Anda di halaman 1dari 23

Referat

Rinitis Alergi Sebagai Faktor Risiko Otitis Media Akut Stadium Oklusi
Oleh: Feby Purnama Retriani Sutrisno Sara Viqqi 06120151 06923061 07923090

Preseptor: Dr. Yan Edward, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU TELINGA HIDUNG TENGGOROK-KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR. M. DJAMIL PADANG 2012

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Rinitis alergi merupakan penyakit imunologi yang paling sering ditemukan. Berdasarkan studi epidemiologi, prevalensi rinitis alergi diperkirakan berkisar antara 10 20 % dan secara konstan meningkat dalam decade ini.1 Penyakit ini dapat mengganggu kehidupan sehari-hari selain penyembuhannnya berbiaya relative mahal juga bersifat rekuren, kronis, progresif, reversible pada tahap awalnya serta irreversible pada tahap lanjut. Penyakit rinitis alergi banyak dijumpai pada prakter dokter seharihari dan prevalensinnya di Indonesia belum diketahui secara pasti. Di Eropa Barat prevalensi rinitis alergi sebesar 20% pada anak dan dewasa muda, sedangkan di Amerika Utara dan Korea 10 - 20%.7 Di Semarang, oleh Suprihati (2005) pada anak sekolah usia 13-14 tahun sebesar 18,6%. 1,2 Rinitis alergi juga memberikan kontribusi variasi komplikasi seperti sinusitis, otitis media, dan asma (Klaewsongkram et al 2003). Telah diketahui bahwa alergi memberikan kontribusi terhadap otitis media. Tetapi bukti yang ada bertentangan. Beberapa studi tidak menerangkan prevalensi yang lebih besar pada penderita atopi dan alergi pada otitis media dibandngkan dengan subjek kontrol yang normal sehingga hal tersebut mungkin bisa terjadi bahwa perubahan patologis yang berhubungan dengan rhinitis dapat mengakibatkan obstruksi di tuba eustachius dengan disfungsi dan efusi telinga tengah. Rinitis alergi berpotensi mengalami komplikasi seperti sinusitis, polip nasi dan disfungsi tuba. Disfungsi tuba pada rhinitis alergi diakibatkan oleh sumbatan tuba. Sumbatan menyebabkan proteksi, drainase dan aerasi telinga tengah terganggu. Gangguan ini akan menimbulkan kelainan telinga tengah derajat ringan sampai berat, tergantung dari lama dan beratnya rhinitis alergi serta faktor lainnya.1,2 1.1 Batasan masalah Pembahasan referat ini dibatasi pada hubungan rinitis alergi dengan otitis media akut stadium oklusi.

1.2 Tujuan penulisan Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai hubungan rinitis alergi dengan otitis media akut stadium oklusi. 1.3 Metode penulisan Referat ini merupakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Hidung 2.1.1. Anatomi Hidung A. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian bagiannya dari atas ke bawah : 3,4, 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : 3,4, - Superior - Inferior : os frontal, os nasal, os maksila : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan : 4,5 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna). 2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)

Persarafan : 4,5 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior) B. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas batas kavum nasi : 4,5 Posterior Atap Lantai : berhubungan dengan nasofaring : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahkan dengan kavum oris oleh palatum durum. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinus sfenoid. Kadang kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. 4

Gambar 1.1. Anatomi Hidung

Perdarahan : 4 Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama sama arteri. Persarafan : 4 1. Anterior kavum nasal dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. C. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital 6

skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. 3,4 Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat obatan. 3,4 Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia ( pseudostratified columnar non ciliated epithelium ). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. 3,4 2.1.2. Fisiologi hidung Hidung memiliki beberapa fungsi penting, antara lain : 1. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. 3,4 2. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.3,4 7

b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. 3,4 3. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : 3,4 a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. Silia c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut lysozime. 4. Indra penghidu Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. 3,4 5. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau. 3,4 6. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara. 3,4 7. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas. 3,4 2.2. Rinitis Alergi 8

2.2.1.

