Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN

Gagal ginjal adalah gagalnya ginjal membuang metabolit yang terkumpul dari darah. Menurut Brunner and Suddarth (2002), gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal. Gagal ginjal mengakibatkan gangguan keseimbangan elektrolit, asam basa dan air (Tambayong, 2001).Gagal ginjal di klasifikasikan menjadi gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis.

Keadaan dimana Penurunan cepat/tiba-tiba atau parah pada fungsi filtrasi ginjal disebut gagal ginjal akut. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen). Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin, Sedangkan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan bersifat irreversible (biasanya berlangsung beberapa tahun) di sebut dengan gagal ginjal kronik. Data di beberapa bagian nefrologi di Indonesia, diperkirakan insidensi PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk dan prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk (Firmansyah 2010). Angka kejadian gagal ginjal di dunia secara global lebih dari 500 juta orang dan yang harus menjalani hidup dengan bergantung pada cuci darah (hemodialisis) 1,5 juta orang. Prevalensi di Amerika Serikat yang terkena gagal ginjal sebanyak 300 ribu dengan hemodialisis sebanyak 220 ribu orang. Jumlah penderita gagal ginjal di Indonesia sekitar 150 ribu orang dan yang menjalani hemodialisis 10 ribu orang ( YAGINA, 2007 cit. Yuliyanti, 2010). Menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000,

glomerulonefritis merupakan 46,39% penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis, sedangkan diabetes melitus insidennya 18,65 % di susul obstruksi/ infeksi ginjal 12,85% dan hipertensi 8,46% (Sudoyo, 2007)

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Terjadi oliguri (pengeluaran urin < 400mL/d) namun jarang terjadi sebagai manifestasi klinis. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin. Diagnosis dan penatalaksanaan gagal ginjal terbagi 3 yaitu 1. Gangguan pada prerenal tanpa gangguan renal (55%) 2. Penyakit yang mengakibatkan gangguan pada parenkim renal.(40%) dan 3. Penyakit dengan obstruksi saluran kemih(5%). Kebanyakan gagal ginjal reversible karena dapat kembali kefungsi normal setelah penyakit mendasar diterapi. Penyakit Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah). 2.2 Anatomi & Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang yang pada orang dewasa berukuran panjang 10-13 cm (4 -5 inci), lebar: 5-7,5 cm (2-3 inci), dan berat + 150 gram. Persentase berat ginjal: 0,5% dari berat tubuh. Terdapat sepasang (masingmasing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal
2

kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.4 Batas Ginjal Anterior Ginjal Kanan Lobus kanan hati Duodenum pars descendens Fleksura hepatica Usus halus Limpa Vasa lienalis Usus halus Fleksura lienalis Posterior Diafragma, m.psoas major, m. quadratus lumborum, m. transversus abdominis(aponeurosis), n.subcostalis, n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 (ginjal kiri). Tabel 1. Batas-batas Ginjal Ginjal Kiri Dinding dorsal gaster Pankreas

Gambar 1. Batas-batas Ginjal Bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus Korteks renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis. Terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus Medula rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent). Columna renalis Processus renalis, Hilus renalis Bagian korteks di antara pyramid ginjal Bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks Suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal. Bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.

Papilla renalis

Calix minor Calix major Pelvis renalis Ureter

Percabangan dari calix major. Percabangan dari pelvis renalis. Disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter. Saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Tabel 2. Bagian-bagian Ginjal

Gambar 2. Anatomi dan Histologi Ginjal

Unit

fungsional

ginjal

disebut

nefron.

Nefron terdiri dari

korpus

renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu
5

arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior. Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.4 Fisiologi Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein ureum, kreatinin dan amoniak. Tiga tahap pembentukan urine :5 a Filtrasi glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
6

bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler. b. Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. c. Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
7

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 10 mmHg dan menghasilkan 180 L filtrat glomerulus setiap hari untuk GFR rata rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari dengan GFR 115 ml/menit untuk wanita.

Fungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal : 1. Mempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuh 2. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++, Mg++, SO4=, PO4= dan H+ 3. Memelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2O 4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin 5. Memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh, terutama melalui pengaturan keseimbangan H2O 6. Mengeksresikan (eliminasi) produk produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh. Misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk, zat zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi otak

7. Mengeksresikan banyak senyawa asing. Misalnya obat, zat penambah pada makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non-nutrisi lainnya yang berhasil masuk ke dalam tubuh 8. Mensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang pembentukan sel darah merah 9. Mensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal 10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya

2.3 Etiologi Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi akut). Penyebab pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh: 1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. 2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, dan emboli paru. 3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat antihipertensi. 4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepatorenal, obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal, embolisme, trombosis, dan vaskulitis. Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain: 1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna. 2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

3. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol, rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif, leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif (leukemia, limfoma, sarkoidosis). Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya : 1. sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral. 2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih neurogenik Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Diabetes melitus adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga menyebabkan kerusakan pada organ-organ vital tubuh seperti ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, dan penyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan hipertensi. Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain : Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. Merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal. Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%) Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria dan refluks ureter.

