi. Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS. leher dan lengan. Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. kemudian menyebar ke wajah. BAK terakhir 1 jam SMRS. Sejak 2 bulan lalu. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi.00 15 . Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS. Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt. mencret (-). Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik. naik turun dengan pemberian obat penurun panas. Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11.BAB III LAPORAN KASUS 3. Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar. makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun. BAB 1-2x sehari.pilek (-). Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi. Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat. muntah (-).1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3.

Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG. Pendidikan orangtua terakhir SMA. Waterlow : 65. Polio 2x.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1. panjang badan 47 cm. Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. segera menangis.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari .8 bulan : 9 bulan . DPT 1x.sekarang : 6 bulan . Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu.85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37. Ayah belum mendapat terapi ARV. Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama.4 kg : 75 cm : 8. Hepatitis B 1x. saat umur kehamilan 9 bulan.sekarang . Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum.10C : 5. 3. dengan berat lahir 3500 gram. dan tidak ada kelainan. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan.

epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+). bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-). lidah membesar dan tebal (-) . ikterus -/. hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan. gerakan dada simetris. tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong.Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+). kuat angkat (-). sianosis (-). . RP +/+ isokor 17 . trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-). ronkhi +/+. wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. rinore (-)..Tenggorokan : Faring hiperemi (-). Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). konjungtiva pucat -/.. retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+.2.  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. 3.

00) (N=135.93 K/μL HGB : 6.0) (N=80.atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3.0-30.30 SGPT : 96.72 GDS Na : 67 : 130.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.28 Globulin : 3. tepi tajam.45) (N=35.00-147.0) (N=24.0 – 14. edema (-).0-45.9 gr/dl HCT PLT : 22.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.70 SO2 : 98.50 Total Protein : 6.20-3.00 (N=7.0) (N= 140.7 % : 171.20 K/μL (N= 6.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.50) (N=3.20) (N=3.35-7.0) (N=22.0 – 49.00-50.0 – 440.60-7.70 mmol/L (N=11.00-100.70) (N=60.0 – 16.00 Albumin : 2.0) (N= 12.44 : 107.00) (N=5.0) (N= 36.5 TCO2 : 27.0-26.00) (N=11.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+).50-5.00-13.00) 18 .0-100.

Bau .bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .telor cacing : - 3.eritrosit .Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .Lendir .K Cl Ca CRP : 3.58 mg/dL : 76.20) (N=0.5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .40 mmol/L : 7.lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .41 mmol/L : 98.Warna .00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .leukosit .00) (N=8.50-5.00-5.gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .20 (N=3.Konsistensi : encer .20-10.50) (N=94.amoeba .00-111.

RP +/+ THT : NCH (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . Rh+/ +. baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit. Ikterus -/-. catat nadi nafas.3. pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.10C St general Mata : anemia -/-. permukaan halus. tepi tajam. vital sign. muntah (-). edema (-). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). BAK (+). pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan. rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37.6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. panas badan (-). Wh -/Abdomen : dist (-). asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . catat nadi nafas. Bu (+) normal. BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah.

000 IU (hr I. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. Ikterus -/-. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 . derajat dehidrasi. RP +/+ THT : NCH (-).10C St general Mata : anemia -/-. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.UL Monitoring: vs. Bu (+) normal. rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36. edema (-). sesak (+). toleransi minum. LED 1&2. muntah (-). panas badan (+).XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas.mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun. sekret (-) Thorax : simetris (+) . muntah (-). Wh -/Abdomen : dist (-). BAK (+). tepi tajam. BAK (+) St present KU : lemah. demam (-). BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. BUN/SC.II. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Rh+/ +. permukaan halus. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. Ro Thorax AP.

Wh -/Abdomen : dist (-). RP +/+ THT : NCH (-). panas badan (+).000 IU (hr I. muntah (-). BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. BUN/SC.II. baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 .XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-. derajat dehidrasi. RP +/+ THT : NCH (-). BAK (+). hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. tepi tajam.II. toleransi minum. perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun.UL Monitoring: vs.Mata : anemia -/-. Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200.000 IU (hr I. LED 1&2. sekret (-) Thorax : simetris (+) . lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Rh+/ +. Bu (+) normal. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-. Ro Thorax AP. edema (-). Ikterus -/-. sekret (-) Thorax : simetris (+) . permukaan halus.

tepi tajam. Rh+/ +. toleransi minum. baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. edema (-). Wh -/Abdomen : dist (-).Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. permukaan halus. LED 1&2. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 . kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. BUN/SC. Bu (+) normal. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. derajat dehidrasi. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Ro Thorax AP.UL Monitoring: vs.

McGraw Hill. Behrman. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric.com http://www. Elsevier Saunders. USA:2003 5. Saunders.medscape.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat. Elsevier Saunders.USA:2003 6. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics. Rabinowitz. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. W.C.koalisi. /dokumen1511. Heird. USA:2003 24 . NF. 2. http://emedicine. Krebs. 2009.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3. Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition.USA:2003: 167-172 4. Food Insecurity. Lippincott Williams & Wilkins. Nazer HM. Kligmen & Jenson. Gizi Marasmus.DAFTAR PUSTAKA 1. Hunger and Undernutrition dalam.et al. Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. Diagnosis and Treatment 16th edition. Krebs NF & Primak LE. Koalisi SS et al. Buruk. USA:2001 7.