BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat.1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun. dan marasmus-kwashiorkor. 3 . biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil. Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan.1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. dan problem soaial lainnya). patofisiologi. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. hingga penatalaksanaan.sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol. Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi. dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. marasmus. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi. KEP ringan biasa disebut gizi kurang. ketidaktahuan.

suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 . bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.3 Gambar 2.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus.1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita. atropi. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan. Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. prematuritas. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face).1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 .2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. otot-otot melemah. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10. infeksi.

Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan. Untuk mengatasi kurangnya asupan. Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal. Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi.4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy. Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi. aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun. anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host).1 5 . Namun ketika cadangan ini habis. maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. environment (lingkungan). Akhirnya.4 Gambar 3.2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. 2. Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. agent (kuman penyebab).

Meski masih anak-anak.4 1.2. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya. wajahnya terlihat tua.5 Gambar 4. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik. hingga tulang terbungkus kulit 2. jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3. Tampak sangat kurus. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5. Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Penderita Marasmus 6 . bahkan hilang kesadaran. Kulit keriput. Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4.3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Perut cekung 4. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. Dalam stadium yang lebih ringan.

kreatinin. Mengukur TB. 1. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). b. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. 2. Adanya parasit adalah indikasi infeksi.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. Lebih lanjut. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. nitrogen. BB.2. Pemeriksaan laboratorium : leukosit. Ht. tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis. Pemeriksaan Fisik a. BUN/Sc. albumin. platlet. transferin. elektrolit. Bagaimana pun . lingkar lengan atas dan lingkar kepala. tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 . dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh. Menghitung indeks massa tubuh. limfosit.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Hb.5 cm pada wanita. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. apabila ditemukan edema. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. massa tubuh yang tidak berlemak). sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Lipatan lemak normal sekitar 1.

Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena. 2.6. Tabel 1. anemia.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis. Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari. sistesis protein tidak seimbang secara massif.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit. Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1. Hipoglikemia 8 . maka hal ini juga perlu diobati.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis. infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa. terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. tahap penyesuaian dan rehabilitasi. Pada kondisi yang sudah berat. seperti diare.

Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. siang dan malam. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. 4. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c. lakukan : a. berikan : a. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. penutup kepala. segera beri makanan cair/formula khusus b.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. berikan antibiotika d. 2. hangatkan anak dengan pakaian. a. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. berikan antibiotika d. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b. a. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 . Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. edema dan pembengkakan kelopak mata. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok. selimut. letakkan dekat lampu atau pemanas. Rehidrasi i. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c.v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. lakukan evaluasi tiap 30 menit 3.

Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan. baru kemudian BB mulai naik. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d. makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral.m atau i.m atau i.v per 6 jam selama 5 hari 6. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i.6 mEq/kg/hari (=7. BB (harian). muntah. 5.3-0. Selama fase stabilisasi. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i. Bila anak sakit berat (apatis.v sekali sehari selama 7 hari.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari. 2x sehari selama 5 hari (2. Berikan protein 1-1.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. Bila tidak ada amoksisilin. Jika masih mendapat ASI. Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema). Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula. tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari. hati dan ginjal. tambahkan magnesium 0. Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari. Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya. Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul.5 ml bila berat badan < 4 kg). Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis.5 gram/kg/hari. berikan sisa formula melalui NGT.m atau i. frekwensi BAB dan konsistensi tinja.letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi. Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal.b.5 mg/kg/i. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing). hipotermi. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. 10 . Gentamisin 7. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik.

Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu. Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0.000 200. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.000 SI/kali 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi. Setelah periode transisi dilampaui.000 SI/kali 6-12 bln: 100.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200.000 SI/kali 6-12 bln: 100. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7.000 SI/kali 0-5 bln: 50. 2 dan 14 atau hari ke 1.000 SI/kali 0-5 bln: 50. 2 dan 14 atau hari ke 1.000 • • dosis : • > 1 thn: 200.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0. sampai hanya sedikit formula tersisa.Tabel 2.5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1. anak diberi : 11 .

dapat dikatakan anak sembuh. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. 6. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein. aktivitas fisik segera setelah sembuh. teruskan. 8. terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. suplementasi multivitamin 2. keterlibatan ibu (memberi makan. Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. karenanya perlu diberikan : kasih sayang.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. dsb) 10. 9. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI. memandikan. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. Pada KEP. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan.2 mg/kg/hari 5. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. besi banyak tertumpuk dalam hati. seng 2 mg/kg/hari 4. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . bermain. tembaga 0. tetapi juga beri formula. lingkungan yang ceria.

Selain kontrol teratur. 13 .• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan. berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

14 .

Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik.BAB III LAPORAN KASUS 3.pilek (-). Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi. Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi. Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar. BAK terakhir 1 jam SMRS. Awalnya muncul di dahi. Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS. kemudian menyebar ke wajah. Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam. Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu. Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. naik turun dengan pemberian obat penurun panas. Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun. muntah (-). Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11. Sejak 2 bulan lalu. BAB 1-2x sehari.00 15 . Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt. leher dan lengan. Saat ini panas badan (-). mencret (-).

Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah.sekarang . saat umur kehamilan 9 bulan. segera menangis. Pendidikan orangtua terakhir SMA. dan tidak ada kelainan. DPT 1x. Waterlow : 65. Polio 2x. Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1. Ayah belum mendapat terapi ARV. Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga. Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu.85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37. 3.sekarang : 6 bulan . Hepatitis B 1x. panjang badan 47 cm. dengan berat lahir 3500 gram.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan.8 bulan : 9 bulan . Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari .10C : 5.4 kg : 75 cm : 8.

ikterus -/.  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). RP +/+ isokor 17 . retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+. gerakan dada simetris. tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong.2. lidah membesar dan tebal (-) .. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan. epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+). hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris. kuat angkat (-). trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-). wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-).. konjungtiva pucat -/.Tenggorokan : Faring hiperemi (-). 3. .Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+). sianosis (-). ronkhi +/+. rinore (-).

00) 18 .20-3.0 – 440.0-26.00) (N=11. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+). tepi tajam.93 K/μL HGB : 6.30 SGPT : 96.00 Albumin : 2.0) (N= 12.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.0 – 49.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.00-13.7 % : 171.70 mmol/L (N=11.00) (N=5.60-7.9 gr/dl HCT PLT : 22.00-147.72 GDS Na : 67 : 130.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.00 (N=7.atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3.50) (N=3.0) (N= 140. edema (-).0-100.70 SO2 : 98.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.00) (N=135.00-100.50 Total Protein : 6.44 : 107.20 K/μL (N= 6.0 – 16.0-45.0-30.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.45) (N=35.0) (N=22.20) (N=3.0) (N=80.0 – 14.70) (N=60.28 Globulin : 3.0) (N=24.0) (N= 36.50-5.00-50.35-7.5 TCO2 : 27.

5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .telor cacing : - 3.00-111.58 mg/dL : 76.K Cl Ca CRP : 3.Lendir .00) (N=8.00-5.00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .50) (N=94.eritrosit .41 mmol/L : 98.20-10.20 (N=3.Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .Warna .40 mmol/L : 7.Konsistensi : encer .leukosit .gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .amoeba .50-5.Bau .20) (N=0.lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .

baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit. panas badan (-). pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. muntah (-).3. RP +/+ THT : NCH (-). catat nadi nafas. BAK (+). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). permukaan halus. tepi tajam. Ikterus -/-.10C St general Mata : anemia -/-. vital sign. edema (-). Rh+/ +. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) .6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc. asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37. catat nadi nafas. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah.

Ro Thorax AP. rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36.mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun.10C St general Mata : anemia -/-. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas.II. RP +/+ THT : NCH (-). BAK (+). derajat dehidrasi. tepi tajam. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 . Wh -/Abdomen : dist (-). hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. muntah (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . muntah (-).UL Monitoring: vs. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). permukaan halus. toleransi minum. BUN/SC. BAK (+) St present KU : lemah. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. demam (-).000 IU (hr I. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. edema (-). Rh+/ +. sesak (+). LED 1&2. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. Ikterus -/-. panas badan (+). Bu (+) normal. baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.

retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. tepi tajam.000 IU (hr I. edema (-). BUN/SC. Wh -/Abdomen : dist (-). BAK (+).II. permukaan halus.UL Monitoring: vs. kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL.II. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun. Ro Thorax AP. panas badan (+).Mata : anemia -/-.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). RP +/+ THT : NCH (-). muntah (-). RP +/+ THT : NCH (-). baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200.000 IU (hr I. sekret (-) Thorax : simetris (+) . rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-. toleransi minum. Rh+/ +. derajat dehidrasi. sekret (-) Thorax : simetris (+) . LED 1&2. Ikterus -/-.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 . Bu (+) normal.

baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. derajat dehidrasi. Bu (+) normal.Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. permukaan halus. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. tepi tajam.UL Monitoring: vs. Rh+/ +. edema (-). Ro Thorax AP. Wh -/Abdomen : dist (-). LED 1&2. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). BUN/SC. toleransi minum. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 .

2.koalisi. Krebs. Rabinowitz. Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition. W. USA:2003 5.DAFTAR PUSTAKA 1. Hunger and Undernutrition dalam. http://emedicine.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3.USA:2003: 167-172 4. Diagnosis and Treatment 16th edition. Heird. Elsevier Saunders. /dokumen1511. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric. Saunders. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. 2009. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics. USA:2001 7.USA:2003 6. Food Insecurity. Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. Kligmen & Jenson.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat.com http://www. Krebs NF & Primak LE. USA:2003 24 . Nazer HM. NF. McGraw Hill.medscape.C. Lippincott Williams & Wilkins. Buruk.et al. Behrman. Koalisi SS et al. Gizi Marasmus. Elsevier Saunders.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful