BAB I PENDAHULUAN

Malnutrisi pada balita merupakan masalah kesehatan utama di negara-negara berkembang. Terlebih karena balita merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi. Dari berbagai penyebab kematian pada balita di negaranegara berkembang, kekurangan gizi merupakan penyebab 53% kematian balita di negara-negara berkembang disebabkan oleh kekurangan gizi dengan dilatarbelakangi oleh berbagai penyakit yang menyertai seperti pneumonia, diare, malaria, campak, HIV/AIDS, kelainan perinatal dan penyakit lainnya.1

Gambar 1. Peta Penyebaran Kasus Malnutrisi (WHO dan UNICEF)1 Di Indonesia, saat ini jutaan balita tercatat memiliki status gizi yang buruk. Hasil pemetaan dari Dinas Kesehatan menunjukkan bahwa 2 dari 4 orang anak di kabupaten di seluruh Indonesia menderita gizi kurang. Masalah kurang gizi ini banyak dialami anak-anak sejak masih dalam kandungan. Anak-anak yang pernah menderita status kurang gizi cenderung memiliki tinggi badan yang pendek dan biasanya tidak 1

berprestasi dalam proses pendidikan. Berdasarkan data Departemen Kesehatan (2004), pada tahun 2003 terdapat sekitar 27,5% (5 juta balita kurang gizi), 3,5 juta anak (19,2%) dalam tingkat gizi kurang, dan 1,5 juta anak gizi buruk (8,3%). Pada tahun 2005 terdapat 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk.2 Gizi buruk merupakan kondisi kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari. Kurang energi protein (KEP) merupakan salah satu masalah gizi utama di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Keadaan ini terjadi oleh karena tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh akan nutrien makro seperti karbohidrat, lemak dan protein yang didapat dari asupan makanan sehari-hari. Umumnya kejadian KEP berhubungan langsung dengan status ekonomi. Krisis ekonomi yang berkepanjangan mulai akhir tahun 1997 yang melanda Indonesia diperkirakan meningkatkan kejadian KEP secara sangat bermakna. Berdasarkan data statistik kesehatan Departemen Kesehatan RI tahun 2005 dari 241.973.879 penduduk Indonesia, 6% atau sekitar 14,5 juta orang menderita gizi buruk. Penderita gizi buruk pada umumnya anak-anak di bawah usia lima tahun (balita). Depkes juga telah melakukan pemetaan dan hasilnya menunjukkan bahwa penderita gizi kurang ditemukan di 72% kabupaten di Indonesia. Indikasinya 2-4 dari 10 balita menderita gizi kurang. 2 Manifestasi klinis KEP sangat bervariasi tergantung intensitas defisiensi energi dan protein. Keadaan ini juga biasanya berhubungan dengan defisiensi nutrien lain atau penyakit infeksi. KEP dapat mengenai semua kelompok umur, tetapi biasanya terjadi pada anak-anak dalam pertumbuhan, dimana energi yang dibutuhkan per-satuan tubuh (per kg berat badan) sangat tinggi. Gejalanya bervariasi dari penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan atau merupakan sindroma dari KEP dengan defisiensi nutrien lain. KEP merupakan masalah malnutrisi yang paling penting pada negara sedang berkembang oleh karena : angka prevalensi dan kematiannya tinggi, menyebabkan gangguan pertumbuhan fisik, dan menghambat perkembangan sosial. KEP lebih sering terjadi pada penyakit infeksi, dimana pada keadaan ini keperluan nutrien meningkat, atau perubahan metabolik. Kejadiannya sangat tinggi pada anakanak negara-negara berkembang, sekitar 30% di negara-negara Afrika, Timur Jauh; 15% di Amerika Latin dan Timur Dekat. Pada negara industri KEP biasanya terjadi pada anak-anak golongan sosio ekonomi rendah, pada usia lanjut yang tinggal 2

patofisiologi. dan marasmus-kwashiorkor. dan problem soaial lainnya). KEP ringan biasa disebut gizi kurang. Marasmus adalah keadaan yang disebabkan terutama akibat defisiensi kalori dan energi.sendirian dan pada orang dewasa pecandu alkohol. biologi (malnutrisi pada ibu saat hamil.1 Berdasarkan latar belakang tersebut maka diperlukan suatu upaya penanganan masalah gizi buruk khususnya marasmus. dan penyakit infeksi) dan lingkungan (sanitasi yang buruk) sebagai penyabab rendahnya asupan makanan. Diharapkan laporan ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan mengenai marasmus. Hal ini dapat dipahami karena marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun. 3 . Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai ialah tipe marasmus. Faktor sosial ekonomi (meliputi kemiskinan. Dalam karya ilmiah ini penulis membahas marasmus dari segi etiologi. marasmus. terjadi bila berat badan anak hanya 60-90 % dari berat badan menurut standar yang telah ditentukan. KEP terbagi menjadi dua yaitu KEP ringan dan KEP berat. hingga penatalaksanaan. Sedangkan gizi buruk atau KEP berat terjadi bila berat badan anak kurang dari 60 % dari angka standar. sedangkan kwashiorkor mengindikasikan kekurangan protein yang berakibat pada adanya gambaran edema.1 Secara klinis KEP terdapat dalam tiga tipe yakni kwashiorkor. ketidaktahuan.

perut cekung sering disertai diare kronik (terus menerus) atau susah buang air kecil. suhu tubuh bisa rendah karena lapisan penahan panas hilang.2 tahun dengan gambaran klinis: berat badan kurang dari 60% berat badan sesuai dengan usianya. anak menjadi berwajah lonjong dan tampak lebih tua (old man face). otot-otot melemah. Marasmus adalah permasalahan serius yang terjadi di negara-negara berkembang. bentuk kulit berkeriput bersamaan dengan hilangnya lemak subkutan.3 Gambar 2. Penyebab Utama Kematian Balita di Negara Berkembang1 4 .1 Gambaran Umum Marasmus Marasmus adalah salah satu bentuk kekurangan gizi yang buruk paling sering ditemui pada balita.1 Marasmus sering dijumpai pada anak berusia 0 . infeksi. prematuritas.4 juta kematian yang terjadi pada anakanak di bawah usia lima tahun di negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energi dan protein sekaligus. atropi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dinding perut hipotonus dan kulitnya melonggar hingga hanya tampak bagai tulang terbungkus kulit. Data WHO menunjukkan sekitar 49% dari 10. tulang rusuk tampak lebih jelas atau tulang rusuk terlihat menonjol. Penyebabnya antara lain karena asupan makanan yang sangat kurang. penyakit pada masa neonatus serta kesehatan lingkungan.

2 Patofisiologi Marasmus Marasmus sebagai salah satu bentuk malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. Untuk mengatasi kurangnya asupan. Meskipun faktor diet (makanan) memegang peranan penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Faktor-faktor ini dapat digolongkan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host). Tingginya jumlah penderita marasmus tak hanya menimbulkan risiko kematian tapi juga menyebabkan syaraf otak tidak berkembang optimal. agent (kuman penyebab). Namun ketika cadangan ini habis. Adaptasi Hormonal Terhadap Malnutrisi.4 Gambar 3.Marasmus umumnya terjadi pada anak-anak miskin perkotaan. environment (lingkungan). maka katabolisme protein akan menyediakan substrat pengganti untuk menjaga metabolisme basal. Akhirnya. anak-anak dengan penyakit kronis dan anak-anak di penjara. dampak sosial dan ekonomi akibat kekurangan energi dan protein menjadi amat besar dan sulit diperhitungkan.1 5 .4 Sebagian besar manifestasi klinis marasmus menunjukkan respon adaptif terhadap kurangnya asupan protein dan energy. Cadangan lemak dimobilisasi untuk memenuhi kebutuhan energi. 2. aktifitas dan energy yang dikeluarkan akan menurun.

Perut cekung 4.2. hingga tulang terbungkus kulit 2. Dalam stadium yang lebih ringan.4 1. sangat kurus karena kehilangan sebagian lemak dan ototototnya. bahkan hilang kesadaran.5 Gambar 4. wajahnya terlihat tua. Ada pun ciri-ciri lainnya adalah :3. Adanya malabsorpsi laktosa juga berperan dalam terjadinya distensi abdomen. jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada dimana pada daerah pantat tampak seperti memakai celana longgar (baggy pant) 3.3 Manifestasi Klinis Anak-anak penderita marasmus mudah dikenali secara fisik. Tampak sangat kurus. Kulit keriput. Penderita Marasmus 6 . Penderita marasmus juga cenderung hipotermi serta hipoglikemi. Penderita marasmus berat akan menunjukkan perubahan mental. Sering disertai : penyakit infeksi (umumnya kronis berulang) dan diare4. anak umumnya jadi lebih cengeng dan gampang menangis karena selalu merasa lapar. Tulang rusuk menonjol (iga mengambang) 5. Selain itu juga ditemukan adanya distensi atau scapoid abdomen serta keterlambatan pertumbuhan fisik. Pemeriksaan juga dapat dinilai dari hilangnya kulit di sekitar bokong dna bahu. Meski masih anak-anak.

