BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus.1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. 3 . sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan.sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol. Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. marasmus.1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. dan problem soaial lainnya). KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat. dan marasmus-kwashiorkor. ketidaktahuan. KEP ringan biasa disebut gizi kurang. patofisiologi. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi. biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil. hingga penatalaksanaan.

atropi. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10. Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.3 Gambar 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 . perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face).1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita. infeksi. prematuritas.1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . otot-otot melemah. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya.

aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun.4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy. maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. Untuk mengatasi kurangnya asupan. Namun ketika cadangan ini habis. agent (kuman penyebab). environment (lingkungan). Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan.4 Gambar 3.2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor.Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan. 2. Akhirnya. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan. Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal. Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host). Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi.1 5 .

5 Gambar 4. hingga tulang terbungkus kulit 2. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5.3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Meski masih anak-anak. jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3. wajahnya terlihat tua. Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu. Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Penderita Marasmus 6 . sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya.2. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik. Tampak sangat kurus. Perut cekung 4. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Kulit keriput. bahkan hilang kesadaran.4 1. Dalam stadium yang lebih ringan.

Adanya parasit adalah indikasi infeksi. massa tubuh yang tidak berlemak). Bagaimana pun . Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. Mengukur TB. elektrolit. Pemeriksaan laboratorium : leukosit. Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. transferin. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). platlet. Pemeriksaan Fisik a. Lipatan lemak normal sekitar 1. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. BB. Ht. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 .25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai. Hb. limfosit. nitrogen. apabila ditemukan edema. BUN/Sc. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. Lebih lanjut. 1. kreatinin. b. albumin. tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. Menghitung indeks massa tubuh.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. 2. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur.5 cm pada wanita. tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis.2. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh. lingkar lengan atas dan lingkar kepala. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass.

sistesis protein tidak seimbang secara massif. Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta. anemia. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. Pada kondisi yang sudah berat. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan. maka hal ini juga perlu diobati. 2.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit. Hipoglikemia 8 . terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L. tahap penyesuaian dan rehabilitasi. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa. seperti diare.6. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis. Tabel 1. infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya. Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1.

v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c. selimut. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 . a. lakukan evaluasi tiap 30 menit 3. Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. 4. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. segera beri makanan cair/formula khusus b. Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b. edema dan pembengkakan kelopak mata. berikan antibiotika d. letakkan dekat lampu atau pemanas. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. 2. berikan antibiotika d. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. a. Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C. Rehidrasi i. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. penutup kepala. berikan : a. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c. lakukan : a. hangatkan anak dengan pakaian. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. siang dan malam. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b.

5. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing). 2x sehari selama 5 hari (2. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari. BB (harian).letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi. Selama fase stabilisasi. tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik. makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral. hipotermi. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i. berikan sisa formula melalui NGT. Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul. hati dan ginjal. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema.5 ml bila berat badan < 4 kg). Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari.b. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.m atau i. frekwensi BAB dan konsistensi tinja.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c. tambahkan magnesium 0.5 mg/kg/i. Bila tidak ada amoksisilin.v sekali sehari selama 7 hari. Berikan protein 1-1. Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal. Jika masih mendapat ASI. 10 . diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d.m atau i. muntah.m atau i. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i.5 gram/kg/hari.6 mEq/kg/hari (=7. Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan. Gentamisin 7. Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum. baru kemudian BB mulai naik. Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema).3-0. Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya.v per 6 jam selama 5 hari 6. Bila anak sakit berat (apatis.

5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1. anak diberi : 11 . Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0.000 SI/kali 100. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.000 200.000 SI/kali 6-12 bln: 100. 2 dan 14 atau hari ke 1. Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu.000 • • dosis : • > 1 thn: 200.000 SI/kali 0-5 bln: 50. Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.Tabel 2. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. Setelah periode transisi dilampaui. sampai hanya sedikit formula tersisa.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 SI/kali 0-5 bln: 50.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0. 2 dan 14 atau hari ke 1.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7.000 SI/kali 0-5 bln: 50.

tembaga 0. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. karenanya perlu diberikan : kasih sayang. 9. aktivitas fisik segera setelah sembuh. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. besi banyak tertumpuk dalam hati. dapat dikatakan anak sembuh. 6. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. dsb) 10. Pada KEP. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. suplementasi multivitamin 2. lingkungan yang ceria. memandikan.2 mg/kg/hari 5. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI. keterlibatan ibu (memberi makan. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. seng 2 mg/kg/hari 4. asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. teruskan. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. bermain. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku. 8. tetapi juga beri formula.

Selain kontrol teratur.• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan. berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan. 13 .

14 .

Saat ini panas badan (-).pilek (-). Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi. Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS. Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat. muntah (-). Awalnya muncul di dahi. BAB 1-2x sehari. Sejak 2 bulan lalu. Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi. Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS. kemudian menyebar ke wajah. BAK terakhir 1 jam SMRS.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam. leher dan lengan. mencret (-). Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar. Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11. naik turun dengan pemberian obat penurun panas.00 15 . Panas badan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu. Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik.BAB III LAPORAN KASUS 3.

segera menangis. dengan berat lahir 3500 gram. Hepatitis B 1x. 3. DPT 1x. Waterlow : 65.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1.10C : 5. Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama. Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum.sekarang . Pendidikan orangtua terakhir SMA.85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37.4 kg : 75 cm : 8.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari . Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah.8 bulan : 9 bulan . dan tidak ada kelainan. saat umur kehamilan 9 bulan. Polio 2x. Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG.sekarang : 6 bulan . Ayah belum mendapat terapi ARV. panjang badan 47 cm. Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga.

Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. sianosis (-). RP +/+ isokor 17 . . bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-).. tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong. kuat angkat (-). rinore (-). trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-). ikterus -/. hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris.  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. gerakan dada simetris. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan.Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+). epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+).. 3. ronkhi +/+.Tenggorokan : Faring hiperemi (-). retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+. konjungtiva pucat -/. lidah membesar dan tebal (-) .2.

70 mmol/L (N=11.72 GDS Na : 67 : 130.35-7.70) (N=60.0) (N=22.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.0) (N=24.00) 18 .60-7.00-100.9 gr/dl HCT PLT : 22.0-100.0) (N= 140.0-26.00) (N=135.20-3.0 – 440.0-45.00-50.30 SGPT : 96.0 – 49. tepi tajam.20) (N=3.0) (N= 36.0) (N=80.0-30.50-5.50) (N=3.00 Albumin : 2.20 K/μL (N= 6.00) (N=5.0 – 16.28 Globulin : 3.0) (N= 12.00-147.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.50 Total Protein : 6.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.00) (N=11.00-13.70 SO2 : 98.93 K/μL HGB : 6.7 % : 171. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+).atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3. edema (-).0 – 14.45) (N=35.00 (N=7.44 : 107.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.5 TCO2 : 27.

00-5.41 mmol/L : 98.telor cacing : - 3.Warna .leukosit .58 mg/dL : 76.20) (N=0.Lendir .K Cl Ca CRP : 3.50-5.5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .40 mmol/L : 7.eritrosit .Bau .00-111.00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .amoeba .20 (N=3.20-10.50) (N=94.bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .Konsistensi : encer .lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .00) (N=8.

catat nadi nafas. rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37. edema (-). Bu (+) normal. muntah (-). panas badan (-). hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. Wh -/Abdomen : dist (-). catat nadi nafas. asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan.3. Ikterus -/-. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. permukaan halus. Rh+/ +. sekret (-) Thorax : simetris (+) . RP +/+ THT : NCH (-). BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah. baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit.10C St general Mata : anemia -/-. vital sign. tepi tajam. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc.6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. BAK (+).

000 IU (hr I. Wh -/Abdomen : dist (-).mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun. tepi tajam. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). panas badan (+). Ikterus -/-. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 .UL Monitoring: vs. sesak (+). Bu (+) normal. Ro Thorax AP. permukaan halus. derajat dehidrasi. muntah (-). BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.10C St general Mata : anemia -/-. edema (-). LED 1&2. baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. demam (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.II. muntah (-). BAK (+).XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas. toleransi minum. Rh+/ +. BUN/SC. RP +/+ THT : NCH (-). kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. BAK (+) St present KU : lemah.

baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-. retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. Wh -/Abdomen : dist (-). muntah (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . RP +/+ THT : NCH (-). LED 1&2. permukaan halus.UL Monitoring: vs.000 IU (hr I.II.000 IU (hr I. BUN/SC. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. Rh+/ +. Bu (+) normal. Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. Ro Thorax AP. kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL. derajat dehidrasi. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+).II. BAK (+). toleransi minum. tepi tajam. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.Mata : anemia -/-. edema (-). RP +/+ THT : NCH (-). panas badan (+).XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 . sekret (-) Thorax : simetris (+) . Ikterus -/-. perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-.

tepi tajam. baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. Ro Thorax AP. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 .UL Monitoring: vs. toleransi minum.Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. Bu (+) normal. edema (-). lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Rh+/ +. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. permukaan halus. BUN/SC. LED 1&2. Wh -/Abdomen : dist (-). derajat dehidrasi.

C. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric. Diagnosis and Treatment 16th edition. Lippincott Williams & Wilkins. Elsevier Saunders. http://emedicine. Gizi Marasmus.medscape. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.USA:2003 6. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics. USA:2001 7. /dokumen1511. Hunger and Undernutrition dalam. 2009. Saunders. Buruk. Krebs. Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. W. 2. NF.et al. Kligmen & Jenson. Koalisi SS et al.USA:2003: 167-172 4. USA:2003 5.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3. USA:2003 24 . Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat. Behrman. Nazer HM.com http://www. Elsevier Saunders. McGraw Hill. Heird. Krebs NF & Primak LE.koalisi. Rabinowitz.DAFTAR PUSTAKA 1. Food Insecurity.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful