Anda di halaman 1dari 32

Cerebral Palsy + KEP III + Epilepsy CASE REPORT SESSION

Disusun oleh:

Reiny Whidyawati 12100112037


Pembimbing: dr. Hana Sofia , Sp.A,

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK


Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung RSUD Al-Ihsan, Bandung 2013

BAB I LAPORAN KASUS


I. IDENTITAS Identitas pasien Nama JK Usia Anak ke Identitas keluarga Ayah Nama Usia Pendidikan Pekerjaan Ibu Nama Usia Pendidikan Pekerjaan Alamat : Ny. M : 26 tahun : SMA : IRT : Cinangka, Kertasari : Tn. J : 28 tahun : SMA : Buruh : An. AH : Laki-laki : 1 tahun : 4 dari 4 bersaudara

II. ANAMNESIS Dilakukan secara Heteroanamnesa dengan ibu pasien pada tanggal 6 Juni 2013 Keluhan utama: Pertumbuhan dan perkembangan yang berbeda dengan sebaya Keluhan tambahan Pasien datang ke poliklinik RSUD Al-Ihsan diantar oleh ibunya, ibu pasien merasa pertumbuhan dan perkembangan anaknya terlambat atau tidak sesuai dengan anak usia 1 tahun (dibandingkan dengan teman sebayanya). Keluhan ini

pertama kali disadari saat pasien berusia 5 bulan ia hanya bisa mengangkat kepala sedikit, tetapi belum bisa telungkup ataupun memegang benda,sering tersedak serta tangan dan kakinya kaku. Pasien juga sulit untuk diajak berinteraksi dengan lingkungan sekitar. Ibu pasien juga merasa berat badan dan tinggi badan pasien tidak bertambah besar. Pasien belum pernah melakukan pengobatan untuk keluhan saat ini. Keluhan ini disertai dengan kejang 1 hari SMRS. Kejang muncul tiba-tiba, diawali dengan kaku pada seluruh tubuh, mata dan lidah mengarah ke sisi tubuh bagian kanan, kemudian badan kelojotan. Selama + 2 jam kejang terjadi hilang timbul, namun ibu tidak mengetahui frekuensi pasti dari kejangnya. Sebelum kejang pasien dalam keadaan sadar namun setelah kejang pasien tampak agak mengantuk. Selama kejang pasien terlihat tidak sadarkan diri. Keluhan juga disertai sulit untuk diberikan makan, ibu pasien mengatakan pasien sulit untuk menelan dan memuntahkan makanan yang diberikan. Keluhan tidak disertai dengan demam. Keluhan batuk dalam jangka waktu yang lama, pilek, sesak napas, sakit kepala, sakit telinga, keluar cairan dari telinga, mual, dan muntah disangkal oleh ibu pasien. Tidak terdapat keluhan pada BAB maupun BAK pada pasien. Pasien memiliki riwayat kejang sejak usia 4 bulan. Untuk keluhannya ini pasien tidak melakukan pengobatan karena alasan biaya dan jarak jauh dari RS. Pasien pernah mengalami koma selama 12 hari dan hanya melakukan pengobatan ke paraji. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit kuning, trauma atau penyakit berat lainnya. Riwayat penyakit keluarga : Tidak terdapat riwayat penyakit serupa di keluarga pasien maupun yang mengalami keluahan yang sama. Tidak ada riwayat batuk lama, keluarga dengan pengobatan 6 bulan, asma maupun alergi.

Riwayat kehamilan dan persalinan Pasien dilahirkan dari ibu dengan riwayat persalinan P4A0 dengan jenis kelamin laki-laki. Lahir cukup bulan, letak kepala, spontan, ditolong oleh paraji. Saat lahir bayi langsung menangis, BB = 4 kg, PB = tidak diketahui. Selama kahamilan, ibu pasien tidak melakukan kontrol kehamilan baik ke dokter maupun ke bidan. Ibu pasien tidak pernah mengkonsumsi obatobatan lain selain vitamin. Demam dan riwayat penyakit gula pada kehamilan tidak ada. Saat masa kehamilan ibu memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Selama hamil ibu pasien tidak pernah memelihara binatang pelihaaan seperti kucing, unggas, anjing, dll.

Asupan makanan 0-4 bln : ASI 4bln 1 tahun : susu formula + bubur susu (buah-buahan, bubur saring dan bubur nasi blm diberikan) Frekuensi makan sebanyak 3x sehari, dengan jumlah sedikit (tidak sampai satu botol susu) dan tidak pernah habis. Imunisasi Ibu pasien mengatakan pasien hanya dilakukan imunisasi sebanyak 3x, untuk jenis imunisasi ibu pasien mengatakan lupa.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalis Keadaan umum : anak terlihat sakit sedang. Kesadaran : composmentis

Tanda-Tanda Vital Nadi = 84 x/menit, reguler, equal, isi cukup Respirasi = 34 x/menit Suhu = 36,3 C

Antropometri BB = 5,6 kg TB = 62 cm LK : 37 cm BB/U = dibawah -3 Z score ( Gizi buruk ) TB/U = dibawah -3 Z score (Sangat pendek)

BB/TB = -2 sampai -3 Z score ( kurus ) Kesimpulan status gizi : status gizi buruk

Pemeriksaan Fisik Umum Kepala Bentuk Fontanel Mata : mikrocephali; rambut sedikit, tidak mudah dicabut,

warna kecoklatan. : UUB datar, tertutup. : Simetris, edema palpebra (-), kojungtiva pucat (-),

sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya +/+, cekung, ulkus kornea -/-, air mata +/+ Telinga Hidung Mulut : Simetris, pina elastis, sejajar kantus mata, sekret -/: Simetris, deviasi septum (-), sekret -/-, pernafasan

cuping hidung (-) : Perioral sianosis (-), mukosa lembab, faring dan

tonsil hiperemis (-), tonsil T1/T1 . Leher : pembesaran tiroid (-), retraksi suprasteral (-)

Toraks Inspeksi (-), Paru Palpasi : Pergerakan simetris, taktil fremitus kanan = kiri Perkusi Auskultasi Jantung Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Datar, retraksi epigastrik (-) : hepatomegali (-); pembesaran lien (-) : Timpani : Bising usus (+), normal : Bunyi jantung murni S1S2, murmur (-) : Sonor : VBS kanan = kiri, ronchi -/-, slem -/-, wheezing -/: Bentuk simetris, pergerakan simetris, iktus kordis retraksi interkosta -/-, ICS terlihat jelas

Pemeriksaan neurologis Rangsang meningeal kaku kuduk (-) Brudzinki I/II/III (-) Kernig sign (-) Motorik Kekuatan otot :
3 3 3 3

Tonus otot ekstremitas : spastis Trofi/kualitas otot : hipotrofi pada kedua ekstrimitas bawah Sensorik : Sulit dinilai

Saraf kranial : strabismus (+) Refleks fisiologis : Bicep : +/+ hiperrefleks

Tricep Patella

: +/+ hiperrefleks :+/+ hiperrefleks

Refleks patologis : Babinski Chaddock : +/+ : +/+

IV. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Darah rutin (Hb, Ht, Leukosit, Trombosit) + diff. count 2. Kimia klinik dan elektrolit (GDS, Na, K, Ca) 3. EEG 4. CT-scan 5. Foto toraks

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi rutin (Juli 2013) Hb = 13,5 (11,5-13.5 gr/dL) Eritrosit = 4,76 (3.95-5.26 juta/uL) Leukosit = 9600 (5000-14500 sel/uL) Trombosit = 369.000 (150-499x103/mm3 ) ELEKTROLIT Na 138 ( 134-145 mmol/L) Kalium 4.9 (3,6-5,6 mmol/L) Kalsium 84 ( 70-200 mg/dL)

Hasil rontgen (Juli 2013) Cor, sinuses, diafragma normal. Pulmo : Hili normal. Corakan paru normal. Kesan Cor dan Pulmo tak ada kelainan

VI. FOLLOW UP
Sabtu, 06 juli 2013 Subjektif Senin, 07 juli 2013

Sulit makan (+) hanya masuk susu Sulit makan (+) badan kaku (+) botol, badan kaku dan kejang tidak ada kejang ( -) BAB (+) BAK (+)

Objektif

Kes : cm, BB: 5,6 kg, N: 124x/m RR: 34x/m S : 36,4 Mata : starbismus +/+ Leher, thorax : tak

Kes : cm, BB: 5,6 kg, N: 120x/m RR: 32x/m S : 36,4 Mata : starbismus +/+ Leher, thorax : tak

Abdomen : cekung, lunak timpani, Abdomen : cekung, lunak timpani, bu (+) bu (+) n Ekstremitas : baggy pants Kekuatan otot : 3/3 3/3 Tonus otot ekstremitas : spastis n Ekstremitas : baggy pants Kekuatan otot : 3/3 3/3 Tonus otot ekstremitas : spastis