Bagaimana pun . tidak ada evaluasi yang lebih penting dibandingkan evaluasi klinis. 2. maka hal ini dapat menunjukkan kwashiorkor atau insufisiensi renal atau jantung. Mengukur TB. yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter) c. dan tes laboratorium sulit dilakukan akibat ketidak tersediaan alat. dimana kasus malnutrisi sering terjadi biasanya tidak didukung dengan struktur kesehatan yang memadai. massa tubuh yang tidak berlemak). limfosit. tetapi untuk mengetahui penyebab harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu. Tes laboratorium yang diadaptasi dari WHO meliputi : Glukosa darah : Hipoglikemia jika lebih rendah daripada 3 mmol/L Pemeriksaan apusan darah secara mikroskopi atau tes deteksi langsung. biasanya dangan menggunakan jangka lengkung (kaliper). platlet. Lipatan lemak normal sekitar 1. BUN/Sc. Tidak ada diagnosis banding untuk marasmus. apabila ditemukan edema.25 cm pada laki-laki dan sekitar 2. b.2. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (lean body mass. albumin. Mengukur ketebalan lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan. nitrogen.4 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis. Hb. kreatinin. 1. transferin. Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Pemeriksaan Fisik a. BB. Pemeriksaan laboratorium : leukosit. Ht. Untuk diagnosa dan penatalaksanaan marasmus. Sebagian besar hasil laboratorium dengan rentang (range) berbeda akan menunjukkan perubahan signifikan sesuai komposisi dan fisiologi tubuh. Adanya parasit adalah indikasi infeksi.5 cm pada wanita. elektrolit. sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur. Menghitung indeks massa tubuh. lingkar lengan atas dan lingkar kepala. Pemeriksaan urine dan kultur : lebih dari 10 leukosit per lapang pandang adalah indikasi infeksi Pemeriksaan feses : adanya parasit dan darah sebagai indikasi disentri 7 . Lebih lanjut.

tahap penyesuaian dan rehabilitasi. Pada kondisi yang sudah berat.7 Marasmus tergolong sebagai KEP berat sehingga pentalaksanaan marasmus disesuaikan berdasarkan pedoman WHO tentang pengelolaan KEP berat di rumah sakit dengan menerapkan 10 langkah tindakan pelayanan. Penanganan yang dini biasanya menimbulkan hasil yang baik. seperti diare.6. terapi bisa meningkatkan kondisi kesehatan secara umum. maka hal ini juga perlu diobati. anemia. Hipoglikemia 8 . Fase-fase Penatalaksanaan KEP Berat Aktivitas 1 2 3 4 5 6 7 Cegah hipoglikemi Cegah hipotermi Cegah dehidrasi Koreksi keseimbangan elektrolit Terapi infeksi Mulai pemberian makanan Tumbuh kejar/peningkatan Tanpa Fe Dengan Fe Awal Hari ke 1-2 Hari ke 2-7 rehabilitasi Minggu ke 2 Follow up Minggu ke 3-7 pemberian makanan 8 Mikronutrien 9 Stimulasi 10 Tindak lanjut 1. namun biasanya terdapat sisa gejala fisik permanen dan akan muncul masalah intelegensia di kemudian hari. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis.7 Pengobatan marasmus ialah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein dan penatalaksanaan di rumah sakit yang dibagi atas: tahap awal. yaitu tindakan untuk menyelamatkan jiwa.- Albumin : dapat menjadi panduan untuk prognosis. antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan pemberian cairan intravena. 2. sistesis protein tidak seimbang secara massif. Apabila sudah sampai banyak menimbulkan penyakit penyerta. Tabel 1. Apabila albumin lebih rendah dari 35 g/L. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan.5 Penatalaksanaan Terapi untuk kondisi mrasmus ini bervariasi tergantung dari berat ringan penyakit. infeksi paru dan kulit serta berbagai penyakit lainnya.

letakkan dekat lampu atau pemanas. lakukan : a. berikan antibiotika d.Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama. Rehidrasi secara intavena hanya dianjurkan pada keadaan syok. siang dan malam. penutup kepala. 2. selanjutnya mulai beri formula khusus Awasi kelebihan cairan : frekuensi nafas dan nadi meningkat. selanjutnya 5-10 ml/kg/jam untuk 4-10 jam berikutnya c. Defisiensi kalium dan magnesium sering terjadi dan minimal perlu 2 minggu untuk pemulihan. hangatkan anak dengan pakaian. berikan : a. Periksa kadar gula bila suhu ketiak <36°C.v memiliki resiko tinggi overhidrasi dan gagal jantung. ganti resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke 10 dengan formula khusus sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil d. Hipotermia Bila suhu ketiak <36°C atau suhu dubur <36°C. secepatnya berikan makan tiap 2 jam. Rehidrasi i. segera beri makanan cair/formula khusus b. a. berikan antibiotika d. 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa nasogastrik b. Dehidrasi Diupayakan rehidrasi dilakukan secara peroral. lakukan evaluasi tiap 30 menit 3. edema dan pembengkakan kelopak mata. a. berikan cairan resomal sebanyak 5 ml/kg setiap 30 menit selama 2 jam per oral/per NGT b. selimut. tambahkan kalium 2-4 mEq/kg/hari (=150-300 mg KCl/kg/hari) 9 . Bila kadar gula darah < 50 mg/dl. peluk anak di dada ibu (metode kangguru) c. Keseimbangan elektrolit Pada KEP terjadi kelebihan natrium tubuh walaupun kadar dalam plasma rendah. 4. selanjutnya berikan larutan tersebut tiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan seperempat bagian dari jatah untuk 2 jam) c.

b.5 gram/kg/hari. infeksi kulit/saluran nafas/saluran kencing). diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik.3-0. muntah.5 ml bila berat badan < 4 kg). Jika masih mendapat ASI. tetapi pada penderita dengan edema BB akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya edema. Selama fase stabilisasi.v per 6 jam selama 2 hari dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam selama 5 hari.6 mEq/kg/hari (=7. siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam. makan dilanjutkan dengan pemberian ampisilin 50 mg/kg per 6 jam per oral.5 mg/kg/i. Bila dalam 48 jam tidak ada kemajuan klinis. Berikan protein 1-1. frekwensi BAB dan konsistensi tinja.m atau i. Yang harus dipantau selama fase ini : jumlah yang diberikan dan sisanya. hipotermi. baru kemudian BB mulai naik.letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemi.v per 6 jam selama 5 hari 6. Berikan cairan 130 ml/kg/hari (100 ml/kg/hari bila terdapat edema). Gentamisin 7. berikan sisa formula melalui NGT. 10 . Bila anak sakit berat (apatis. tetapi tidak boleh lebih dari 100 kkal/hari.m atau i. Bila tidak ada amoksisilin. diberikan : Ampisilin 50 mg/kg/i. Pengobatan dan pencegahan infeksi Pada KEP gejala yang biasa muncul saat adanya infeksi seperti panas seringkali tidak muncul.m atau i. Mulai pemberian makanan Untuk menghindari kelebihan kemampuan saluran pencernaan. 2x sehari selama 5 hari (2. yang penting bahwa makanan harus diberikan dalam jumlah kecil dan diberikan berulang-ulang dengan formula laktosa rendah dan hipo/isoosmolar yang diberikan secara oral/nasogastrik. Bila tanpa komplikasi diberikan Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatric secara oral. tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/i. tambahkan magnesium 0. 5. hati dan ginjal. BB (harian). Anak seharusnya diberikan minimal 80 kkal.5-15 mg MgCl2/kg/hari) c.v sekali sehari selama 7 hari. untuk rehidrasi berikan cairan rendah natrium (resomal/pengganti) d. tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula. Karenanya pada semua KEP beri secara rutin antibiotik broad spectrum. Bila asupan makanan tidak mencapai 80 kkal/kg/hari.

anak diberi : 11 . Ganti formula khusus awal (energi 75 kkal dan protein 0.000 SI/kali 0-5 bln: 50. 2 dan 14 atau hari ke 1. Transisi dilakukan perlahan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran cerna yang terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak. biasanya 1-2 minggu setelah dirawat.9-1 gram per 100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 kkal dan protein 2.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150-200 ml/kg/hari 7.000 SI/kali 6-12 bln: 100.000 • • dosis : • > 1 thn: 200.000 SI/kali 0-5 bln: 50.5 gram/kg/hari 2-3 gram/kg/hari 4-6 gram/kg/hr hari ke 1.000 200. Awal fase rehabilitasi diteloi dengan timbulnya selera makan. Setelah periode transisi dilampaui. 2 dan 14 atau hari ke 1.000 SI/kali 100.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 130 ml/kg/hari tanpa edema I) 2 mg/kg/hari 0. 2 dan 14 atau sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan sebelum pulang dengan dosis : • • • Asam folat Seng Tembaga Besi Cairan > 6-12 1 thn: bln: dosis : • • • > 1 thn: 200. Komposisi Diet pada Penatalaksanaan KEP Berat Zat gizi Energi Protein Vitamin A Fase Stabilisasi Transisi Rehabilitasi 100 kkal/kg/hari 150 kkal/kg/hari 150-200 kkal/kg/hari 1-1. sampai hanya sedikit formula tersisa.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam.000 SI/kali 0-5 bln: 50.000 SI/kali 6-12 bln: 100. Fasilitasi tumbuh kejar Pada masa rehabilitasi diharapkan tercapai masukan makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan >= 50 gram/minggu. biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kg/kali (=200 ml/kg/hari) Pada masa ini perlu diawasi frekwensi napas dan denyut nadi. Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali.2 mg/kg/hari 3 mg/kg/hari 150 ml/kg/hari hari I) 2 mg/kg/hari 0.Tabel 2.000 SI/kali SI/kali SI/kali 1 mg /hari (5 mg pd 1 mg /hari (5 mg pd hari 1 mg /hari (5 mg pd hari I) 2 mg/kg/hari 0.

memandikan. lingkungan yang ceria. Sarankan orang tua untuk membawa anaknya kembali kontrol secara teratur : • bulan I : 1 kali per minggu 12 . aktivitas fisik segera setelah sembuh. suplementasi multivitamin 2. Pada KEP. Energi 150-220 kkal/kg/hari Protein 4-6 gram/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI. bila BB mulai naik beri Fe 3 mg/kg/hari atau sulfas ferosus 10 mg/kg/hari. tembaga 0. 9. Tindak lanjut di rumah Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U. keterlibatan ibu (memberi makan. Koreksi defisiensi nutrien mikro Berikan setiap hari : 1. dsb) 10. namun tidak terbentuk eritrosit karena terbatasnya protein.- Makanan atau formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering. vit A Anemia biasa dijumpai pada KEP. karena energi dan protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh kejar. tetapi juga beri formula. terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit/hari. besi banyak tertumpuk dalam hati. 8. seng 2 mg/kg/hari 4. 6. bermain. jangan terburu-buru memberikan preparat Fe. dapat dikatakan anak sembuh. tunggu sampai anak mau makan dan berat badan mulai naik. asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama) 3. Pemberian Fe mempunyai efek terhadap terjadinya infeksi melalui 2 mekanisme : • • besi mempromosi bakteri untuk tumbuh besi berperan penting dalam pembentukan radikal bebas. teruskan. Stimulasi sensorik dan dukungan emosional Pada KEP terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku.2 mg/kg/hari 5. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan di rumah setelah penderita dipulangkan. karenanya perlu diberikan : kasih sayang.

berikan suntikan/imunisasi dasar dan ulangan serta pemberian vitamin A setiap 6 bulan. 13 . Selain kontrol teratur.• • bulan II bulan VI : 1 kali tiap 2 minggu : 1 kali tiap bulan.

14 .

leher dan lengan. Saat ini panas badan (-). Pasien juga dikeluhkan batuk disertai dahak sejak 6 bulan SMRS.2 Anamnesa Keluhan utama Sesak nafas Riwayat penyakit sekarang Pasien dikeluhkan sesak nafas sejak 1 bulan SMRS. BAK terakhir 1 jam SMRS. Riwayat pengobatan Orang tua pasien memberikan obat penurun panas saat pasien mengalami demam. Buleleng : Hindu : Bali : 3 Desember 2009 Pk 11. muntah (-). Pasien juga dikeluhkan bercak-bercak merah di kulit sejak 1 minggu yang lalu. Sesak nafas tidak berkurang dengan perubahan posisi. Awalnya muncul di dahi. mencret (-). Batuk semakin memberat sejak 2 bulan SMRS. Awalnya hanya di lidah kemudian menyebar dan bertambah di bagian dalam pipi. kemudian menyebar ke wajah. Sejak 2 bulan lalu. naik turun dengan pemberian obat penurun panas. BAB 1-2x sehari. Sesak nafas dikatakan semakin lama semakin memberat.BAB III LAPORAN KASUS 3. Bercak putih di bagian dalam mulut dan bibir sejak 1 bulan yang lalu.1 Identitas penderita Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Suku MRS 3. Riwayat Imunisasi : PS : 1 tahun 6 bulan : laki-laki : Seririt.00 15 . Benjolan di ketiak muncul 2 bulan SMRS dan dirasakn semakin membesar.pilek (-). Sesak disertai suara grok-grok tanpa suara ngik-ngik. makan minum pasien menurun dan berat badan dikatakan turun. Panas badan sejak 1 bulan yang lalu.

85 % (gizi buruk) 16 : iritabel : 140 kali/ menit : 48 kali/ menit : 37. Ayah penderita bekerja sebagai sopir sedangkan ibu pasien adalah ibu rumah tangga.sekarang : 6 bulan .4 kg : 75 cm : 8. Riwayat nutrisi: ASI Susu formula Bubur bayi Bubur nasi Riwayat keluarga Kedua orang tua pasien HIV (+) sejak 8 bulan yang lalu. Riwayat persalinan Penderita lahir SC di rumah sakit umum. Pendidikan orangtua terakhir SMA.3 Pemeriksaan Fisik Status Present Keadaan umum HR RR Temperatur Axial Berat Badan Panjang Badan Berat Badan Ideal Lingkar Kepala LLA Status gizi 1. dengan berat lahir 3500 gram. Hepatitis B 1x.2 kg : 43 cm : 8 cm : tidak diberikan : 0 hari .sekarang . dan tidak ada kelainan. Waterlow : 65.8 bulan : 9 bulan . Riwayat sosial Penderita merupakan anak pertama. segera menangis. Ibu riwayat TB paru sudah terapi TB 6 bulan kemudian lanjut terapi ARV 2 bulan.Pasien sudah mendapatkan imunisasi BCG. panjang badan 47 cm. Polio 2x. DPT 1x.10C : 5. Ayah belum mendapat terapi ARV. Keluarga penderita termasuk dalam kategori keluarga kelas menengah. 3. saat umur kehamilan 9 bulan.

. Lingkar Kepala ~ umur : di bawah persentil 5 Status generalis Kepala Mata THT Telinga : Auricula dextra : tidak ditemukan kelainan Auricula sinistra : tidak ditemukan kelainan. gerakan dada simetris. bendungan vena jugularis (-) pendek(-) : Pembesaran Kelenjar (-). retraksi subcostal dan intercostal : gerakan dada simetris : vesikuler +/+. 3.. trill (-) : S1S2 tunggal reguler murmur (-) : Benjolan (-). kuat angkat (-). epistaksis (-) : mukosa bibir basah (+).Tenggorokan : Faring hiperemi (-). wheezing -/: iktus kordis tidak tampak : iktus kordis ICS IV MCL sinistra. Kaku Kuduk (-) : Nafas Cuping Hidung (-). RP +/+ isokor 17 .  • • • • Z score (bb/tb) CDC Growth Chart : dibawah -3 SD (sangat buruk) : Berat badan ~ umur : di bawah persentil 5 Tinggi badan ~ umur: di bawah persentil 5 Berat badan ~tinggi badan : dibawah persentil 5 BB/TB : dibawah persentil 5. sianosis (-). hernia umbilikalis (-) : bising usus (+) normal : bentuk torak simetris.. konjungtiva pucat -/.2. ikterus -/. ronkhi +/+. tonsil T1/T1 hiperemi (-) : normocepali : cowong. lidah membesar dan tebal (-) . rinore (-).Hidung Mulut Leher Inspeksi Palpasi Thoraks Jantung Inspeksi Palpasi Auskultasi Paru-paru Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi : distensi (+).

atrofi otot (+) : akral hangat (+) hangat : + + + + edema : - 3.45) (N=35.0) (N=80.0 – 440.0 Kimia darah (5 Januari 2012) SGOT : 123.0 – 16.0-100.0) AGD (5 Januari 2012) pH pO2 : 7.00) (N=5.70 SO2 : 98.44 : 107.0) (N=22.20-3.0-45.00) (N=135. permukaan halus Lien Sc III-IV : timpani : tidak ada kelainan : baggy pant (+) : hangat (+). tepi tajam.5 TCO2 : 27.0-26.0) (N=24.50-5.7 % : 171.60-7.00) (N=11.93 K/μL HGB : 6.28 Globulin : 3.0-30.50) (N=3.0) (N= 36.0) (N= 12.9 gr/dl HCT PLT : 22.Palpasi Perkusi Genitalia Pantat Ekstremitas Inspeksi Palpasi : hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. edema (-).0 – 14.50 Total Protein : 6.00-50.00-147.72 GDS Na : 67 : 130.20 K/μL (N= 6.70) (N=60.0) (N=95-100) pCO2 : 39 HCO3 : 26.0) (N= 140.00 Albumin : 2.00-100.00) 18 .35-7.0 – 49.20) (N=3.00 (N=7.4 Pemeriksaan Penunjang Darah lengkap (5 Januari 2012) WBC : 6.30 SGPT : 96.00-13.70 mmol/L (N=11.

40 mmol/L : 7.20 (N=3.Konsistensi : encer .leukosit .Bau .K Cl Ca CRP : 3.lain-lain :::::5 : 100 : positif : 25 : normal : negatif : normal : negatif : 10 Lain-lain : .amoeba .58 mg/dL : 76.Lendir .50-5.gepeng : 3-5/lp SEDIMEN URINE .Darah : kuning : khas : negatif : negatif Mikroskopis: .00-5.20-10.00) (N=8.Warna .00) UL (5 Januari 2012) pH Leukosit Nitrit Protein Glucose Ketone Urobilinogen Bilirubin Erytrocyte FL (5 Januari 2012) Makroskopis : .telor cacing : - 3.20) (N=0.00-111.eritrosit .5 Diagnosis Klinis SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru (putus obat) Hepatitis Drug Induced 19 .bakteri (+)/lp Colour : yellow leukosit : 8-10/lp eritrosit : -/lp sel epitel : .50) (N=94.41 mmol/L : 98.

Rh+/ +. panas badan (-). edema (-). pemberian resomal @1jam rehidrasi: Diare (-)=hentikan resomal teruskan F75 @2jam Diare (+)=resomal 50100cc/ mencret Monitoring: keluhan. permukaan halus.3. sekret (-) Thorax : simetris (+) . asupan tiap 30 menit KIE: pasien dan keluarga Bila sudah Dilanjutkan Glukosa 10% per NGT 20 . muntah (-). pemberian resomal @30menit 10 jam berikutnya teruskan resomal berselangseling F75 @ 1jam dosis 5cc/kgBB/kali = 27cc. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). catat nadi nafas. BAK (+). vital sign.10C St general Mata : anemia -/-.6 Follow up pasien Tanggal 5/1/2012 S Ma/mi menurun. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. baggy pant (+) subcostal & A SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II TB Paru Hepatitis Induced Drug P Terapi: : MRS Pasang stoper Segera berikan Glukosa 10% iv 5ml/kgBB = 27cc 50ml 2 jam pertama berikan resomal per NGT @30 menitdosis 5ml/kgBB = 27cc per 30 menit. catat nadi nafas. Ikterus -/-. Bu (+) normal. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. RP +/+ THT : NCH (-). BAB 3x encer warna kuning O St present KU : lemah. rewel HR: 140 x/menit RR: 44 x/menit Tax: 37. tepi tajam. Wh -/Abdomen : dist (-).