10

Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin,

Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal. 2.4 Patofisiologi Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan dalam autoregulasi ini adalah : Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen Timbal balik tubuloglomerular Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II

11

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler terjadi : 1) peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi. 2) terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase. 3) peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

12

Gambar 1. Patofisiologi gagal ginjal akut di renal. Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal mengakibatkan
13

hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut

14

BAB III PENEGAKAN DIAGNOSIS

3.1 Anamnesis

Keluhan utama yang dikeluhkan pasien, sudah berapa lama, factor yang memperberat, dan memperingan penyakit tersebut, BAK (oliguria, retensio urin, poliuria, hematuria), gejala lain yang menyertainya (mual dan muntah, sesak nafas, bengkak seluruh kaki, lelah, penurunan berat badan, demam, ruam, pusing, lemah (akibat anemia dan akumulasi sisa metabolisme), gatal dan kulit pucat, gangguan visus cepat hilang), riwayat penggunaan obat-obatan seperti :OAINS, ACE inhibitor dan ARB, riwayat tekanan darah tinggi/tidak, misalnya: pasien mengeluh nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut. Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif. 3.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisis, pemeriksaan tanda-tanda vital ( TD, nadi, frek.nafas,suhu). dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor kulit, mukosa kering, tanda gagal jantung dan sepsis. Sebelum pemeriksaan ginjal, dilakukannya pemeriksaan abdomen yakni: Inspeksi-Auskultasi-Perkusi-Palpasi. Inspeksi dengan posisi berdiri (kulit tidak tampak vena melebar), umbilikus tidak hernia, contour abdimen datar

(membelendung kantung kencing penuh/hamil belendung ascites), dinding abdomen simetri.. Auskultasi dilanjutkan dengan diafragma stetoskop adanya bising usus (normalnya 5-12 kali/menit), juga di epigastrium mendengar suara aorta (gangguan pada aneurisma aorta)

15

Perkusi dilakukan sebagai orientasi pada keempat kuadran abdomen dominan suara timpani (ada feses/ cairan redup), di kandung kemih (timpani/redup).. Palpasi superficial dilakukan untuk melihat ada ketegangan otot, nyeri tekan lepas atau tidak (prinsipnya dilakukan pada area yang diduga tidak nyeri/normal dulu), masa dengan ujung jari bersamaan dengan lembut semua kuadran. Nyeri pada abdomen ada yang sifatnya visceral (hilang timbul, tidak bisa ditunjuk dengan jelas), ada yang somatik (bisa ditunjuk dengan jelas). Kelainan pada dinding ditandai dengan hilangnya nyeri apabila ada ketegangan perut jika masih nyeri berarti ada kelainan dari dalam dinding perut. Palpasi adanya masa, dilihat konsistensinya apakah padat keras (seperti tulang), padat kenyal (seperti meraba hidung), lunak (seperti pangkal pertemuan jempol dan telunjuk), atau kista (ditekan mudah berpindah seperti balon berisi air, berisi cairan). Adanya tumor pada abdomen diperkirakan dari 9 regio anatominya. Ukuran massa ditentukan dengan pasti yakni dengan meteran/jangka sorong mengenai panjang, lebar, tebal (kalau tidak ada peralatan, bisa dengan ukuran jari penderita). Palpasi organ intraperitoneal sifatnya mobile, sedangkan organ retroperitoneal sifatnya fixed (seperti ginjal yang kalau ternyata mobile pada wandering kidney). Untuk pemeriksaan ginjal abdomen prosedur tambahannya dengan melakukan palpasi Ginjal Kanan: Posisi di sebelah kanan pasien. Tangan kiri diletakkan di belakang penderita, paralel pada costa ke-12, ujung cari menyentuh sudut costovertebral (angkat untuk mendorong ginjal ke depan). Tangan kanan diletakkan dengan lembut pada kuadran kanan atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik nafas dalam, pada puncak inspirasi tekan tangan kanan dalam-dalam di bawah arcus aorta untuk menangkap ginjal di antar kedua tangan (tentukan ukuran, nyeri tekan ga). Pasien diminta membuang nafas dan berhenti napas, lepaskan tangan kanan, dan rasakan bagaimana ginjal kembali waktu ekspirasi. Dilanjutkan dengan palpasi Ginjal Kiri: Pindah di sebelah kiri penderita, Tangan kanan untuk menyangga dan mengangkat dari belakan. Tangan kiri diletakkan dengan lembut pada kuadran kiri atas di lateral otot rectus, minta pasien menarik nafas dalam, pada puncak inspirasi tekan tangan kiri dalam-dalam di bawah arcus aorta untuk menangkap ginjal di antar kedua tangan (normalnya jarang teraba)

16

Untuk pemeriksaan ketok ginjal prosedur tambahannya dengan memperlsilahkan penderita untuk duduk menghadap ke salah satu sisi, dan pemeriksa berdiri di belakang penderita. Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kanan). Satu tangan diletakkan pada sudut kostovertebra kanan setinggi vertebra torakalis 12 dan lumbal 1 dan memukul dengan sisi ulnar dengan kepalan tangan (ginjal kiri). Penderita diminta untuk memberiksan respons terhadap pemeriksaan bila ada rasa sakit. Pemeriksaan abdomen dapat diakhiri dengan colok dubur (sifatnya kurang menyenangkan sehingga ditaruh paling akhir). Pemeriksaan ini dapat dilakukan pada pasien dalam posisi miring (symposisi), lithotomi, maupun knee-chest. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan satu tangan maupun dua tangan (bimanual, satu tangannya di atas pelvis). Colok dubur perlu hati-hati karena sifat anus yang sensitif, mudah kontraksi. Oleh karena itu colok dubur dilakukan serileks mungkin menggunakan lubrikasi. Sebaiknya penderita kencing terlebih dahulu (Sudoyo dkk, 2007)

3.3 Pemeriksaan Penunjang a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein. b. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis. c. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit. d.Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

17

e. Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal. f. Pemeriksaan radiologi Gagal ginjal Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu: Foto polos abdomen Pada foto polos abdomen perhatikan dan ukur kontur ginjal, mengindentifikasi kalsifikasi pada tractus urinarius. Pada foto ini dapat menunjukkan bayangan, besar, bentuk dan posisi kedua ginjal. Dapat pula dilihat kalsifikasi dalam kista dan tumor, batu radioopak dan perkapuran dalam ginjal. Harus diperhatikan batas muskulus psoas kanan dan kiri. Serta Batu radioopak di daerah ureter dan buli- buli. Interpretasi terhadap kalsifikasi pada saluran ginjal harus dilakukan dengan hati-hati karena flebolit pada kelenjar mesenterika dan vena pelvis yang berada di atasnya sering disalah artikan sebagai batu ureter. Film yang diambil saat inspirasi dan ekspirasi akan mengubah posisi ginjal dan sering kali dapat mengkonfirmasi bahwa daerah yang mengalami kalsifikasi pada abdomen tersebut adalah batu.

.
18

Foto Polos Abdomen: - Distribusi gas di usus Normal -Kontur Hepar dan lien tidak membesar - Kontur ren D/S Normal - Psoas Shadow simetris -Tulang baik -Tidak tampak adanya bayangan batu radioopak sepanjang tractus urinarius

BNO 3 posisi Hal-hal yang perlu diperhatikan pada foto polos abdomen tiga posisi pada kondisi obstruksi usus adalah :

1. Posisi terlentang (supine). 2. Posisi setengah duduk atau berdiri. 3. Posisi LLD, untuk melihat air fluid level dan kemungkinan perforasi usus. Dari air fluid level dapat diduga gangguan pasase usus. Bila air fluid level pendek berarti ada ileus letak tinggi, sedangkan jika panjang-panjang kemungkinan gangguan di kolon. Gambaran yang diperoleh adalah adanya udara bebas infra diafragma dan air fluid level. Gambaran radioopak pada foto polos abdomen merupakan tanda adanya kalsifikasi berupa batu. Gambaran batu ini biasanya terjadi pada kondisi nefrolithiasis, ureterolithiasis, vesicolithiasis, kolelithiasis, dan kolelistitis. Foto polos abdomen dapat menentukan besar, macam dan lokasi batu radioopak. Penilaian batu ginjal pada foto polos abdomen yang penting diperhatikan adalah : jumlah, densitas, bayangan batu, lokasi, komplikasi (obstruksi, parut ginjal, atau pembentukan striktur), terjadinya anomali, dan nefrokalsinosis.
19

