BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. marasmus. KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat. dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. 3 . Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun. patofisiologi. hingga penatalaksanaan.1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. dan problem soaial lainnya). KEP ringan biasa disebut gizi kurang. ketidaktahuan. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus. dan marasmus-kwashiorkor. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema.sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol. Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil.

Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol.3 Gambar 2.2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang. perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang. infeksi. otot-otot melemah. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10.1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan. prematuritas. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face). penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan.1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 . atropi.

Namun ketika cadangan ini habis.1 5 . agent (kuman penyebab). Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi.Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan. Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi. environment (lingkungan). Akhirnya.4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy. Untuk mengatasi kurangnya asupan. anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan.2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. 2. Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal.4 Gambar 3. maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host). aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun. Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan.

4 1. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5. Tampak sangat kurus. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu. Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4.3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. wajahnya terlihat tua. Penderita Marasmus 6 . jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3.2. Dalam stadium yang lebih ringan. Perut cekung 4.5 Gambar 4. sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya. Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Meski masih anak-anak. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. bahkan hilang kesadaran. hingga tulang terbungkus kulit 2. Kulit keriput.

kreatinin. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. apabila ditemukan edema. 1. Lebih lanjut.2. BUN/Sc.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Ht. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 . Mengukur TB. Pemeriksaan Fisik a. Pemeriksaan laboratorium : leukosit. dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. Hb. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan lemak normal sekitar 1. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. Bagaimana pun . nitrogen. 2. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. albumin. tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis. limfosit. massa tubuh yang tidak berlemak). lingkar lengan atas dan lingkar kepala. Adanya parasit adalah indikasi infeksi. Menghitung indeks massa tubuh. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh. BB. tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. elektrolit. platlet. Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus. b. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). transferin.5 cm pada wanita.

tahap penyesuaian dan rehabilitasi. anemia. terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit. maka hal ini juga perlu diobati. Hipoglikemia 8 . infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya. Pada kondisi yang sudah berat. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena. Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1. Tabel 1. sistesis protein tidak seimbang secara massif. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa. seperti diare.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis.6. 2.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik.

Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. berikan : a. 4. berikan antibiotika d. siang dan malam. segera beri makanan cair/formula khusus b. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c. berikan antibiotika d. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok. selimut. hangatkan anak dengan pakaian. edema dan pembengkakan kelopak mata. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. penutup kepala. a. Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. lakukan evaluasi tiap 30 menit 3. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat. lakukan : a. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b. a. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 .v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C. letakkan dekat lampu atau pemanas. Rehidrasi i. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. 2.

letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi. hipotermi. Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan.v sekali sehari selama 7 hari. 5. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. 2x sehari selama 5 hari (2. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema.m atau i. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula. berikan sisa formula melalui NGT.v per 6 jam selama 5 hari 6.m atau i. makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral. tambahkan magnesium 0. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing). Jika masih mendapat ASI. Berikan protein 1-1. baru kemudian BB mulai naik. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. BB (harian). Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum.5 mg/kg/i. hati dan ginjal. 10 .6 mEq/kg/hari (=7. tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d. Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema). Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul.b. muntah. Selama fase stabilisasi. diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis. Gentamisin 7. Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya. frekwensi BAB dan konsistensi tinja. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari.5 ml bila berat badan < 4 kg). Bila tidak ada amoksisilin.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c.m atau i.3-0. Bila anak sakit berat (apatis. Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal. Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari.5 gram/kg/hari.

000 • • dosis : • > 1 thn: 200. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0.Tabel 2. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. Setelah periode transisi dilampaui.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50. Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu.000 200.000 SI/kali 0-5 bln: 50. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi. 2 dan 14 atau hari ke 1. sampai hanya sedikit formula tersisa. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200. anak diberi : 11 . Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0.5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0.000 SI/kali 6-12 bln: 100. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1.000 SI/kali 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50. 2 dan 14 atau hari ke 1.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.

dapat dikatakan anak sembuh. asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . lingkungan yang ceria. seng 2 mg/kg/hari 4. Pada KEP. memandikan. 6. Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. dsb) 10. 8. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. karenanya perlu diberikan : kasih sayang. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. teruskan. aktivitas fisik segera setelah sembuh. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI.2 mg/kg/hari 5. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe. tembaga 0. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan. suplementasi multivitamin 2. besi banyak tertumpuk dalam hati. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. keterlibatan ibu (memberi makan. bermain. 9. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. tetapi juga beri formula.

13 . Selain kontrol teratur. berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan.• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan.

14 .

Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3.BAB III LAPORAN KASUS 3. Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar. Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik. Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11. Awalnya muncul di dahi. naik turun dengan pemberian obat penurun panas. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi. Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS. BAB 1-2x sehari. Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. kemudian menyebar ke wajah. BAK terakhir 1 jam SMRS. muntah (-). leher dan lengan. mencret (-). Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi.00 15 . makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun. Saat ini panas badan (-). Sejak 2 bulan lalu. Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS. Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt. Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat.pilek (-).

sekarang : 6 bulan . panjang badan 47 cm. dan tidak ada kelainan. segera menangis.85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37. Pendidikan orangtua terakhir SMA. Polio 2x.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan. saat umur kehamilan 9 bulan. Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama. Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari . Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah.8 bulan : 9 bulan . DPT 1x. Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga.sekarang . Waterlow : 65. Hepatitis B 1x.4 kg : 75 cm : 8. Ayah belum mendapat terapi ARV. Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu.10C : 5. 3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1. dengan berat lahir 3500 gram.

hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris.. 3. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan. wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. konjungtiva pucat -/. ikterus -/. Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). kuat angkat (-).Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+). bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-)..2. .Tenggorokan : Faring hiperemi (-). trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-). rinore (-). gerakan dada simetris. RP +/+ isokor 17 .  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. lidah membesar dan tebal (-) . ronkhi +/+. retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+. epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+). tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong. sianosis (-).

tepi tajam.30 SGPT : 96.93 K/μL HGB : 6.20-3.9 gr/dl HCT PLT : 22.50-5.50 Total Protein : 6.70) (N=60.70 mmol/L (N=11.0 – 49.0-45.00 Albumin : 2.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.00) 18 .0-100.0 – 14.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.0) (N=22.28 Globulin : 3.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.00) (N=5.0) (N= 36.0 – 440.0) (N= 140.0-26.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3.00) (N=135.60-7.5 TCO2 : 27.00) (N=11.50) (N=3.00 (N=7.0) (N=24.72 GDS Na : 67 : 130.0-30.45) (N=35.7 % : 171.44 : 107. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+). edema (-).00-50.00-100.35-7.00-13.0 – 16.0) (N=80.0) (N= 12.20) (N=3.20 K/μL (N= 6.70 SO2 : 98.00-147.

telor cacing : - 3.Warna .00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .eritrosit .Bau .40 mmol/L : 7.00) (N=8.Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .58 mg/dL : 76.50) (N=94.bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .20) (N=0.00-111.lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .Lendir .20 (N=3.K Cl Ca CRP : 3.5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .50-5.amoeba .20-10.leukosit .00-5.41 mmol/L : 98.Konsistensi : encer .

catat nadi nafas. permukaan halus. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. catat nadi nafas. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. muntah (-). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Rh+/ +. sekret (-) Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah. pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan. vital sign.10C St general Mata : anemia -/-. tepi tajam. baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit. asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . BAK (+). Ikterus -/-. edema (-).3. pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc. Bu (+) normal. RP +/+ THT : NCH (-).6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. panas badan (-). rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37.

baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.II. Bu (+) normal. LED 1&2. permukaan halus. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. Rh+/ +. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. sesak (+). Wh -/Abdomen : dist (-). rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 . rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36. BAK (+). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+).UL Monitoring: vs. Ro Thorax AP. toleransi minum. muntah (-). BAK (+) St present KU : lemah. muntah (-). perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. demam (-). BUN/SC. edema (-). Ikterus -/-.10C St general Mata : anemia -/-. RP +/+ THT : NCH (-). derajat dehidrasi. panas badan (+). BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. sekret (-) Thorax : simetris (+) .000 IU (hr I. tepi tajam.mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun.

rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-.000 IU (hr I.II. permukaan halus. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. Rh+/ +.000 IU (hr I. retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. Bu (+) normal. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). edema (-).XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 . LED 1&2. derajat dehidrasi. BUN/SC. Ro Thorax AP.UL Monitoring: vs. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.II. RP +/+ THT : NCH (-). tepi tajam.Mata : anemia -/-. Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200. muntah (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. RP +/+ THT : NCH (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . panas badan (+). kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL. Ikterus -/-. toleransi minum.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-. Wh -/Abdomen : dist (-). perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun. BAK (+).

Wh -/Abdomen : dist (-). BUN/SC. tepi tajam. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 . Bu (+) normal. baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. edema (-). toleransi minum. Ro Thorax AP. LED 1&2. Rh+/ +. derajat dehidrasi.Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.UL Monitoring: vs. permukaan halus.

Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. Koalisi SS et al. /dokumen1511. Buruk. Rabinowitz. Elsevier Saunders.C. USA:2003 5. Hunger and Undernutrition dalam. Saunders. McGraw Hill. Krebs. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric. W.USA:2003: 167-172 4. Krebs NF & Primak LE.et al. USA:2003 24 . Elsevier Saunders.koalisi.DAFTAR PUSTAKA 1. Heird. 2.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3. Diagnosis and Treatment 16th edition.medscape.com http://www. http://emedicine. Lippincott Williams & Wilkins. USA:2001 7. NF. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics. Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition. Gizi Marasmus. Behrman. Nazer HM. 2009. Food Insecurity. Kligmen & Jenson.USA:2003 6. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful