Anda di halaman 1dari 26

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul Penatalaksanaan Hemetemesis Melena Pada Sirosis Hepatis untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.

Dengan referat ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi penulis dan orang banyak yang membacanya terutama mengenai hemetemesis melena. Kami menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu kami harapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan yang akan datang.

Jakarta, 16 Maret 2011

Penulis

Page | 1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......... 1 Daftar Isi.... 2 Pendahuluan. Pembahasan. Kesimpulan....22 Daftar Pustaka... 22

Page | 2

BAB I PENDAHULUAN

Hemetemesis melena adalah muntah darah dan melena sebagai BAB berdarah yang bewarna hitam. Pada perdarahan SCBA, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari konsentrasi asam lambung dan campurannya dengan darah. Sirosis hepatis adalah keadaan patologik yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut . Hipertensi portal merupakan kelainan hemodinamik yang berhubungan dengan komplikasi sirosis yang paling berat, termasuk diantaranya asites, ensefalopati hepatic, dan perdarahan varises gastro-esofagus. Perdarahan varises merupakan keadaan darurat medik, yang sering diikuti dengan angka kematian sekitar 20% dalam waktu 6 minggu, meskipun telah dicapai banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya. Selama beberapa tahun terakhir, sejumlah kemajuan telah terjadi dalam penatalaksanaan perdarahan varises pada pasien sirosis hepatis, antara lain teknik endoskopik yang lebih baik dengan adanya endoskopi video secara luas, teknik ligase varises, adanya obat-obat baru seperti somatostatin dan analog vasopressin, teknik operasi yang lebih baik, serta terakhir adanya transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS) Pada makalah ini akan dibahas mengenai hemetemesis melena pada sirosis hati dan juga akan di bahaskan juga mengenai sirosis hati mulai dari definisi, metode-metode untuk mendiagnosis secara dini hemetemesis melena pada sirosis hepatis hingga penatalaksanaan dan prognosisnya.
Page | 3

BAB II PEMBAHASAN

II.1 Definisi Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan dari saluran makanan atas sampai ligamentum Traitz (sekitar duodenum). Hematemesis didefinisikan sebagai muntah darah dan melena sebagai BAB darah yang bewarna hitam. Pada perdarahan SCBA, warna darah yang dimuntahkan tergantung dari kosentrasi asam lambung dan campurannya dengan darah. Jika muntah terjadi segera setelah perdarahan akan terlihat kemerahan, namun jika sudah agak lama bisa berubah merah tua, abu-abu, atau hitam. Hal ini terjadi karena darah (haemoglobin) telah bercampur dengan asam lambung menjadi hematin. Hal ini yang juga menyebabkan terjadinya melena. Hal ini tidak sama dengan warna hitam yang disebabkan obat yang mengandung zat besi, bismuth, dan liccorine Sirosis hepatis adalah keadaan patologik yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. 1

II. 2 Epidemiologi Dari 1673 kasus perdarahan saluran pencernaan bagian atas di SMF Penyakit Dalam RSU Dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 76,9 % pecahnya varises esophagus, 19,2% gastritis erosive, 1,0% tukak peptic, 0,6% kanker lambung dan 2,6 % karena sebabsebab lain. Laporan kasus di RS Swasta yakni RS Darmo Surabaya, perdarahan karena tukak peptic 51,2 %, gastritis erosive 11,7%, varises esophagus 10,9%, keganasan 9,8%, esoagitis 5,3%, dan tidak diketahui 7 %. Di Negara Barat, tukak peptic berada di urutan pertama penyebab perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas dengan frekuensi sekitar 50%.

Page | 4

II.3 Etiologi Hemetemesis melena Yang paling sering menyebabkan terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas adalah : Pecahnya varises esophagus (pada kasus sirosis hepatis) Tukak peptik Gastritis erosiva Karsinoma Lambung Robeknya mukosa esofagitis (robekan Mallory-Weis) 1

Sirosis hepatis Alkohol Adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) Merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatantingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. Faktanya, jumlah dari hati-hati yang dicangkokan untuk sirosis yang berhubungan dengan NAFLD meningkat. Pejabat-pejabat kesehatan publik khwatir bahwa epidemi
Page | 5

(wabah) kegemukan sekarang ini akan meningkatkan secara dramatis perkembangan dari NAFLD dan sirosis pada populasi.

Sirosis Kriptogenik / Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) Adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasienpasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu bermingguminggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

Page | 6

Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah

hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang

Page | 7

digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

Occult hepatitis B infection merupakan infeksi yang terdeteksinya HBV DNA dan tidak terdeteksinya antigen permukaan iaitu HBsAg dalam darah pasien. Penyebab infeksi HBV menjadi occult (tersembunyi/ tidak dapat terdeteksi) tidak diketahui sampai sekarang.

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.1,4,5

Page | 8

II.4 Faktor-faktor resiko perdarahan varises pertama Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas. Dugaan bahwa esophagitis dapat memicu perdarahan telah ditinggalkan.2,4,5 Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah : Tekanan portal Di semua keadaan, tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises.2,4,5 Gradien tekanan vena hepatic lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan varises dan perdarahan varises esophagus, tetapi tidak ada hubungan linier antara tingkat keparahan hipertensi portal dan resiko perdarahan varises.2 Namun gradient tekanan vena hepatic atau hepatic venous pressure gradient (HVPG) cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan dan juga pada pasien dengan varises yang lebih besar. Dalam suatu studi prospektif yang membandingkan propranolol dengan placebo untuk pencegahan perdarahan varises pertama, grozmann et all6 memperlihatkan bahwa perdarahan varises tidak terjadi jika gradien tekanan portal dapat diturunkan sampai kurang dari 12 mmHg. Karena itu, tekanan tersebut diterima sebagai tujuan terapi farmakologis hipertensi portal.

Ukuran varises Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi. Hasil yang bervariasi dari literature disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises besar dan kecil. Banyak studi2,6 telah memperlihatkan bahwa resiko perdarahan varises meningkat sesuai dengan ukuran varises.2,4,6

Dinding varises dan tegangannya Polio dan Grozmann2 dengan menggunakan model in vitro memperlihatkan bahwa rupture varises berkaitan dengan tegangan pada dinding varises. Tegangan tersebut tergantung pada radius varises. Pada model ini, peningkatan ukuran varises dan penurunan ketebalan dinding varises menyebabkan rupture varises. Gambaran endoskopik seperti tanda red spots dan wale pertama kali dijelaskan oleh Dagradi.2 Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam memprediksi perdarahan varises. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada struktur dinding varises dan
Page | 9

tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya mikroteleangiektasia. Dalam suatu studi retrospektif oleh Japanese Research Society for Portal Hypertension, Beppu et all7 memperlihatkan bahwa 80% pasien yang mempunyai varises biru atau cherry red spots mengalami perdarahan varises, memberi kesan bahwa tanda tersebut merupakan predictor penting terjadinya perdarahan varises pada sirosis.

Tingkat Keparahan Penyakit Hati Dua kelompok independen secara prospektif mengkaji faktor-faktor yang

memprediksi perdarahan varises pertama pada sirosis. The North Italian Endoscopic Club (NIEC)2,7 melaporkan penemuannya pada tahun 1988, diikuti pada tahun 1990 dengan data dari jepang.7 Kedua studi tersebut memperlihatkan bahwa resiko perdarahan didasarkan pada tiga faktor : keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child, ukuran varises, dan tanda red wale. Studi NIEC memperlihatkan rentang resiko perdarahan yang luas, yaitu 6-76% tergantung ada tidaknya faktorfaktor yang berbeda. Indeks ini secara prospektif divalidasi oleh Prada et all.7 Dengan memakai variable yang sama, indeks NIEC disederhanakan oleh De Franchis et all8 dan memperlihatkan korelasi dengan indeks aslinya. Studi lebih lanjut

memperlihatkan bahwa HVPG dan tekanan intravarises juga merupakan prdiktor independen terhadap perdarahan varises pertama jika analisisnya dikaitkan dengan indeks NIEC. Sebagai rangkuman, dua faktor terpenting yang menentukan resiko perdarahan varises adalah tingkat keparahan penyakit hati dan ukuran varises.pengukuran HPVG merupakan pedoman yang bermanfaat dalam menyeleksi terapi bagi pasien dan respons mereka terhadap terapi

II.5 Patofisiologi Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat atau faktor defensifnya menurun.

Page | 10

Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas.

Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel

Perdarahan saluran makan dapat pula dibagi menjadi perdarahan primer seperti hemophilia, ITP, hereditary haemorragic teleangiectasi

Dapat pula secara sekunder seperti pada kegagalan hati, uremia, DIC, dan iatrogenic seperti pada penderita dengan terapi anti koagulan, terapi fibrinolitik, drug-induce trombositopenia, pemberian transfuse darah yang massif.2

II.6 Manifestasi Klinis Dengan berkembangnya kemajuan di bidang diagnostik, sirosis hati semakin banyak ditemukan di Indonesia. Semakin lanjut keadaan penyakit ini, semakin banyak ditemukan komplikasinya, seperti hipertensi portal (dengan manifestasi klinik berupa varises gastroesofagus dan splenomegali), asites, ensefalopati hepatik, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal, dan karsinoma hepatoselular. Perdarahan SCBA pada pasien sirosis hati sebagian besar disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya varises gaster (di kardia atau fundus) serta gastritis erosif/ulkus yang disebabkan karena terjadinya gastropati hipertensi portal. Perdarahan SCBA pada pasien sirosis hati biasanya bervariasi dari hanya anemia dengan perdarahan tersamar yang diketahui pada tes benzidin, klinis melena, sampai hematemesis melena masif. Perdarahan SCBA karena pecahnya varises esofagus menuntut penatalaksanaan yang cepat dan tepat karena dapat mengancam jiwa serta dapat memperburuk keadaan penyakit dan dapat mencetuskan terjadinya ensefalopati hepatik. Belum jelas benar apa penyebab

Page | 11

pecahnya varises esofagus ini, namun diduga tingginya tekanan portal dan ukuran dari varises memegang peranan penting.4,5,6 Pecahnya varises esofagus dapat terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus, menyebabkan terjadinya hematemesis masif dengan atau tanpa melena. Kadang-kadang status hemodinamik pasien masih stabil atau hanya takikardia ringan, namun sering pula sampai terjadi renjatan/syok. Perdarahan SCBA berbeda dengan perdarahan eksternal yang mudah dilihat/diukur. Penilaian akan jumlah darah yang hilang sangat penting untuk antisipasi penatalaksanaan. Lumen usus mempunyai kemampuan untuk menyimpan volume darah sebelum keluar melalui muntah atau peranum. Terjadinya hipotensi postural (10 mmHg atau lebih) menggambarkan bahwa kemungkinan telah terjadi kehilangan darah sedikitnya 20%. Jika terjadi renjatan, menandakan telah terjadi kehilangan volume darah sekitar 40%. Penilaian berkala hemoglobin dan hematokrit dapat membantu kita mengantisipasi jumlah darah yang akan ditransfusikan. Tetapi harus diingat bahwa nilai hematokrit dipengaruhi oleh faktor hemodilusi, sehingga pada awal perdarahan kurang dapat menggambarkan berapa banyak darah yang telah hilang.

II.7 Diagnostik Diagnostik biasanya ditegakkan dengan gejala-gejala klinis. Pendekatan diagnostik menjadi penting dalam membantu penanganan perdarahan saluran cerna bagian atas. Pendekatan diagnostik penderita tergantung dari asalnya, banyaknya, dan frekuensi perdarahan. Penderita dengan hematemesis umumnya mengalami perdarahan (biasanya lebih dari 1 liter) lebih banyak dari melena (sekitar 500 cc atau kurang), dan mortalitas penderita hematemesis lebih besar pula dari melena. Begitu datang hendaknya langsung ditentukan apakah penderita memerlukan resusitasi, mengalami syok atau tidak.

Page | 12

Anamnesis Pada penderita sirosis hati perdarahan kebanyakan terjadi karena pecahnya varises esophagus. Kebiasaan makan tidak teratur, peminum alkohol, obat-obatan OAINS (NSAID) mengarahkan kepada gastritis erosiva, sedangkan muntah yang terus menerus kemudian diikuti muntah darah mengarah pada robekan Mallory-Weiss

Pemeriksaan Fisik Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya perdarahan. Dengan mefokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi : 1. Tekanan darah dan nadi posisi baring 2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi 3. Ada tidaknya vasokrontriksi perifer (akral dingin) 4. Kelayakan nafas 5. Tingkat kesadaran 6. Produksi urin. Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai berikut: 1. Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP <70 mmHg) dengan frekuensi nadi >100x/menit 2. Tekanan diastolik ortostatik turun >10 mmHg atau sistolik turun >20 mmHg 3. Frekunsi nadi ortostatik meningkat >15x/menit 4. Akral dingin
Page | 13

5. Kesadaran menurun 6. Anuria atau oligouria (produksi urin <30 ml/jam) Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah, hemoglobin, hematokrit, trombosit, lekosit. Adanya kecurigaan diathesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan melakukan tes Rumpel Leede, pemeriksaan waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan darah, PTT, dan aPTT. Pemberian transfusi darah pada perdarahan saluran cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut: 1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil 2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih 3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb 10 g% atau hematokrit <30% 4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi yang menurun. Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan jumlah perdarahan kurang akurat bila perdarahan baru atau sedang berlangsung. 1. Proses hemodilusi dari cairan ekstra vaskular selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan.

Pemeriksaan Fisik Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan : 1. Elektrokardiogram; terutama pada pasien berusia > 40 tahun 2. BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SCBA pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normal

Page | 14

3. Elektrolit (Na, K, Cl); perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, transfuse, atau kumbah lambung. 4. Pemeriksaan lainnya tergantung macam kasus yang dihadapi.

Cara praktis membedakan perdarahan saluran cerna bagian atas dengan saluran cerna bagian bawah terdapat dalam table di bawah ini :

PERDARAHAN SCBA Manifestasi klinik Hemetemesis dan melena

PERDARAHAN SCBB Hematokesia

Aspirasi Nasogastrik

Berdarah

Normal

Rasio ( BUN Kreatinin )

Meningkat > 35

< 35

Table 1 . Perbedaan pendarahan SCBA dan SCBB

Pemeriksaan Laboratorium Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi dan Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBS

Page | 15

Pemeriksaan Radiologik

Gambar 2: Pemeriksaan foto polos pada daerah esofagus. Pasien diminta untuk menelan bubur barium supaya kelihatan dinding esofagus.

pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda

Pemeriksaan Endoskopik Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari berlangsung perdarahan yang sedang

Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi.1,3,4

II.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan Umum Pada garis besarnya, penatalaksanaan pasien perdarahan SCBA, apapun penyebabnya (termasuk perdarahan akibat pecahnya varises esofagus pada sirosis hati) terdiri atas penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan khusus. Penatalaksanaan umum bertujuan untuk sesegera mungkin memperbaiki keadaan umum pasien dan menstabilkan hemodinamik (resusitasi).

Page | 16

Jika memungkinkan, pasien akan lebih baik jika dirawat di ruang rawat intensif untuk menjamin pengawasan hemodinamik. Resusitasi cairan biasanya dengan memberikan cairan kristaloid (NaCl fisiologis atau ringer lactat) bahkan jika perlu diberikan larutan koloid. Pada keadaan tertentu sebaiknya dipasang dua jalur infus dengan jarum besar, sekaligus untuk mempersiapkan jalur intravena untuk pemberian transfusi darah. Untuk transfusi darah biasanya diberikan packed red cell/PRC dengan pertimbangan telah terjadi pemulihan cairan intravena. Perlu dipertimbangkan pemberian faktor-faktor pembekuan dengan menambahkan plasma segar beku/Fresh Frozen Plasma, karena pada keadaan sirosis hati umumnya terjadi defisiensi faktor-faktor pembekuan. Whole blood dapat dipakai pada perdarahan masif. Bilas lambung dengan menggunakan air es atau larutan NaCl fisiologis sebaiknya dilakukan, selain untuk tujuan diagnostik juga dalam usaha untuk menghentikan perdarahan. Teknik bilas lambung harus tepat sehingga tidak memimbulkan trauma mukosa SCBA. Pada pasien sirosis hati umumnya kondisi mukosa lambung rapuh dan mudah berdarah akibat kongesti portal. Evakuasi darah dari dalam lambung dapat mencegah terjadinya ensefalopati hepatik. Dari aspirat sonde dapat kita perkirakan bahwa perdarahan berlangsung aktif bila darah yang keluar berwarna segar (belum bercampur dengan asam lambung). Darah segar cair tanpa bekuan harus diwaspadai adanya gangguan hemostasis. Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksamat. Pemberian antasida oral, sukralfat dan injeksi penyekat reseptor H2 dapat diberikan jika ada dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan. Dengan menekan sekresi asam, diharapkan mekanisme pembekuan darah tidak terganggu oleh terjadinya lisis bekuan pada lesi yang terlalu cepat. Sterilisasi usus dengan pemberian preparat neomisin dan preparat laktulosa oral serta tindakan klisma tinggi bermanfaat untuk mencegah kemungkinan terjadinya ensefalopati hepatik. Pada awal perawatan, sebaiknya pasien dipuasakan (kecuali obat-obatan oral). Lama puasa sebaiknya sesingkat mungkin. Realimentasi dapat segera dimulai secara bertahap bila secara klinis perdarahan berhenti, yaitu cairan aspirat lambung jernih dan hemodinamik stabil.

Page | 17

Penatalaksanaan Khusus Sejumlah kepustakaan melaporkan bahwa hampir 50% kasus perdarahan SCBA karena pecah varises esofagus akan berhenti secara spontan setelah penata-laksanaan resusitasi, sehingga eksplorasi diagnostik dapat dikerjakan secara elektif (khususnya endoskopi). Masalahnya adalah kapan kita melakukan eksplorasi endoskopik bila perdarahan masih tetap berlangsung, apalagi jika hemodinamik belum stabil. Terdapat dua pilihan yaitu endoskopi emergensi (emergency endoscopy) atau endoskopi dini (early endoscopy). Keduanya mempunyai kelebihan dan kekurangan. Endoskopi emergensi seyogyanya dilakukan tidak hanya untuk menentukan sumber perdarahan tetapi juga dapat dilakukan endoskopi terapeutik lebih lanjut. Secara teknis tindakan endoskopi emergensi sulit dilakukan sehingga diperlukan skill yang tinggi (karena umumnya lapangan pandang tertutup oleh darah), serta peralatan yang memadai (sebaiknya alat endoskopi dengan double channel) dan dukungan alat serta tim resusitasi yang lengkap. Oleh sebab itu, paling aman memilih tindakan endoskopi dini dengan tim endoskopi yang lengkap dalam keadaan hemodinamik yang stabil, sehingga selain diagnosis dapat ditegakkan dengan seksama dapat dilanjutkan dengan endoskopi terapeutik bila diperlukan. Untuk mencapai keadaan hemodinamik yang stabil sebelum dilakukan eksplorasi endoskopis, Konsensus Nasional Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (2000) serta European Association for The Study of The Liver (2001) menganjurkan segera diberikan obat-obat vasoaktif. Pemberian obat-obat vasoaktif itu tidak hanya untuk menghentikan perdarahan tetapi juga untuk mencegah perdarahan ulang dini (5 hari bebas perdarahan), sehingga akan mempercepat pemulihan kondisi pasien dan memberikan kesempatan untuk melakukan terapi definitif.1,2,6,7 Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan dalam keadaan ini adalah: a. Vasopresin (Pitresin) Golongan obat ini diharapkan dapat menghentikan perdarahan melalui efek vasokontstriksi pembuluh-pembuluh darah splanik sehingga menyebabkan penurunan aliran darah portal dan tekanan vena porta. Dosis yang dianjurkan adalah 0,2-0,4 unit/menit selama 1-24 jam. Golongan obat ini juga dapat menurunkan aliran darah koroner, sehingga dapat menimbulkan insufisiensi

Page | 18

koroner akut. Oleh sebab itu, pemberian obat itu pada usia lanjut harus hatihati serta tidak dapat digunakan pada pasien penyakit jantung koroner.

b. Vasopressin dengan nitrogliserin Penambahan nitrogliserin meningkatkan efek vasopressin pada tekanan portal dan menurunkan efek samping vascular.2 Ada tiga uji klinik yang membandingkan vasopressin saja dengan vasopressin + nitrogliserin.2 Kumpulan data dari ketiganya memperlihatkan bahwa kombinasi tersebut dapat menunjukkan penurunan yang bermakna dalam hal kegagalan mengatasi perdarahan.

c. Glipresin dengan atau tanpa nitrogliserin Glipresin adalah analog sintetik vasopressin yang mempunyai efek vasokonstriksi sistemik segera dan diikuti efek hemodinamik portal akibat konversi lambat menjadi vasopressin. Cara ini sama efektifnya seperti kombinasi vasopressin dengan nitrogliserin

d. Somatostatin dan octreotide Somatostatin atau octreotide (analog somatostatin) dewasa ini makin banyak digunakan untuk menghentikan perdarahan SCBA pada pasien sirosis hati karena golongan obat ini dapat menurunkan aliran darah splanik serta menurunkan tekanan darah portal tanpa efek samping yang berarti. Beberapa penelitian melaporkan bahwa efektivitas golongan obat itu dalam

menghentikan perdarahan SCBA akibat pecahnya varises esofagus sebanding dengan skleroterapi emergensi varises esofagus. Dilaporkan bahwa golongan obat ini dapat mencegah terjadinya perdarahan ulang setelah tindakan skleroterapi varises esofagus. Golongan obat ini juga mempunyai efek menghambat sekresi asam lambung dan sekresi getah pankreas serta menurunkan aliran darah ke lambung. Dosis yang diberikan adalah: Somatostatin: 250 mikrogram bolus diikuti dengan tetesan infus kontinu 250 mikrogram/jam. Octreotide: tetesan infus kontinyu 50 mikrogram/jam.

Page | 19

Tamponade Balon2,3,6 Penggunaan tamponade balon secara temporer untuk menghentikan perdarahan SCBA pada sirosis hati dapat dipertimbangkan jika pengobatan farmakologis tidak berhasil. Yang paling populer adalah Sangstaken-Blakemore tube (SB tube) yang mempunyai tiga pipa dan dua balon lambung dan esofagus. Komplikasi pemasangan SB tube yang menakutkan dan sering berakibat fatal adalah pneumonia aspirasi, kerusakan esofagus (dari laserasi sampai perforasi) dan obstruksi jalan napas karena migrasi balon ke dalam hipofaring. Oleh karena itu, pemasangan SB tube sebaiknya hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman serta diikuti dengan observasi yang ketat. SB tube sebaiknya jangan dipasang terlalu lama karena dikhawatirkan terjadinya nekrosis. Selain itu, pemasangan balon ini memberikan rasa tidak enak bagi pasien.

Terapi Endoskopik Pada perdarahan yang berasal dari pecahnya varises esofagus/varises gaster, terdapat beberapa alternatif tindakan endoskopi terapeutik yang dapat dilakukan. Skleroterapi dengan menggunakan etoksisklerol 1,5% Penyuntikan dapat dilakukan intravarises atau paravarises. Untuk itu diperlukan fungsi hemostatik yang cukup baik. Dilaporkan bahwa pemberian somatostatin atau octreotide sebelum tindakan dapat menurunkan risiko perdarahan durante maupun pasca-tindakan. Beberapa penelitian melaporkan bahwa skleroterapi endoskopis dapat mengontrol perdarahan SCBA akibat pecahnya varises esofagus antara 70-90%, namun sebagian besar memerlukan tindakan skleroterapi lanjutan.

Rubber Band Ligation Akhir-akhir ini ligasi varises esofagus makin banyak dilakukan, karena efektivitasnya yang lebih baik serta risiko perdarahan durante tindakan dan komplikasinya yang lebih rendah dibanding skleroterapi endoskopik. Ligasi varises esofagus dengan menggunakan overtube saat ini telah banyak ditinggalkan, diganti dengan six shooter ligator atau local five shooter ligator yang dikembangkan oleh Subbagian Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Dr. Cipto

Mangunkusumo, Jakarta. Di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo ada pengalaman

Page | 20

penggunaan rubber band ligation pada varises fundus dengan hasil yang cukup memuaskan (Aziz Rani, 1998)

Bila titik lokasi perdarahan pada varises dapat diidentifikasi, dapat disuntikkan preparat histoakril pada lesi tersebut sehingga terbentuk gumpalan histoakril dalam lumen varises. Hal ini juga dilakukan bila varises terletak pada fundus atau kardia lambung.

Yang juga sering menjadi masalah adalah perdarahan bukan berasal dari varises yang ada, tetapi berasal dari gastropati hipertensi portal dalam bentuk perdarahan difus mukosa lambung. Belum ada modalitas khusus untuk menghentikan perdarahan pada awal penatalaksanaan keadaan ini, namun golongan obat vasoaktif (vasopresin, somatostatin, atau octreotide) dapat merupakan alternatif pilihan. Untuk mengurangi kemungkinan perdarahan berulang jangka panjang, dapat dipakai protokol pemberian propranolol atau operasi shunting elektif atau percutaneous transhepatic obliteration (PTO) atau tindakan transjugular-intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS). Tindakan Pembedahan Pada keadaan-keadaan: Perdarahan masif sehingga terdapat keterbatasan manfaat endoskopi baik untuk diagnosis maupun terapeutik karena lapang pandang yang tertutup oleh bekuan darah, dan Berbagai modalitas pengobatan yang telah dilakukan (farmakologik maupun endoskopik) tidak dapat menghentikan perdarahan. Dengan terus mengevaluasi keadaan kegawatan, maka perlu dipertimbangkan intervensi bedah (transeksi esofagus dan devaskularisasi). Namun keadaan umum pasien serta fungsi hati yang buruk sering merupakan kendala toleransi operasi.

Penatalaksanaan khusus Transfusi PRC ( sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). Sambil menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misal dekstran/hemacel) atau NaCl 0,9% atau RL
Page | 21

Untuk penyebab non varises a) Injeksi H2RA atau PPI b) Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 g atau Teprenon 3 x 1 tab c) Antasida d) Injeksi vit K untuk pasien dengan gangguan hati

Untuk penyebab varises : a) Somatostatin bolus 250 ug + 250 ug/jam i.v atau octreotide 0,1 mg/2 jam sampai perdarahan berhenti. b) Propanolol 2x 10 mg dosis ditingkatkan hingga tekanan darah diastolic turun 20 mmHg atau nadi turun 20% c) Isosorbid dinitrat/ mononitrat 2x 1 tab/hari hingga keadaan umum stabil d) Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari

Pada pasien dengan pecah varises/ penyakit hati kronik/ sirosis hati diberikan : a) Laktulosa 4x 1 sendok makan b) Neomisin 4 x 500 mg Prosedur bedah 1,4,5

Usaha menghilangkan faktor agresif Memperbaiki/menghindari faktor predisposisi atau risiko seperti gizi, stres, lingkungan, sosio ekonomi Menghindari/menghentikan paparan bahan atau zat yang agresif seperti asam, cuka, OAINS, rokok, kortikosteroid dan lainnya Memberikan obat yang dapat mengurangi asam lambung seperti antasida, antimuskarinik, penghambat reseptor H2 (H2RA), penghambat pompa proton (PPI)

Penatalaksanaan bedah/operatif Biasanya pembedahan dilakukan bila pasien masuk dalam : Keadaan gawat I sampai II Komplikasi stenosis pilorus-duodenum, perforasi, tukak duodenum refrakter Yang dimaksud dengan gawat I adalah bila perdarahan SCBA dalam 8 jam pertama membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter, sedangkan gawat II adalah bila dalam 24 jam pertama setelah gawat I pasien masih membutuhkan darah untuk transfusi sebanyak 2 liter.1,4,5
Page | 22

II.9 Prognosis Prognosis pada sirosis hepatis tergantung Skor Child Pugh. Sebagai contoh di bawah ini: Berdasarkan skor Child-Pugh:
Tabel 2: Skor Child Pugh Pemeriksaan Albumin (g/dL) Bilirubin (mg/dL) Gangguan kesadaran (ensefalopati) Asites Nutrisi 1 >3,5 <2,0 Tiada 2 3,0-3,5 2,0-3,0 Minimal 3 <3,0 >3,0 Berat/ koma

Tiada baik

Terkontrol cukup

tidak Terkontrol kurang

Tabel 3 : Penilaian Skor Child Pugh Points Class One year survival Two year survival

5-6

100%

85%

7-9

81%

57%

10-15

45%

35%

*Skor:

Child A Child B Child C

(5-6) : 10-15% mortalitas pada operasi (7-9) : 30% mortalitas pada operasi (10-15) : 60% mortalitas pada operasi

Total poin = 3+3+1+2+2 = 11 (C)

Page | 23

BAB III KESIMPULAN

Hematemesis melena merupakan komplikas dari sirosis hati. Ia terjadi kerana tinnginya tekanan vena portae yang seterusnya meningkatkan tekanan vena gastrika dan menyebabkan varices esofagus yang lama kelamaan akan pecah dan masuk ke lambung. Hb teroksida dan menjadi warna hitam dan menyebabkan berlaku muntah darah dan BAB warna hitam. Diagnosis hematemesis melena dapat ditegakkan menggunakan endoskopi untuk mengetahu adakah benar berlaku varices esofagu dan pecah varices esofagus. Penatalaksanaan dalam hematemesis melena pada sirosis adalah mengatasi dari berlaku pendarahan dan dari terjadi komplikasi sirosis hepatis. Prognosis hematemesis melena pada sirosis hepatis adalah berdasarkan beratnya pendarahan yang berlaku dan juga berdasarkan skor Child Pugh.

Page | 24

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. De Franchis R. Evolving Concensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV Concensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension Special report. J Hepatology 2005;43:167-176

2. Jalan R and Hayes PC. UK Guidelines on the management of variceal haemorrhage in cirrhotic patients. Gut 2000;46(suppl 3):iii3-iii15

3. De Franchis R. Updating concensus in portal hypertension: report of the Baveno III concensus workshop on definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatology 2000;33: 846-852 4. DAmico G, Esophageal varices: from appearance to rupture; natural history and prognostic indicators. In: Groszmann RJ, Bosch J, editors. Portal Hypertension in the 21st century. Dordrecht:Kluwer; 2004:p.147-154

5. Thomsen BL, Meller S, Sorensen TIA. The Copenhagen Esophageal Varices Sclerotherapy Project. Optimised Analysis of recurrent bleeding and death in patients with cirrhosis and oesophageal varices: application of a multi-stage competing risk model. J Hepatol 1994;21:367-375 6. De Franchis R, Primignani M, Arcidiacono PG, et al. Prophylactic sclerotherapy in high-risk cirrhotics selected by endoscopic criteria: A multicenter randomized controlled trial Gastroenterology 1991;111:1291-1299

7. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Dalam : Sudoyo A W,Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 JilidII. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. hlm. 443-446

Page | 25

8. Corwin J Elizabeth, Buku Saku Patofisiologi, alih bahasa oleh Nike Budhi Subekti, dari buku asli Handbook of Pathophysiology, Edisi 3, diterbitkan EGC, Jakarta, 2009; hal 623-625

9. Soegondo Sidartawan, et. al, Panduan Pelayanan Medik, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2009; hal 309-310 10. Kasper, et.al, Harrisons : Principles of Internal Medicine 17th edition; McGraw-Hill 2005

11. Isminah.

Hematemesis

Melena.

29

Juli

2009.

Diunduh

dari 20

http://pdfdatabase.com/index.php?q=asuhan+keperawatan+medikal+bedah, Desember 2009.

Page | 26