Berdasarkan opasitasnya batu pada traktus urinarius dibagi menjadi tiga : batu opak (batu kalsium), batu semiopak (batu magnesium-amoniumfosfat atau MAP), dan batu radiolusen (batu asam urat dan batu sistin). Batu radiolusen adalah batu dengan kandungan kalsium yang minimal sehingga tidak dapat dilihat pada foto polos abdomen yang biasanya mengandung komponen asam urat. Dalam keadaan demikian dapat dilakukan pemeriksaan CT scan polos tanpa media kontras untuk mengevaluasinya. Batu pada traktus urinarius biasanya bersifat multilayer dan permukaannya dapat kasar atau halus. Batu pada vesica urinaria lebih bulat dengan permukaan regular sedangkan batu pada ureter atau uretra biasanya berbentuk irregular. Kadang-kadang dijumpai batu yang mengisi dan menyerupai pelviocalices ginjal yang disebut staghorn stone. Batu kecil dan halus yang dijumpai pada calices minores kedua ginjal dijumpai pada kelainan yang disebut nephrocalcinosis.

Gambar 2.19. Bayangan Radioopak pada Nefrolithiasis dan Vesicolithiasis IVP Pemeriksaan IVP untuk mengetahui adanya kelainan pada sistem urinary, dengan melihat kerja ginjal dan sistem urinary pasien. Dengan IVP dapat diketahui adanya kelainan pada sistem tractus urinary dari batu ginjal,

pembesaran prostat, dan tumor pada ginjal, ureter dan blass Kontra Indikasinya adalah alergi terhadap media kontras, pasien yang mempunyai kelainan atau
20

penyakit jantung, pasien dengan riwayat atau dalam serangan jantung, neonates, diabetes mellitus tidak terkontrol, pasien yang sedang dalam keadaan kolik, dan hasil ureum dan kreatinin yang tidak dalam batas normal Pada menit ke-5, organ yang dinilai yaitu perginjalan, yang meliputi nefrogram dan sistem pyelocalices (SPC). Nefrogram yaitu bayangan dari ginjal kanan dan kiri yang terisi kontras. Warnanya semiopaque, jadi putihnya sedangsedang saja.Pada menit ke-5, contoh penyakit yang bisa diketahui yaitu penyakitpenyakit yang ada di ren, misalnya pyelonefritis, nefrolitiasis, hidronefrosis, massa/tumor renal, dll.

Menit ke 15 Penilaian ureter: 1) Jumlah ureter. Terkadang, ureter bisa hanya nampak 1 aja, itu mungkin di sebabkan kontraksi ureter saat pengambilan foto, jadi tidak nampak ketika difoto. 2) Posisi ureter 3) Kaliber ureter. Maksudnya diameternya, normal < 0.5 cm 4) Ada tidaknya batu, baik lusen maupun opaque. Kemudian nyatakan bentuk, jumlah, ukuran, dan letak batu. Contoh penyakit pada menit ke 15 ureteritis.
21

diantaranya: hidroureter, ureterolithiasis,

Menit ke 45 : Menilai buli-buli Apakah dinding buli reguler? adakah additional shadow (divertikel) ataupun filling defect (masa tumor) dan indentasi prostat. gambaran dinding yang menebal ireguler dicurigai adanya sistitis kronis. Contoh penyakit pada menit ke 45 yaitu cystitis, pembesaran prostat, massa, vesikolithiasis

Urografi retrograde Urografi retrograd memerlukan prosedur sistoskopi. Kateter dimasukkan oleh ahli urologi. Kerjasama antara ahli urologi dan radiologi diperlukan karena waktu memasukkan kotras, posisi pasien dapat dipantau(dimonitor) dengan fluoroskopi atau televisi. Udara dalam kateter dikeluarkan, kemudian 25 % bahas kontras yang mengandung iodium disuntikkan dengan dosis 5-10

22

ml dibawah pengawasan fluoroskopi. Harus dicegah pengisian yang berlebihan karena risiko ekstravasasi ke dalam sinusrenalis atau intravasasi ke dalam kumpulan saluran-saluran (collecting duct). Ekstravasasi kontras dapat menutupi bagian-bagian yang halus dekat papilla. Rutin dibuat proyeksi frontal dan oblik. Kemudian kateter diangkat pada akhir pemeriksaan, lalu dibuat foto polos abdomen. Jika ada obstruksi dibuat lagi foto 15 menit kemudian. Komplikasi dapat berupa sepsis, perforasi ureter, ekstravasasi bahankontras, reaksi bahan kontras, hematuri dan anuri berhubung dengan edema pada sambungan ureter dan vesika.

23

Gambar 3. Conventional plain film of the abdomen called a KUB (Kidneys, Ureters, Bladder) obtained following adminstration of IV contrast for IV urography shows normal collecting system. Calyces (arrows), renal pelvis (P), ureters (*) and bladder(B).