Trofi/kualitas otot : hipotrofi pada Trofi/kualitas otot : hipotrofi pada kedua kedua ekstrimitas bawah Refleks patologi : babinski +/+ Chaddock +/+ ekstrimitas bawah Refleks patologi : babinski +/+ Chaddock +/+

Selasa, 08 juli 2013 Subjektif Badan kaku (+)

Rabu, 09 juli 2013 Nafsu makan membaik, diberi bubur susu, Badan kaku (+), kejang (-), BAB (+), BAK (+)

Objektif

Kes : cm, BB: 5,7 kg, N: 128x/m, Kes : cm, BB : 5,6 kg, N: 130x/m RR : RR: 34x/m, S: 36,1 Mata : starbismus +/+ Leher, thorax : tak 32x/m S: 36,5 Mata : starbismus +/+ Leher, thorax : tak

Abdomen : cekung, lunak timpani, Abdomen : cekung, lunak timpani, bu (+) bu (+) n Ekstremitas : baggy pants Kekuatan otot : 4/3 4/3 Tonus otot ekstremitas : spastis n Ekstremitas : baggy pants Kekuatan otot : 4/3 4/3 Tonus otot ekstremitas : spastis

Trofi/kualitas otot : hipotrofi pada Trofi/kualitas otot : hipotrofi pada kedua kedua ekstrimitas bawah Refleks patologi : babinski +/+ Chaddock +/+ ekstrimitas bawah Refleks patologi : babinski +/+ Chaddock +/+

VII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL Cerebral palsy tipe spastik ec. postnatal + KEP III + susp. epilepsi Cerebral palsy tipe spastik ec. postnatal + KEP III + susp. epilepsi

VIII. DIAGNOSIS KERJA Cerebral palsy tipe spastik ec. postnatal+ KEP III + susp. epilepsi

IX. TATALAKSANA

Umum Edukasi Tirah baring Diet makanan lunak Infus RL jumlah cairan yang dibutuhkan (5,6kg) berdasarkan rumus holiday segar : 100 x (BB) = 100 x 5,6 = 560 cc / 24 jam = 23 gtt/menit mikrodrip = 8 gtt/menit makrodrip Perbaikan hipoglokemi Glokusa 10% 50mL bolus peroral atau pipa nasogastrik Ulang pemberian larutan setiap 30 menit selama 2 jam Beri makan setiap 2 jam

Pencegahan dehidrasi Cairan resomal 5ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama, setelah 2 jm beri resomal 5-10 ml/kgBB/jam untuk 4-10 jam berikutnya

Koreksi defisiensi mikronutrien Suplemen multivitamin Asam folat 1mg/hari Seng 2mg/kgBB/hari Tembaga 0,3mg/ kgBB/hari

Mulai pemberian makan Porsi kecil tapi sering Energi : 80-100 kal/kgBB/hr = 448 560 kal/hr

Antikonvulsi Asam valproat (dosis 20-60 mg/kgBB/hari) dibagi 2-3 dosis 112 - 336 mg/hari Diberikan: asam valproat sirup 2 x 1/2 cth Karbamazepin (dosis 10-25 mg/kgBB/hari) dibagi 3 dosis 56 -140 mg/hari

Antibiotik Cefotaxim inj. (dosis: 100-500 mg/kgBB/hari) 3 x 200 mg IV Konsul Sp.A Konsul Sp.RM

X.

PROGNOSIS Quo ad vitam dubia ad malam Quo ad functionam dubia ad malam

PEMBAHASAN
I. Cerebral Palsy Cerebral palsy merupakan istilah diagnostik yang digunakan untuk mendeskripsikan sindrom motoris yang disebabkan karena kelainan

perkembangan otak. Tipe yang spesifik dari sinyal sensorik, motorik, dan integrative diproses di regio yang berbeda di cerebral cortex. Secara umum: 1. Sensory areas menerima dan menginterpretasikan impuls sensoris 2. Motor areas berfungsi megatur pergerakan 3. Association areas mengatur fungsi integratif yang lebih kompleks seperti ingatan, emosi, reaksi, kehendak, keputusan, kepribadian, dan intelegensia.

Lesion atau jika terjadi kerusakan : Lesi Lower-MotorVariable Neuron Weakness Deep Tendon Reflex Paralysis Flaccid Paralysis Spastic Lesi Upper-Motor-Neuron

Menurun atau tidak Meningkat

ada Babinskis reflex Atrophy Tidak ada Ada Ada Tidak ada atau ada akibat otot yg tidak digunakan lagi Fasciculation fibrillation Muscle Tone Menurun Meningkat & Bisa terjadi Tidak ada

Epidemiologi Merupakan bentuk kronik dari ketidakmampuan motorik yang dimulai pada saat childhood. Prevalensinya sekitar 2/1000. Prevalensinya dapat meningkat terutama pada bayi dengan berat badan yang kurang dari 1000gr. Risiko terkena cerebral palsy ini akan meningkat pada bayi dengan berat badan normal jika terjadi paparan intra uterin yang dapat menyebabkan infeksi pada maternal seperti chorioamnionitis, inflamasi dari membran plasenta, umbilical cord inflammation, foul-smelling amniotic fluid, maternal sepsis, temperatur lebih dari 38C ketika lahir, dan infeksi pada traktus urinari. Cerebral palsy biasanya dihubungkan dengan ketidakmampuan

berkembang termasuk mental retardasi, epilepsy, dan abnormalitas dari penglihatan, bicara, pendengaran, kognitiv dan behavior.

Etiologi

1. Masa sebelum kelahiran Konsumsi obat Masalah pada plasenta Kelainan perkembangan Infeksi Kandungan Radiasi Keracunan kehamilan Usia <20 tahun atau > 35 tahun Lahir kembar

2. Masa saat melahirkan Trauma saat partus Kelahiran sulit Prematur Partus lama

3. Masa setelah melahirkan Infeksi, malnutrisi, trauma kepala, cerebrovasculai accident, meningitis, encephalitis

a. matrix hemorrhage Encephalopathy

b.

Hypoxic

Ischemic

Breech presentation, gangguan saat melahirkan Infant birth Respiratory dis (HMD) Infant aspixia

Peningkatan tekanan thin walled vein Perdarahan pada matrix zone Periveventricular leukomalacia

Lack of O & incorporation of amino acid

Hypoxia cerebral Iskemia

Acidosis systemic Tekanan osmotic berubah Cerebral swelling & CNS damage CP

Cerebral lesion

Disorder of cerebral

CP

c. development motor abnormalities

Faktor Risiko

metabolic disease

nutritional deficiency
maternal twin or multiple birth bleeding infection Prenatal prematurity aspixia tidak ada corpus callosum genetic factor cerebellar hypoplasia Faktor Resiko congenital anomalies anastesi/analgesi saat melahirkan mechanical trauma immaturity at birth perinatal metabolic disorder electrolyte disturbance

Klasifikasi

Sindrom motoris Spastic diplegia

Neurophatologi Periventrikular leukomalacia ( PVL )

Penyebab utama Prematurity, ischemia,

infeksi, endocrine/metabolic thyroid

Spastic hemiplagia

Stroke :in utero atau Thrombophilic neonatal

disorder,

infeksi,endocrine/metabolic, genetic/ periventral infarction developmental, hemorrhagic

Spastic quadriplegia

PVL,

multicystic Iskemik, endocrine/metabolic,

infeksi,

enchepalomalacia malformation Extrapyramidal (athetoid, dyskinetic )

genetic/developmental kernicterus,

Basal ganglia pathologi Asphyxia, : putamen, globus, mitochondrial,

pallidus, thalamus

genetic/metabolic.

Manifestasi klinis 1. Spastic hemiplegia Kelainan terutama menyerang bagian tangan Terjadi penurunan spontaneous movement pada sisi yang terserang Terdapat keterlambatan berjalan Mungkin memperlihatkan terhentinya pertumbuhan terutama pada bagian tangan dan thumbnail, terutama ketika terjadi keabnormalan pada lobus

parietal yang kontralateral, karena pertumbuhan dari ekstremitas ini dipengaruhi oleh area tersebut Spastisitas pada area yang terserang terutama pada ankle yang dapat menyebabkan deformitas dari kaki Berjalan dengan ujung kaki ( tiptoes ) Ankle clonus dan babinski sign terlihat Deep tendon reflex meningkat serta weakness pada tangan dan kaki 25 % memperlihatkan keabnormalitasan kognitif termasuk mental retardasi CT scan dan MRI memperlihatkan atropi dari cerebral hemisphere dan dilatasi pada ventrikel laterak yang kontralateral terhadap sisi dari ekstremitas yang terserang 2. Spastic diplegia Spastic bilateral terutama pada bagian leg ( kaki ) lebih besar dibandingkan pada bagian tangan Indikasi spastic diplegia terlihat ketika infant mulai merangkak Memperlihatkan spastic paa kaki dengan brisk reflex, ankle clonus dan bilateral babinski sign Keterlambatan berjalan dan berjalan dengan ujung jari Spastic diplegia yang berat dikarakteristikan dengan atrofi, tidak bisa digunakan serta melemahnya ekstremitas bawah