Definisi Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien

atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet, 1986).5 Menurut WHO ARIA (Allergic Rinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.5 2.2.2. Epidemiologi Meskipun insiden rinitis alergika yang tepat tidak diketahui, tampaknya menyerang sekitar 10 persen dari populasi umum (Norman, 1985).5 2.2.3. Klasifikasi Menurut klasifikasi WHO Initiative ARIA tahun 2001, berdasarkan sifat berlangsungnya rinitis alergi dibagi menjadi5 : 1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Persisten (menetap) : bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu. Berdasarkan tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Ringan : bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang-berat : bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. 2.2.4. Etiologi dan Patogenesis Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/ reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan reaksi alergi fase lambat yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.5

2.2.5. Gambaran klinis Manifestasi utama adalah rinorea, gatal hidung, bersin-bersin dan sumbatan hidung. Pembagian rinitis alergika sebelum ini menggunakan kriteria waktu pajanan menjadi rinitis musiman (seasonal allergic rinitis), sepanjang tahun (perenial allergic rinitis), dan akibat kerja (occupational allergic rinitis). Gejala rinitis sangat mempengaruhi kualitas hidup penderita. Tanda-tanda fisik yang sering ditemui juga meliputi perkembangan wajah yang abnormal, maloklusi gigi, allergic gape (mulut selalu terbuka agar bisa bernafas), allergic shiners (kulit berwarna kehitaman dibawah kelopak mata bawah), lipatan tranversal pada hidung (transverse nasal crease), edema konjungtiva, mata gatal dan kemerahan. Pemeriksaan rongga hidung dengan spekulum sering didapatkan sekret hidung jernih, membran mukosa edema, basah dan kebiru-biruan (boggy and bluish).5 Pada anak kualitas hidup yang dipengaruhi antara lain kesulitan belajar dan masalah sekolah, kesulitan integrasi dengan teman sebaya, kecemasan, dan disfungsi keluarga. Kualitas hidup ini akan diperburuk dengan adanya ko-morbiditas. Pengobatan rinitis juga mempengaruhi kualitas hidup baik positif maupun negatif. Sedatif antihistamin memperburuk kualitas hidup, sedangkan non sedatif antihistamin berpengaruh positif terhadap kualitas hidup. Pembagian lain yang lebih banyak diterima adalah dengan menggunakan parameter gejala dan kualitas hidup, menjadi intermiten ringan-sedang-berat, dan persisten ringan-sedang-berat.5 2.2.6. Diagnosis a. Anamnesis Anamnesis sangat penting karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. Hampir 50 % diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala yang khas adalah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Sering kali gejala yang muncul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.5 10

b.

Pemeriksaan fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid disertai

adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung karena gatal dengan menggunakan punggung tangan, yang disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).5 c. In vitro : Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan IgE total seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST atau ELISA. Pemeriksaan sitologi hidung, jika ditemukan eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (> 5 sel/lap) mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri.5 In vivo : Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point Titration/SET). Untuk alergi makanan, uji kulit yang banyak dilakukan adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi ( Challenge Test).5 2.2.7. Diagnosis Banding Rinitis alergi perlu dibedakan dari rinitis vasomotor ataupun idiopatik, rinitis infeksiosa, rinitis sekunder dari obat-obatan baik local (Neo-Synephrine dan kkokain) maupun sistemik 11 Pemeriksaan penunjang

(beta bloker, aspirin, reserpin, morfin), rinitis sekunder dari factor mekanis, tumor hidung, polip hidung, rhinorea serebrospinal, iritan kimia, factor psikologis dan mastositosis hidung.5 2.2.8. Penatalaksanaan Tata laksana Rinitis Alergi secara umum, antara lain5: 1. Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan alergen penyebabnya dan eliminasi. 2. Medikamentosa Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan hidung tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Pengobatan baru lainnya untuk rinitis alergi adalah anti leukotrien, anti IgE, DNA rekombinan. 3. Operatif Tindakan konkotomi parsial, konkoplasti perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25 % atau triklor asetat. 4. Imunoterapi Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sublingual. 2.3. Anatomi Telinga Telinga dibagi atas telinga luar, telinga tengah dan telinga dalam. Telinga luar atau pinna (aurikula) merupakan gabungan dari rawan yang meliputi kulit. Liang telinga memiliki tulang rawan pada bagian lateral namun bertulang disebelah medial. Sendi temporomandibularis dan kelenjer parotis terletak didepan liang telinga sementara prosesus mastoideus terletak dibelakangnya. Saraf fasialis meninggalkan foramen stilomastoideus dan berjalan kelateral menuju prosesus stiloideus di posterioinferior liang telinga, dan kemudian berjalan dibawah liang telinga untuk memasuki kelenjer parotis.6

2.3.1. Anatomi dan Fisiologi Telinga

12

Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas luar membran timpani, batas depan tuba eustachius, batas bawah vena jugularis (bulbus jugularis), batas belakang aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis, batas atas tegmen timpani (meningen/otak), batas dalam berturut-turut dari atas kebawah kanalis semi sirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.6 Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars flaksida (membran shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran nafas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi ditengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier dibagian luar dan sirkuler pada bagian dalam.6 Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut sebagai umbo. Dari umbo bermula suatu reflek cahaya (cone of light) kearah bawah yaitu pada pukul 7 untuk membran timpani kira dan pukul 5 untuk membran timpani kanan. Reflek cahaya ialah cahaya dari luar yang dipantulkan oleh membran timpani. Di membran timpani terdapat dua macam serabut, sirkuler dan radier. Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya reflek cahaya yang berupa kerucut itu. Secara klinis reflek cahaya ini dinilai, misalnya bila letak reflek cahaya ini mendatar , berarti terdapat gangguan pada tuba eustachius.6 Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus paada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan, serta bawah-belakang, untuk menyatakan letak perforasi membran timpani.6 Bila melakukan miringotomi atau parasentesis, dibuat insisi dibagian bawah belakang membran timpani, sesuai dengan arah serabut membran timpani. Di daerah ini tidak terdapat tulang pendengaran. Di dalam teling tengah terdapat tulang-tulang pendengaran yang tersusun dari luar kedalam, yaitu maleus, inkus, dan stapes.6

13

Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes terletak pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang-tulang pendengaran merupakan persendian.6 Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ada antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid.6 Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.6 Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semisirkularis. Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibule.6 Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap. Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibule setelah atas, skala timpani sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya. Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media berisi endolimfa. Hal ini penting untuk pendengaran. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (reissners membran) sedangkan dasar skala media adalah membran basalis. Pada membran ini terletak organ corti.6 Pada skala media terdapat bagian yang berbentu lidah yang disebut membran tektoria, dan pada membran basal melekat sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis Corti, yang membentuk organ Corti.6 2.3.2. Fisiologi Pendengaran Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibule bergerak. Getaran diteruskan 14

melalui membran reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditoris, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.6 2.4. Otitis Media 2.4.1. Definisi Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid.7 Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi/OME). Masing-masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu : otitis media supuratif akut (OMA), otitis media supuratif kronis (OMSK). Otitis media serosa terbagi menjadi otitis media serosa akut (barotrauma=aerotitis), dan otitis media serosa kronis. Selain itu terdapat juga otitis media spesifik, seperti otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitika, otitis media adhesiva. 7 2.4.2. Epidemiologi Otitis media paling sering pada anak-anak antara masa neonatal dan usia 7 tahun, kira-kira 70 % dari anak-anak memiliki 1 atau lebih episode pada 3 tahun pertama kehidupannya. 7 Keseluruhan insiden dari semua komplikasi otitis media menurun sejak ditemukan pengobatan antibakteri yang efektif. Di Amerika Serikat, pada era preantibiotika, insiden mastoiditis yang memerlukan pengobatan pembedahan adalah 25-50%. Pada tahun 1980, insiden menurun sampai kira-kira 0,02%. Pada tahun 1995 kangsanak dkk melaporkan 24.321 pasien otitis media dengan angka komplikasi intrakranial 0,36%.7

15

2.4.3. Etiologi Kuman penyebab utama pada OMA adalah bakteri piogenik, seperti streptokokus hemolitikus, stafilokokus aureus, pneumokokus. Kadang-kadang juga ditemukan hemofilus influenza, 5 tahun.7 2.4.4. Patogenesis Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan faring. Secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam telinga tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim dan antibodi.7 OMA terjadi karena faktor pertahanan tubuh ini terganggu. Sumbatan tuba eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. Oleh karena fungsi tuba eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. Dikatakan juga, bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi saluran napas atas. Makin sering seorang anak menderita infeksi saluran napas atas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA. Pada bayi terjadinya OMA di permudah oleh karena tuba eustachiusnya pendek, lebar dan agak horizontal.7 2.4.5. Diagnosis dan Tata Laksana Stadium OMA : Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 5 stadium yaitu: Stadium oklusi tuba eustachius Tanda adanya oklusi tuba eustachius adalah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara. Kadangkadang membran timpani tampak normal atau berwarna putih pucat. Efusi mungkin sudah terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.7 16 Escherichia colli, streptokokus anhemolitikus, proteus vulgaris dan pseudomonas aurugenosa. Hemofilus influenza sering ditemukan pada anak-anak di bawah

Stadium hiperemis (stadium pre-supurasi) Pada stadium ini, tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau

seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.7 Stadium Supurasi Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) kea rah liang telinga luar. Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat.7 Apabila tekanan nanah di cavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia akibat tekanan pada kapiler-kapiler serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar. Dengan melakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, maka lubang tempat ruptur (perforasi) tidak mudah menutup kembali. Stadium perforasi Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga temgah ke liang telinga luar.7 Stadium Resolusi Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan kembali normal. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi 17

menetap dengan sekret yang terus menerus atau hilang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sekuele) berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi.7 2.5. Tuba Eustachius 2.5.1. Anatomi Tuba Eustachius Tuba eustachius adalah saluran penghubung antara kavum timpani dengan nasofaring. Melalui saluran ini memungkinkan kavum timpani berhubungan dengan udara luar (atmosfer) melalui nasofaring dan kavum nasi.8 Bagian lateral tuba eustachius adalah yang bertulang sementara 2/3 bagian medial bersifat kartilaginosa. Origo otot tensor timpani terletak di sebelah atas bagian bertulang. Sementara kanalis karotikus terletak di bagian bawahnya. Bagian bertulang rawan berjalan melintasi dasar tengkorak untuk masuk ke faring di atas otot konstriktor superior. Bagian ini biasanya tertutup tapi dapat dibuka melalui kontraksi otot levator palatinum yang masing-masing dipersarafi pleksus faringealis dan saraf mandibularis.8 Tuba eustachius pada anak lebih pendek dibanding pada dewasa mencapai ukuran yang menetap pada usia 6 tahun. Tuba pada dewasa memiliki panjang 31 38 mm. Tuba pada dewasa menyudut 45o terhadap bidang horizontal, sedang pada bayi hanya 10 0. Tuba pars osseus selalu terbuka. Sementara itu pars cartilaginous selalu tertutup kecuali saat tertentu seperti menguap, menelan.8,9 Lapisan mukosa tuba eustachius merupakan lanjutan mukosa nasofaring dan mukosa kavum timpani . Kelenjar mukosa dominan di orifisum faringeum sedangkan mukosa dekat kaum timpani terdapat campuran antara sel goblet, kolumner, silindris, serta submukosa yang berisi jaringan limfoid.8,9 Ada 4 otot yang berhubungan dengan tuba, yaitu : Tensor veli palatine, levator veli palatine, salfingofaring, dan tensor timpani. Keempat otot ini berfungsi dalam pembukaan tuba. Di antara keempat otot ini yang paling besar peranannya adalah tensor veli palatine. Penutupan tuba ini terjadi secara pasif yaitu karena reproksimasi dinding tuba akibat penekanan ekstrinsik jaringan di sekitar tuba, efek recoil jaringan elastik pada dinding tuba, atau kombinasi kedua mekanisme tersebut.8,9 2.5.2. Fisiologi Tuba Eustachius

18

Tuba eustachius menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membran timpani dengan tiga fungsi : ventilasi, proteksi, dan drainase kavum timpani. Ketiga fungsi ini sangat vital guna menunjang agar telinga tengah tidak mengalami patologi dan dapat menjalankan fungsinya secara optimal.8,9 Ventilasi memungkinkan terjadinya aerasi dan penyeimbangan tekanan kavum timpani dengan atmosfer. Aerasi atau pengudaraan adalah pemberian udara segar kaya oksigen dari nasofaring yang selalu sama dengan atmosfer, ke kavum timpani melalui tuba. Mengingat tuba hanya membuka waktu tertentu saja, maka aerasi hanya terjadi di waktu tertentu saja. Bersamaan dengan aerasi terjadi pula penyeimbangan tekanan udara di kavum timpani dengan di nasofaring. Kedua proses ini adalah upaya penurunan oksigen dan tekanan udara di kavum timpani akibat resorbsi oleh mukosa.8 Proteksi bertujuan agar proses infeksi di saluran nafas atas tidak mudah meluas ke kavum timpani. Sementara itu drainase berfungsi untuk membuang sekret yang ada di kavum timpani ke nasofaring. Drainase ini terjadi melalui mekanisme transport mukosiliar yang dimiliki tuba.8 2.5.3. Disfungsi Tuba 2.5.2.1. Penyebab Disfungsi Seperti sudah disebutkan bahwa pars cartilaginous tuba tertutup dan terbuka pada waktu tertentu saja. Apabila selalu terbuka (tuba paten) menimbulkan gejala autofoni (mendengar suara sendiri). Bila selalu tertutup menimbulkan gangguan yang lebih serius. Tuba yang selalu tertutup ini disebut obstruksi atau oklusio tuba. Obstruksi/oklusi atau lebih tepatnya kegagalan membuka tuba ini diakibatkan oleh beberapa sebab, baik sebab anatomis, fisiologis hingga patologis.9 Sebab anatomis jarang, contohnya pada palatoskisis. Sebab fisiologis, contohnya saat pesawat sedang landing. Peningkatan tekanan udara luar yang besar dan cepat tidak dapat dikoreksi oleh otot- otot pembuka tuba. Sebab patologis obstruksi tuba bisa dibagi menjadi intrinsik (intraluminal) dan ekstrinsik ( ekstraluminal). Penyebab intrinsik obstruksi tuba tersering adalah radang pada mukosa tuba baik karena infeksi ataupun alergi. Sementara itu penyebab ekstrinsik obstruksi tuba adalah tekanan jaringan perituba, termasuk kelenjar perilimfe perituba yang mengalami pembesaran baik akibat radangan atau neoplasma.9 19

Sesuai dengan uraian di atas maka apabila terjadi kegagalan pembukaan tuba akan berakibat gangguan pada telinga tengah (kavum timpani). Gangguan pertama adalah tidak terkoreksinya penurunan oksigen dan tekanan udara di kavum timpani. Bila ini berlanjut akan terjadi gangguan yang lebih berat berupa otitis media dengan efusi. Bila obstruksinya karena penyakit infeksi seperti infeksi saluran nafas, terutama pada anak akan menyebabkan otitis media akut.9 2.5.2.2. Gejala dan Tanda Disfungsi Tuba Non Infeksi Gejala dan tanda disfungsi tuba non infeksi tergantung pada jenis/beratnya gangguan yang terjadi . Pada gangguan yang ringan atau masih pada tahap awal, gejala dan tanda yang terjadi adalah akibat penurunan tekanan telinga tengah relatif (dibanding tekanan udara luar). Tekanan negatif ini berakibat pada perasaan tidak nyaman pada telinga, telinga terasa penuh, pendengaran sedikit menurun. Pada otoskopi terlihat adanya retraksi pada membran timpani. Pada gangguan yang lebih berat atau tahap lanjut akan terjadi otitis media dengan efusi dengan keluhan seperti kondisi sebelumnya tetapi lebih berat dan sering disertai tinitus. Pada otoskopi terlihat membran timpani keruh, reflek cahaya tidak terlihat dan membran timpani mencembung. Kadang-kadang terlihat adanya air fluid level.9 2.6. Hubungan Disfungsi Tuba dengan Rinitis Alergi Patogenesis rinitis alergi berupa keluarnya mediator inflamasi seperti histamin, prostaglandin, leukotrien, kinin, dan lain-lain yang mengakibatkan permeabilitas vaskuler dengan segala akibatnya tidak saja pada mukosa hidung, tetapi juga pada mukosa celah telinga tengah, baik tuba maupun kavum timpani.8 Sebuah studi melaporkan ditemukannya sel mast dan triptase pada kavum timpani. Ini memberi kesan bahwa otitis media sebagai respon alergi. Studi lain mengungkapkan peran disfungsi tuba eustachius pada patogenesis otitis media.9 Rinitis alergi dapat menyebabkan obstruksi tuba eustachius. Pada obstruksi tuba yang kronis pertukaran gas di kavum timpani tetap terjadi O2 diresorbsi dan CO2 dikeluarkan terjadi dalam ruangan tertutup. Di kavum timpani berlangsung proses di mana oksigen semakin berkurang dan karbondioksida bertambah menyebabkan PO2 turun dalam 20

kapiler dan PCO2 tetap. Terjadi perubahan rasio di kapiler menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat, keluar serum dan terjadi edema interseluler yang berakibat lanjut terjadinya efusi di kavum timpani.9 Alur patogenesis Rinitis Alergi yang bisa menyebabkan disfungsi tuba dapat dilihat pada Gambar 2.9 v Alergen

APC (mukosa)

Sel Th 0

Sel Th 2

Sel B

Ig E pada sel mast dan basofil

Ig E

Degranulasi sel mast dan basofil

Mediator

Performed mediators (histamine, heparin, triptase, kininogenase)

Newly mediators (Prostaglandin, Leukotrien)

Efek mediator pada RA Pembuluh darah (vasodilatasi, permeabilitas meningkat, edem mukosa)

Saraf (gatal, bersin)

Kelenjar (eksositosis, rinore)

Obstruksi

Disfungsi tuba

Gambar 2.1. Patogenesis rinitis alergi menimbulkan disfungsi tuba9 21

BAB III KESIMPULAN Rinitis alergi adalah suatu gangguan hidung yang disebabkan oleh reaksi peradangan mukosa hidung diperantarai oleh imunoglobulin E (Ig E), setelah terjadi paparan allergen (reaksi hipersensitivitas) Gejala klinik rinitis alergi disebabkan oleh mediator kimia yang dilepaskan oleh sel mast, basofi l dan eosinofi l akibat reaksi alergen dengan Ig E spesifi k yang melekat di permukaannya. Mediator yang paling banyak diketahui peranannya adalah histamin. Histamin akan menyebabkan hidung gatal, bersin-bersin, rinore cair dan hidung tersumbat. Pada keadaan alergi ditemukan perubahan berupa bertambahnya sel goblet dan berkurangnya sel kolumner bersilia pada mukosa telinga tengah dan tuba auditoria sehingga produksi cairan mukoid bertambah dan efisiensi silia berkurang. Keadaan ini bisa menyebabkan obstruksi pada tuba sehingga terjadi gangguan keseimbangan tekanan oksigen antara ruang telinga tengah dengan nasofaring, berupa tidak terkoreksinya penurunan tekanan oksigen dan tekanan pada kavum timpani. Bila berlanjut akan menjadi otitis media.

22

DAFTAR PUSTAKA 1. Lumbanraja, P. Distribusi Alergen pada Penderita Rinitis Alergi di Departemen THT-KL FK USU/RSUP H. Dr. Adam Malik Medan. (Tesis). Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara ; 2007. 2. Rahmawati N, Suprihati, Muyassaroh. Faktor Risiko yang Mempengaruhi Disfungsi Tuba Eustachius pada Pendertita Rinitis Alergi Persisten. Diunduh dari : www.perhati.org. Diakses tanggal : 8 Februari 2012 3. Nizar, Mangunkusumo E. Hidung. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Hidung dan Telinga. Edisi Ke-6. Jakarta : FKUI. 2007 ; h. 118 - 122. 4. Snell, Richard S, Kepala dan Leher. Dalam : Anatomi Klinik. Jakarta : EGC. 1997 5. Irawati M, Kasakeyan E, Rusmono N. Rinitis Alergi. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Hidung dan Telinga. Edisi Ke-6. Jakarta : FKUI. 2007 ; h. 128 - 130 6. Soetirto I, Hendarmin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ke-6 Jakarta : FKUI. 2007 ; h. 10 - 16. 7. Djaafar Z, Helmi, Restuti R. Kelainan Telinga Tengah. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Ke-6 Jakarta : FKUI. 2007 ; h. 66 67 8. Stephen L, Liston, Arndt J, Duval. Embriologi, Anatomi, dan Fisiologi Telinga. Dalam : Boies Buku Ajar Penyakit THT . Jakarta : EGC ; h. 33 9. Rahmawati N, Suprihati. Hubungan Rinitis Alergi dengan Disfungsi Tuba. Diunduh dari : eprints.undip.ac.id/29135/1/Halaman_Judul.pdf. Diakses tanggal 6 Februari 2012

23