24

Ultrasonografi (USG) Pemeriksaan penunjang radiologis yang umumnya dilakukan pada pasien gagal ginjal adalah pemeriksaan dengan ultrasonografi. USG saat ini digunakan sebagai pemeriksaan pertama secara rutin pada keadaan gagal ginjal yang digunakan untuk memperoleh informasi tentang parenkim, sistem collecting dan pembuluh darah ginjal.6 Gagal ginjal kronik pada umumnya diikuti dengan kenaikan kadar kreatinin dan menimbulkan gambaran ultrasonografi gagal ginjal kronik.1 Pemeriksaan ultrasonografi pada gagal ginjal untuk mengetahui adanya pembesaran ginjal, kristal, batu ginjal, mengkaji aliran urin dalam ginjal.3 USG abdomen pada pasien gagal ginjal kronik biasanya ditandai dengan korteks yang lebih hiperechoic hingga hampir sama dengan sinus renalis. Selain itu dapat ditemukan pula ukuran ginjal yang mengecil dan batas korteks medula yang tidak jelas. Pada pemeriksaan USG gambaran

hiperechoic pada parenkim ginjal kanan dapat menimbulkan kecurigaan adanya radang pada ginjal kanan. Normalnya, parenkim ginjal pada bagian korteks memiliki sonodensitas yang lebih rendah dari pada hepar, sehingga bersifat hipoechoic. Sonodensitas yang lebih tinggi dapat ditemukan pada parenkim sinus renalis karena komposisi lemak yang dimilikinya. Gambaran sonodensitas parenkim yang meningkat mungkin disebabkan proses inflamasi akibat riwayat konsumsi jamu dan obat-obatan yang sangat mungkin bersifat nefrotoksik. Besar kedua ginjal yang masih normal pada USG menandakan proses penyakit ginjal kronik yang masih awal dimana berkurangnya massa ginjal belum jelas terlihat. Gambaran PCS yang tidak melebar dan tidak ditemukannya batu pada struktur ginjal kanan dan kiri dapat menyingkirkan kemungkinan proses obstruktif sebagai etiologi.

25

Gambar 4. This elderly male patient presented with symptoms of medical renal disease. Sonography of the kidneys revealed: 1) bilateral echogenic (hyperechoic renal cortex) kidneys 2) both kidneys appear small in size (atrophic) 3) reduced thickness (thinning) of renal cortex (10mm.) 4) reduction in cortico-medullary differentiation These ultrasound images are diagnostic of chronic medical renal disease (or chronic renal - Nefrotomogram adalah serangkaian gambar sinar-x dari ginjal. Sinar-x failure). All ultrasound images above (taken using Toshiba Nemio-XG Color Doppler imaging diambil dari sudutyang berbeda dan menunjukkan ginjal dengan jelas, tanpa system, by Joe Antony, MD, India. bayangan dari organ-organ di sekitarnya. Pemeriksaan CT scan pada kasus infeksi saluran kemih bermanfaat untuk mendeteksi adanya pielonefritis akut. Dengan CT scan kontras, pielonefritis akut akan tampak sebagai daerah yang underperfusion. Adapun keunggulan

26

CT adalah memberikan resolusi anatomi yang lebih baik, sehingga membantu untuk kasus sulit. CT scan juga bermanfaat pada kasus abses renal atau pionefrosis. Kekurangan dari CT adalah efek radiasi pada tubuh. Diperkirakan pada orang dewasa pemeriksaan CT abdomen tunggal memberikan efek radiasi setara dengan 500 kali pemeriksaan foto polos toraks.

27

Gambar 5. UPJO in a 24-year-old patient. (a) Distal obstructive ureter was not displayed by IVU image. (b) Oblique reconstructed imaging of CTU images showed left side hydronephrosis and distal obstructive ureter. (c) Detection of the ventral crossing artery at the ureteropelvic junction by axial CTU image. 3.2.6 Penatalaksanaan Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.3
28

Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen. Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

29

BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu: Pre renal, Renal, dan post Renal. Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Dan ditandai dengan adanya uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah) Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Kondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti glomerulonefritis (10%) merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik.

30

DAFTAR PUSTAKA 1. Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503. 2. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040. 3. Kamaludin Ameliana. 2010. Gagal Ginjal Kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UPH. 4. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. 5. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. USA : McGraw-Hill, 2004. 6. Boediwarsono.Gagal ginjal akut. segi praktis pengobatan penyakit dalam.Surabaya : Penerbit PT Bina Indra Karya 1985. 7. Jacob. Acute renal failure. Indian J Anaesth 2003; 47(5):367-372.

31

32