UL Monitoring: vs. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Terapi: : F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 F75 8x90cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. sesak (+). BUN/SC. tepi tajam. Ikterus -/-. sekret (-) Thorax : simetris (+) . Wh -/Abdomen : dist (-). baggy pant (+) subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi II Fase Stabilisasi TB Paru Hepatitis Induced Drug tindakan Terapi : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 12/1/2012 Mencret 5x vol ¼ gelas. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat.II. muntah (-). demam (-). permukaan halus. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Rh+/ +. BAK (+). Ro Thorax AP. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah.10C St general Mata : anemia -/-. RP +/+ THT : NCH (-). edema (-). derajat dehidrasi. Bu (+) normal. rewel HR: 152 x/menit RR: 51 x/menit Tax: 36. LED 1&2. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 37 C St general 0 SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Stabilisasi TB Paru I Fase 21 .mengenai rencana 6/1/2012 Ma/mi menurun.000 IU (hr I. muntah (-). BAK (+) St present KU : lemah. panas badan (+). toleransi minum. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+.

RP +/+ THT : NCH (-). edema (-).UL Monitoring: vs. derajat dehidrasi. BUN/SC.II.000 IU (hr I.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp As Folat 5mg hari I selanjutnya 1x1mg po Ikterus -/-.XV) Vit C 1xI tab Vit Bkomp 22 . tepi tajam. BAB 3x encer warna kuning St present KU : lemah. Ro Thorax AP. perburukan KU 16/1/2012 Ma/mi menurun. BAK (+). retraksi intercostal Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. rewel HR: 140 x/menit RR: 50x/menit Tax: 370C St general Mata : anemia -/-. retraksi intercostal subcostal & SIDA stadium IV Gizi Buruk Tipe Marasmus Kondisi Transisi TB Paru Hepatitis Drug Induced I Fase KIE: pasien dan keluarga Terapi: : 1xI tab As Folat 5mg hari I selanjutnya F75 12x60cc per NGT @3jam Resomal 27cc @mencret Vit A 200. panas badan (+).Mata : anemia -/-. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Ikterus -/-. Rh+/ +. hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. permukaan halus. Bu (+) normal. Wh -/Abdomen : dist (-). Hepatitis Drug Induced 1xI tab - Vit A 200. LED 1&2. muntah (-). toleransi minum. RP +/+ THT : NCH (-). sekret (-) Thorax : simetris (+) . baggy pant (+) subcostal & mg po - Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. sekret (-) Thorax : simetris (+) .II.000 IU (hr I. kompres hangat 1xcth I Pdx: Zinc pro FL.

BUN/SC. permukaan halus.Cor : S1S2 tgl reg M (-) Pulmo : Bves +/+. derajat dehidrasi. kompres hangat 1xcth I Pdx: FL. perburukan KU KIE: pasien dan keluarga Zinc pro Cotrimoxacol e 2x3/4 cth po Estazor 3x60 23 .UL Monitoring: vs. Wh -/Abdomen : dist (-). hepar teraba 1/3 – 1/3 padat. lien Sc III-IV Extremitas : hangat (+). Bu (+) normal. LED 1&2. tepi tajam. Ro Thorax AP. Rh+/ +. baggy pant (+) 1x1mg po mg po Paracetamol syr cth ½ bila Tax >38 C @4jam. edema (-). toleransi minum.

USA:2003 24 .C. Normal Childhood Nutrition and It’s Disorders dalam Current Pediatric. Krebs.medscape. Gizi Marasmus. Nazer HM.pdf [Akses : 11 Januari 2012] 3. Diagnosis and Treatment 16th edition. Saunders. Behrman. McGraw Hill. Lippincott Williams & Wilkins.DAFTAR PUSTAKA 1.USA:2003: 167-172 4. Malnutrition in Infancy dalam Textbook of Clinical Pediatrics. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Elsevier Saunders. http://emedicine. Hunger and Undernutrition dalam. USA:2001 7. Kligmen & Jenson. Heird. /dokumen1511. Rabinowitz. Pediatric Nutrition and Nutrition Disorders dalam Nelson Essentials of Pediatrics Fifth Edition.USA:2003 6. W. NF. 2. Koalisi SS et al. Krebs NF & Primak LE.com http://www. 2009. Food Insecurity. Elsevier Saunders.koalisi.et al.org/dokumen /article/984496-overview [Akses: 11 Januari 2012] Indonesia Sehat. Nelson Textbook of Pediatric 17th edition. Buruk. USA:2003 5.