P. 1
Responsi Marasmus 2

Responsi Marasmus 2

|Views: 20|Likes:
Dipublikasikan oleh jaish8904

More info:

Published by: jaish8904 on Aug 01, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan. patofisiologi. KEP ringan biasa disebut gizi kurang. marasmus. ketidaktahuan. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. hingga penatalaksanaan. 3 . dan problem soaial lainnya).sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol.1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat. dan marasmus-kwashiorkor. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi.1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi. biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus. sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema.

1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita. prematuritas. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face).3 Gambar 2. Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 .2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. otot-otot melemah. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10. Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 . infeksi. atropi. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit.

Namun ketika cadangan ini habis. environment (lingkungan). aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun. maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host). agent (kuman penyebab). Untuk mengatasi kurangnya asupan. Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi.1 5 .Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan. Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan.4 Gambar 3. anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal. Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi. 2. Akhirnya.2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan.4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy.

Meski masih anak-anak. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. hingga tulang terbungkus kulit 2. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik.5 Gambar 4. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar.3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Dalam stadium yang lebih ringan. sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5. jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3. Kulit keriput.4 1. Penderita Marasmus 6 . Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4. Perut cekung 4. bahkan hilang kesadaran.2. wajahnya terlihat tua. Tampak sangat kurus.

Menghitung indeks massa tubuh. dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai. 1. Adanya parasit adalah indikasi infeksi. Mengukur TB. kreatinin.2. nitrogen. tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis. Ht. limfosit.5 cm pada wanita. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh. b. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. albumin. Bagaimana pun . apabila ditemukan edema. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Pemeriksaan Fisik a. BB. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. Pemeriksaan laboratorium : leukosit.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. massa tubuh yang tidak berlemak). BUN/Sc.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 . tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. Lebih lanjut. elektrolit. transferin. Hb. lingkar lengan atas dan lingkar kepala. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. Lipatan lemak normal sekitar 1. platlet. 2. Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus.

Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit. Tabel 1. 2. anemia. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. tahap penyesuaian dan rehabilitasi. Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1. Hipoglikemia 8 . infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya.6. terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. seperti diare.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis. sistesis protein tidak seimbang secara massif. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan. maka hal ini juga perlu diobati. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena. Pada kondisi yang sudah berat.

edema dan pembengkakan kelopak mata. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c. berikan antibiotika d. lakukan evaluasi tiap 30 menit 3. a. penutup kepala. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c. Rehidrasi i. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C. siang dan malam. segera beri makanan cair/formula khusus b. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b.v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 . letakkan dekat lampu atau pemanas. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat. Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. a. berikan antibiotika d. 4. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. selimut. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. lakukan : a. 2. hangatkan anak dengan pakaian. berikan : a. Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c.

Gentamisin 7. Selama fase stabilisasi. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik. tambahkan magnesium 0. berikan sisa formula melalui NGT.letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi. hipotermi. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing). Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema). Jika masih mendapat ASI. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. 10 . Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya.3-0.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c. Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i.m atau i.m atau i.b. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.5 gram/kg/hari. hati dan ginjal. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari. Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum. BB (harian). Bila tidak ada amoksisilin. tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.v sekali sehari selama 7 hari.m atau i. Berikan protein 1-1. Bila anak sakit berat (apatis. 2x sehari selama 5 hari (2. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis. Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d. Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan.6 mEq/kg/hari (=7.v per 6 jam selama 5 hari 6.5 mg/kg/i. 5. muntah. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i. frekwensi BAB dan konsistensi tinja. baru kemudian BB mulai naik.5 ml bila berat badan < 4 kg). makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral.

2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0.5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50.000 SI/kali 0-5 bln: 50.000 SI/kali 100. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.Tabel 2. anak diberi : 11 . Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu. 2 dan 14 atau hari ke 1. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0. Setelah periode transisi dilampaui.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50. Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0.000 • • dosis : • > 1 thn: 200. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0. sampai hanya sedikit formula tersisa. 2 dan 14 atau hari ke 1.000 200.

Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. dsb) 10. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. besi banyak tertumpuk dalam hati. aktivitas fisik segera setelah sembuh. suplementasi multivitamin 2. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . 8. 9. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan. asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. 6. tembaga 0. dapat dikatakan anak sembuh. karenanya perlu diberikan : kasih sayang. Pada KEP. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP. memandikan. keterlibatan ibu (memberi makan.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. tetapi juga beri formula. lingkungan yang ceria.2 mg/kg/hari 5. teruskan. seng 2 mg/kg/hari 4. terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. bermain. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku.

13 .• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan. Selain kontrol teratur. berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

14 .

Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam. Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu. makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11. Sejak 2 bulan lalu. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi. Saat ini panas badan (-). leher dan lengan. BAK terakhir 1 jam SMRS. Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS. Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi. mencret (-).BAB III LAPORAN KASUS 3. muntah (-). kemudian menyebar ke wajah. Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt.pilek (-). Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat. BAB 1-2x sehari. Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar.00 15 . naik turun dengan pemberian obat penurun panas. Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik. Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS. Awalnya muncul di dahi.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3.