Neurophatologis yang paling sering ditemukan adalah perivetrikular leukomalacia ( necrosisi white mater )terutama pada adaerah yang menginervasi bagian kaki

3. Spastic quadriplegia Kelainan terjadi pada semua akstremitas Dihubungkan dengan mental retardasi dan seizure Sulit menelan Lesi yang paling sering terlihat pada pathologic examination atau MRI adalah severe PVL dan multicystic cortical encephalomalacia Neurologi examination memperlihatkan peningkatan tonus, dan spastic pada semua ekstremitas Terjadi penurunan spontaneous movement, brisk reflex, dan plantar ekstensor respon Flexion contracture pada siku dan lutut Development disability termasuk abnormalitas berbicara dan melihat

4. Athetoid CP Lebih jarang terjadi daripada spastic cerebral palsy Hypotonic dengan control kepala yang buruk Peningkatan tonus dan dystonia Kesulitan makan Kesulitan berbicara Tidak terlihat gejala upper motor neuron Seizure jarang terjadi

Biasnya dihubungkan dengan asphyxia Dapat jga disebabkan karena kerincterus yang disebakankan akrena tingginya kadar bilirubin. Dimana nantinya billirubin ini dapat terdeposisi di basal ganglia dan bisa menyebabkan toxic

MRI menunjukan lesi pada glous pallidus secara bilateral Extrapyramidal CP juda dapat dihubungkan dengan lesi pada basal ganglia dan thalamus yang disebabkan akrena metabolic genetic disorder seperti mitochondrial diseases dan guatric aciduria.

Diagnosis 1. Anamnesa Prenatal (usia kehamilan, toksemia gravidarum, perdarahan antenatal, kehamilan kembar) Perinatal (prematur, asfiksia, sungsang, persalinan induksi) Postnatal (sakit panas, demam, ikterus, trauma kepala)

2. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan tonus otot Sikap Pergerakan involunter Pemeriksaan reflek Pemeriksaan perkembangan motorik Pemeriksaan IQ Pemeriksaan perkembangan bahasa

Pemeriksaan penglihatan Pemeriksaan pendengaran

Dapat menggunakan : 1. MRI untuk mengetahui letak lesi 2. pemeriksaan tambahan untuk memeriksa fungsi dari visual dan hearing ( pendengaran )

Treatment Melibatkan banyak pihak seperti therapist, speech patologis, social workers, educator, terutama orang tua yang setiap hari menjaga dan memperhatikan kegiatan sehari-hari dari anaknya. Untuk terapi awal dilakukan Physical therapi seperti terapi berjalan, berdiri, stretch spastic muscle untuk mencegah deformitas terutama pada pasien diplegia. Bila pasien mengalami spastic pada lower ekstremitas atau dislokasi dari hip biasanya dilakukan surgical soft tissue untuk mengurangi spasm muscle. Jika pasien yang mengalami severe spastic diplegia biasanya dilakukan prosedur rhizotomi. Sedangkan pada pasien dengan spastic hemiplegia biasanya dilakukan treatment secara surgical dengan tenotomi pada tendon archilles. Sedangkan untuk memanagement pasien dengan quadriplegia biasanya dengan memberikan kursi roda bermotor, peralatan makan khusus, pengaturan tempat duduk yang sesuai dsb.

Kemampuan komunikasi mungkin bisa dirangsang dengan Bliss symbols, dan computer khusus untuk menginduksi fungsi motoris dan bahasa. Identifikasi dan management yanglebih awal sangat penting sekali untuk cerebral palsy ini. Management untuk proses pembelajaran dan attention deficit disorder dan mental retardasi membutuhkan bantuan psikologis dan edukator Beberapa obat bisanya juga diguankan untuk mengurangi spastic seperti dantrolenen sodium, benzodiazepine, dan baclofen. Management dan Therapy cerebral palsy 1. Terapi Physical Therapy Bertujuan untuk membantu orang mencapai potensi mereka. Mencakup : latihan posisi yang benar, mengajarkan cara-cara alternative gerakan seperti berjalan kaki, menguatkan/penanganan kursi roda, seperti pada penserita spastic diplegia dan spastic quadriplegia. Occupational Therapy Bertujuan untuk meningkatkan kemandirian melalui keterampilan motorik halus. Occupational therapy ini membantu anak-anak untuk meggunakkan peralatan adaptif seperti pemberian makan, tempat duduk dan bantuan kamar mandi Speech therapy

Bertujuan untuk meningkatkan komunikasi. Pasie dapat berkomunikasi secara verbal dan non verbal. Contohnya ; music therapy, tatapan mata-sistem,bliss symbol

2. Orthotic, gips/splints Untuk membantu memberikan stabilitas, tetap dalam posisi sendi dan membantu peregangan otot 3. Surgery Pada penderita spastic diplegia ; jika pasien mengalami dislokasi pinggul, maka dilakukan surgical soft-tissue procedure yang akan mengurangi spasme otot di dekat pinggul. Pada penderita spastic hemiplegia ; dilakukan rhizotomy procedure and tenotomy pada tendon untuk mengurangi kelenturan oleh putusnya beberapa saraf 4. Education Orangtua harus diberitahu bagaimana cara memperlakukan anaknya pada kegiatan sehari-hari seperti member makan, menggendong, memakai baju, memandikan dan bernain untuk mengurangi efek gangguan tonus otot. Dianjurkan kepada orang tua agar pada anak penderita serebral palsy dibiasakan pebelajaran berkomunikasi sebelum masuk sekolah 5. Pengobatan Tujuan : untuk mengurangi dampak dari cerebral palsy dan mencegah komplikasi Ex :

Benzodiazepine ; untuk mengendurkan otot, paling sering digunakan d\adalah diazepam Baclofen ; mengurangi kelenturan dengan relaksasi otot Botulinum toxin / BOTOX ; diberikan secara injeksi, dan dapat menurangi kekejangan

II.

Gizi Buruk Yang dimaksud dengan gizi buruk adalah terdapatnya edema pada kedua kaki atau adanya severe wasting (BB/TB < 70% atau < -3SDa), atau ada gejala klinis gizi buruk (kwashiorkor, marasmus atau marasmik-kwashiorkor) Dalam KEP marasmus awalnya ada kegagalan untuk menambah berat badan dan agitasi, diikuti dengan penurunan berat badan dan kelesuan sampai menjadi kekurusan. Kulit kehilangan turgor dan menjadi keriput dan longgar karena lemak subkutan menghilang. Kehilangan lemak dari bantalan mengisap dari pipi terjadi lebih lambat, dan wajah bayi dapat mempertahankan penampilan relatif normal, namun pada akhirnya akan menyusut dan keriput. Perut mungkin buncit atau datar dengan pola usus mudah terlihat. Ada atrofi otot dan hypotonia pada ekstremitas. Suhu biasanya subnormal dan denyut nadi lambat. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul diare dengan volume feses yang sedikit dan sering mengandung lendir. KEP kwashiorkor awalnya dapat muncul sebagai manifestasi yang meliputi kelesuan, apatis, atau agitasi. Pada perkembangannya akan muncul tanda pertumbuhan yang tidak memadai, kurangnya stamina, hilangnya jaringan otot, peningkatan kerentanan terhadap infeksi, muntah, diare, anoreksia, jaringan subkutan lembek, dan edema. Edema biasanya berkembang lebih awal dan dapat menutupi kegagalan untuk menambah berat badan, tetapi hati bisa membesar awal atau akhir. Edema sering muncul dalam organ internal sebelum pada di wajah dan anggota badan. Dermatitis umum ditemukan, dengan penggelapan kulit di daerah yang teriritasi tetapi tidak di

daerah yang terkena sinar matahari. Rambut jarang dan tipis, dan pada anakanak berambut gelap dapat menjadi bergaris merah atau abu-abu. Teksturnya kasar pada penyakit kronis. Pada akhirnya keadaan ini dapat menyebabkan pingsan, koma, dan kematian. Diagnosis KEP berat ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala klinis serta pengukuran antropometri. Anak didiagnosis gizi buruk apabila: BB/TB < -3 SD atau <70% dari median (marasmus) Edema pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh (kwashiorkor: BB/TB >-3SD atau marasmik-kwashiorkor: BB/TB <-3SD Untuk membedakan tipe marasmus atau kwashiorkor atau marasmuskwashiorkor pada KEP berat dapat menggunakan klasifikasi mclaren dibawah ini

Tatalaksana Gizi Buruk Penanganan umum meliputi 10 langkah dan terbagi dalam 2 fase yaitu: fase stabilisasi dan fase rehabilitasi

1. Hipoglikemia Semua anak dengan gizi buruk berisiko hipoglikemia (kadar gula darah < 3 mmol/L atau < 54 mg/dl) sehingga setiap anak gizi buruk harus diberi makan atau larutan glukosa/gula pasir 10% segera setelah masuk rumah sakit: Segera beri F-75 pertama atau modifikasinya bila penyediaannya memungkinkan. Bila F-75 pertama tidak dapat disediakan dengan cepat, berikan 50 ml larutan glukosa atau gula 10% (1 sendok teh munjung gula dalam 50 ml air) secara oral atau melalui NGT. Lanjutkan pemberian F-75 setiap 23 jam, siang dan malam selama minimal dua hari. Bila masih mendapat ASI teruskan pemberian ASI di luar jadwal pemberian F-75. Jika anak tidak sadar (letargis), berikan larutan glukosa 10% secara intravena (bolus) sebanyak 5 ml/kg BB, atau larutan glukosa/larutan gula pasir 50 ml dengan NGT. Beri antibiotik

2. Hipotermia Segera beri makan F-75 (jika perlu, lakukan rehidrasi lebih dulu).

Pastikan bahwa anak berpakaian (termasuk kepalanya). Tutup dengan selimut hangat dan letakkan pemanas (tidak mengarah langsung kepada anak) atau lampu di dekatnya, atau letakkan anak langsung pada dada atau perut ibunya (dari kulit ke kulit: metode kanguru). Bila menggunakan lampu listrik, letakkan lampu pijar 40 W dengan jarak 50 cm dari tubuh anak.

Beri antibiotik sesuai pedoman.

3. Dehidrasi Jangan gunakan infus untuk rehidrasi, kecuali pada kasus dehidrasi berat dengan syok. Beri ReSoMal, secara oral atau melalui NGT, lakukan lebih lambat dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik. - beri 5 ml/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama - setelah 2 jam, berikan ReSoMal 510 ml/kgBB/jam berselang-seling dengan F-75 dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10 jam. Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau, volume tinja yang keluar dan apakah anak muntah. Larutan oralit WHO (WHO-ORS) yang biasa digunakan mempunyai kadar natrium tinggi dan kadar kalium rendah; cairan yang lebih tepat adalah ReSoMal Resep ReSoMal

Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam Jika masih diare, beri ReSoMal setiap kali diare. Untuk usia < 1 th: 50100 ml setiap buang air besar, usia 1 th: 100-200 ml setiap buang air besar

4. Gangguan keseimbangan elektrolit

Semua anak dengan gizi buruk mengalami defisiensi kalium dan magnesium yang mungkin membutuhkan waktu 2 minggu atau lebih untuk memperbaikinya. Terdapat kelebihan natrium total dalam tubuh, walaupun kadar natrium serum mungkin rendah. Edema dapat diakibatkan oleh keadaan ini. Jangan obati edema dengan diuretikum. Untuk mengatasi gangguan elektrolit diberikan Kalium dan

Magnesium, yang sudah terkandung di dalam larutan Mineral-Mix yang ditambahkan ke dalam F-75, F-100 atau ReSoMal Gunakan larutan ReSoMal untuk rehidrasi Siapkan makanan tanpa menambahkan garam (NaCl)

5. Infeksi Pada gizi buruk, gejala infeksi yang biasa ditemukan seperti demam, seringkali tidak ada, padahal infeksi ganda merupakan hal yang sering terjadi. Oleh karena itu, anggaplah semua anak dengan gizi buruk mengalami infeksi saat mereka datang ke rumah sakit dan segera tangani dengan antibiotik. Hipoglikemia dan hipotermia merupakan tanda infeksi berat. Berikan pada semua anak dengan gizi buruk: Antibiotik spektrum luas Vaksin campak jika anak berumur 6 bulan dan belum pernah mendapatkannya, atau jika anak berumur > 9 bulan dan sudah pernah diberi vaksin sebelum berumur 9 bulan. Tunda imunisasi jika anak syok Pemilihan antibiotik spektrum luas Jika tidak ada komplikasi atau tidak ada infeksi nyata, beri Kotrimoksazol per oral (25 mg SMZ + 5 mg TMP/kgBB setiap 12 jam (dosis: lihat lampiran 2) selama 5 hari Jika ada komplikasi (hipoglikemia, hipotermia, atau anak terlihat letargis atau tampak sakit berat), atau jelas ada infeksi, beri: Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV setiap 6 jam selama 2 hari), dilanjutkan dengan Amoksisilin oral (15 mg/kgBB setiap 8 jam

selama 5 hari) ATAU, jika tidak tersedia amoksisilin, beri Ampisilin per oral (50 mg/kgBB setiap 6 jam selama 5 hari) sehingga total selama 7 hari, DITAMBAH: Gentamisin (7.5 mg/kgBB/hari IM/IV) setiap hari selama 7 hari.

Jika anak tidak membaik dalam waktu 48 jam, tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV setiap 8 jam) selama 5 hari.

6. Defisiensi zat mikro Semua anak gizi buruk mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun sering ditemukan anemia, jangan beri zat besi pada fase awal, tetapi tunggu sampai anak mempunyai nafsu makan yang baik dan mulai bertambah berat badannya (biasanya pada minggu kedua, mulai fase rehabilitasi), karena zat besi dapat memperparah infeksi. Berikan setiap hari paling sedikit dalam 2 minggu: Multivitamin Asam folat (5 mg pada hari 1, dan selanjutnya 1 mg/hari) Seng (2 mg Zn elemental/kgBB/hari) Tembaga (0.3 mg Cu/kgBB/hari) Ferosulfat 3 mg/kgBB/hari setelah berat badan naik (mulai fase rehabilitasi) Vitamin A: diberikan secara oral pada hari ke 1, dengan dosis seperti di bawah ini:

7. Pemberian makan awal (initial feeding) Makanan dalam jumlah sedikit tetapi sering dan rendah osmolaritas maupun rendah laktosa

Berikan secara oral atau melalui NGT, hindari penggunaan parenteral Energi: 100 kkal/kgBB/hari Protein: 1-1.5 g/kgBB/hari Cairan: 130 ml/kgBB/hari (bila ada edema berat beri 100 ml/kgBB/hari) Jika anak masih mendapat ASI, lanjutkan, tetapi pastikan bahwa jumlah F-75 yang ditentukan harus dipenuhi sesuai dengan tabel dibawah ini

8. Tumbuh Kejar Tanda yang menunjukkan bahwa anak telah mencapai fase ini adalah: Kembalinya nafsu makan Edema minimal atau hilang Lakukan transisi secara bertahap dari formula awal (F-75) ke formula tumbuh-kejar (F-100) (fase transisi): Ganti F 75 dengan F 100. Beri F-100 sejumlah yang sama dengan F-75 selama 2 hari berturutan. Selanjutnya naikkan jumlah F-100 sebanyak 10 ml setiap kali pemberian sampai anak tidak mampu menghabiskan atau tersisa sedikit. Biasanya hal ini terjadi ketika pemberian formula mencapai 200 ml/kgBB/hari. Dapat pula digunakan bubur atau makanan pendamping ASI yang dimodifikasi sehingga kandungan energi dan proteinnya sebanding dengan F-100. Setelah transisi bertahap, beri anak: o pemberian makan yang sering dengan jumlah tidak terbatas (sesuai kemampuan) o energi: 150-220 kkal/kgBB/hari o protein: 4-6 g/kgBB/hari.

Bila anak masih mendapat ASI, lanjutkan pemberian ASI tetapi pastikan anak sudah mendapat F-100 sesuai kebutuhan karena ASI tidak mengandung cukup energi untuk menunjang tumbuh-kejar

Kebutuhan zat gizi menurut fase pemberian makanan

9. Stimulasi sensorik emosional Lakukan: ungkapan kasih sayang lingkungan yang ceria terapi bermain terstruktur selama 1530 menit per hari aktivitas fisik segera setelah anak cukup sehat keterlibatan ibu sesering mungkin (misalnya menghibur, memberi makan, memandikan, bermain)

DAFTAR PUSTAKA
1. Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B. Nelson Textbook of Pediatrics. Ed ke-18. Philadelphia:Elsevier; 2007 2. Tschudy M, Arcara K. The Harriet Lane Handbook. Ed ke-9.

Philadelphia:Elsevier; 2012 3. McInerny T, Adam H, Campbell D, Kamat D, Kellcher K, Hoekelman R, dkk. Textbook of pediatric care. New York:AAP; 2009. 4. Anonim. Buku saku pedoman pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. Jakarta:IDAI; 2008. 5. Rowland LP. Merrits neurology. Lippincot Williams & wilkins. 2005. 577579 Dimanti A, Hartanto H. Neuroanatomi klinik. EGC. 2007. 274-296 Pakula AT, Braun KVN, Allsopp MY. Cerebral palsy : classification and epidemiology. PMRC.. 2009;425-452

6. 7.