4 kg : 75 cm : 8. Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum.sekarang : 6 bulan . dan tidak ada kelainan. Ayah belum mendapat terapi ARV.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG.8 bulan : 9 bulan . Waterlow : 65. 3. segera menangis.10C : 5.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari . Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. Hepatitis B 1x. Polio 2x. Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah.sekarang . DPT 1x. panjang badan 47 cm. Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu. Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama. saat umur kehamilan 9 bulan. Pendidikan orangtua terakhir SMA.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan. dengan berat lahir 3500 gram.85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37.

ronkhi +/+. 3.. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan.  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. . konjungtiva pucat -/. sianosis (-). bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-). rinore (-). trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-).Tenggorokan : Faring hiperemi (-). hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris. tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong. RP +/+ isokor 17 . wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+).2.Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+).. lidah membesar dan tebal (-) . ikterus -/. kuat angkat (-). Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). gerakan dada simetris. retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+.

70) (N=60.50 Total Protein : 6.20-3. edema (-).20) (N=3.70 SO2 : 98.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.0-45.00 Albumin : 2.00-100.00) (N=135.0-30.0 – 49.70 mmol/L (N=11.0 – 440.0) (N= 12.0-100.50-5.0) (N= 140. tepi tajam.0) (N=80.atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3.9 gr/dl HCT PLT : 22.7 % : 171.72 GDS Na : 67 : 130.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.30 SGPT : 96.00-147.00) (N=11.35-7.0) (N=24. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+).0) (N=22.60-7.0 – 14.50) (N=3.0 – 16.0-26.28 Globulin : 3.00-50.20 K/μL (N= 6.5 TCO2 : 27.44 : 107.00) (N=5.00) 18 .00 (N=7.45) (N=35.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.00-13.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.0) (N= 36.93 K/μL HGB : 6.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.

20 (N=3.gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .K Cl Ca CRP : 3.eritrosit .20-10.lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .leukosit .50) (N=94.Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .20) (N=0.40 mmol/L : 7.58 mg/dL : 76.Lendir .Bau .00-111.50-5.5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .amoeba .00-5.00) (N=8.Warna .telor cacing : - 3.Konsistensi : encer .00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .41 mmol/L : 98.

Ikterus -/-. catat nadi nafas. asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . catat nadi nafas. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. RP +/+ THT : NCH (-). retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit.10C St general Mata : anemia -/-. sekret (-) Thorax : simetris (+) . permukaan halus. Rh+/ +. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan. muntah (-). edema (-). panas badan (-). BAK (+). pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc. Bu (+) normal.3. tepi tajam. Wh -/Abdomen : dist (-). vital sign. BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah. rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37.

000 IU (hr I. Ikterus -/-.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas. LED 1&2.10C St general Mata : anemia -/-. muntah (-). RP +/+ THT : NCH (-). Ro Thorax AP. BAK (+) St present KU : lemah. sekret (-) Thorax : simetris (+) . sesak (+). kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. BAK (+). Wh -/Abdomen : dist (-). BUN/SC.UL Monitoring: vs. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 . baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. demam (-).mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun. tepi tajam. rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+).II. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. derajat dehidrasi. panas badan (+). muntah (-). Rh+/ +. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. toleransi minum. edema (-). Bu (+) normal. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. permukaan halus.

perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun. Ikterus -/-. panas badan (+). permukaan halus. RP +/+ THT : NCH (-). Rh+/ +.UL Monitoring: vs. LED 1&2. Ro Thorax AP. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-. derajat dehidrasi. edema (-).000 IU (hr I.Mata : anemia -/-. muntah (-). RP +/+ THT : NCH (-). baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 . kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-. Wh -/Abdomen : dist (-).000 IU (hr I. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. BAK (+). Bu (+) normal. BUN/SC. sekret (-) Thorax : simetris (+) . sekret (-) Thorax : simetris (+) .II. tepi tajam. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah.II. Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200. toleransi minum.

Wh -/Abdomen : dist (-). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Ro Thorax AP. toleransi minum. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. tepi tajam. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. Bu (+) normal. permukaan halus. edema (-).Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. derajat dehidrasi.UL Monitoring: vs. Rh+/ +. LED 1&2. BUN/SC. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 .

USA:2003 5. Nazer HM. Krebs NF & Primak LE. Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric. Rabinowitz. W. Heird. 2009.USA:2003: 167-172 4. Hunger and Undernutrition dalam.USA:2003 6.com http://www. Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics.et al. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Behrman. Diagnosis and Treatment 16th edition. USA:2001 7.koalisi. Lippincott Williams & Wilkins. Elsevier Saunders. McGraw Hill. NF.DAFTAR PUSTAKA 1. Buruk. Kligmen & Jenson. /dokumen1511. Gizi Marasmus.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat. Elsevier Saunders. http://emedicine. 2.medscape. USA:2003 24 . Koalisi SS et al. Food Insecurity.C. Saunders. Krebs.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->