Anda di halaman 1dari 26

GLAUKOMA PHAKOLITIK ET CAUSA KATARAK MORGAGNIAN

WINDA ANASTESYA 10.2009.246 KELOMPOK D6

ANAMNESIS
Identitas pasien ? (nama, umur, pekerjaan, dll)

Menanyakan keluhan utama pasien ?


keluhan utama Rpenyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu Riwayat penyakit keluarga Riwayat obat

PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan ketajaman penglihatan Ketajaman penglihatan dapat diperiksa dengan snellen chart. 2. Pengukuran tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler normal berkisar antara 10-21 mmHg. 3. Pemeriksaan lapang pandang 4. Pemeriksaan nervus optikus 5. Gonioskopi

WORKING DIAGNOSIS
OD : Glaukoma Phakolitik et causa Katarak

Morgagnian Glaukoma fakolitik adalah suatu glaukoma sekunder sudut terbuka, juga suatu inflammatory glaucoma, yang terjadi pada katarak stadium matur atau hipermatur. Glaukoma ini sering disebut juga sebagai suatu komplikasi dari katarak stadium matur atau hipermatur. Hal ini disebabkan oleh karena obstruksi trabekular oleh suatu high molecular weight soluble protein yang bocor melalui kapsul lensa yang intak dan masuk ke dalam akuos humor.

WORKING DIAGNOSIS
OS : Katarak Immatur

Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.

MANIFESTASI KLINIS
Gejala - gejala katarak, antara lain ; Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. Penglihatan kabur dan berkabut Fotofobia Penglihatan ganda Kesulitan melihat di waktu malam Sering berganti kacamata Perlu penerangan lebih terang untuk membaca Seperti ada titik gelap didepan mata

MANIFESTASI KLINIS
keluhan tajam penglihatan yang memburuk perlahan. keluhan nyeri dan mata merah sebagai keluhan utama peningkatan tekanan intra okular (30 50 mmHg atau lebih),

hiperemi konjungtiva, edema kornea, terdapat sel dan flare pada BMD, sudut bilik mata yang dalam, dan tidak terdapat keratic precipitates (KPs). Pada gonioskopi menunjukan suatu sudut terbuka. Pemeriksaan slitlamp menunjukkan suatu katarak maturhipermatur. Pada katarak stadium lanjut terjadi pengerutan kapsul lensa anterior oleh karena volume yang berkurang akibat keluarnya material lensa.1-3

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Glaukoma Phacomorfik

Pembesaran lensa pada katarak intumesen meningkatkan blok pupil relatif dan mendorong bagian perifer iris ke arah depan. Kedua mekanisme ini menyebabkan penyempitan sudut bilik anterior dan peningkatan tekanan intraokuler. Gambaran klinis meliputi katarak asimetris dengan mata yang berlawanan menunjukkan sudut bilik anterior yang dalam.

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Glaukoma Partikel Lensa

Pemeriksaan slit lamp menunjukkan material lensa yang bersirkulasi di cairan aqueous, penumpukan deposit debris lensa pada endotel kornea, edem kornea yang bergantung pada onset peningkatan tekanan intraokuler, dan inflamasi yang jelas yang dapat berkembang menjadi hipopion. Pada pemeriksaan gonioskopi ditemukan gambaran sudut terbuka dan material korteks lensa dapat diidentifikasi. Peningkatan tekanan intraokuler disebabkan obstruksi oleh partikel lensa dan reaksi inflamasi yang diakibatkannya.

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senil. Insipien Imatur Matur Ringan Sebagian Seluruh Normal Bertambah Normal (air masuk) Normal Normal Terdorong Normal Dangkal Normal Hipermatur Masif Berkurang (air + masa lensa keluar) Tremulans Dalam Kekeruhan Cairan lensa

Iris Bilik mata depan Sudut bilik Mata Shadow test Penyulit

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Negatif -

Positif Glaukoma

Negatif -

Pseudopos Uveitis + Glaukoma

EPIDEMIOLOGI
Bank data WHO memperkirakan bahwa di seluruh dunia

terdapat kira-kira 2,7 juta orang menderita glaukoma sekunder. Lens induced glaucoma yang disebabkan oleh katarak hipermatur merupakan penyebab utama glaukoma sekunder di negara sedang berkembang. Dari penelitian yang dilakukan pada Rumah Sakit Mata Aravind di India Selatan pada tahun 2000 didapatkan bahwa lens induced glaucoma merupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase 25% dari total kasus yang ada.

ETIOLOGI
Etiologi katarak adalah :

a. degeneratif (usia)
b. kongenital c.penyakit sistemik (misal DM, hipertensi,

hipoparatiroidisme) d.penyakit lokal pada mata (misal uveitis, glaukoma dll) e. trauma f.bahan toksik (kimia & fisik) g.keracunan obat-obat tertentu (kortikosteroid, ergot, dll)

ETIOLOGI
Etiologi fakolitik glaukoma ;
Katarak matur (seluruhnya opak)
Katarak hipermatur (korteks cair dan nuclus yang mengambang

bebas) Likuefeksi fokal katarak imatur (jarang) Dislokasi lensa yang katarak di vitreus

PATOFISIOLOGI KATARAK
Beberapa mekanisme memberikan kontribusi pada

hilangnya transparansi lensa. Epitel lensa diyakini mengalami perubahan yang berkaitan dengan usia, khususnya penurunan kepadatan sel epitel lensa dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa. Mekanisme lain yang terlibat adalah konversi berat molekul rendah protein lensa larut sitoplasma untuk larut dalam agregat berat molekul tinggi, fase tak larut, dan tidak larut membran-protein matriks. Perubahan yang dihasilkan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba indeks bias lensa, sinar cahaya tersebar, dan mengurangi transparansi.

PATOFISIOLOGI GLAUKOMA FAKOLITIK


Terjadi obstruksi jalur keluar oleh protein lensa yang

dibebaskan dari defek mikroskopis dalam kapsul lensa. Protein berat molekul tinggi yang ditemukan lensa katarak menghasilkan obstruksi aliran keluar perfusi yang serupa dengan yang ditemukan di glaucoma. Phacolytic Makrofag dipercaya menjadi respons alami terhadap protein lensa di dalam ruang anterior daripada penyebab obstruksi aliran keluar.

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
Prostaglandin analog, seperti: Latanaprost (Xalatan) : konsentrasi 0,005% dan dosis 4 kali sehari. Bimanoprost (lumigan) -Adrenergic antagonist ( -bloker ), seperti : Timolol maleate (timoptic) : obat ini mempunyai

konsentrasi 0,25%, 0,5% dan dosis pemakaian 4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos dan menurunkan TIO 20-30%.

Adrenergic agonist

Epinefrin (epifrin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,25%,

0,5%, 1%, 2% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 15-20%. . Dipivefrin HCl (propin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,1% dan dosis pemakaian 2 kali sehari. Efeknya yaitu meningkatkan aliran akuos dan menurunkan TIO sebesar 1520%.
2-Adrenergik agonist :

Apraclonidin HCl (iopidin) : obat ini mempunyai konsentrasi 0,5%, 1% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari.

Parasympatomimetic (miotic) agents Agonist kolinergik (direct acting) Pilocarpin HCl (isoptocarpine) : obat ini mempunyai

konsentrasi 0,2-10% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Obat ini merupakan langkah pertama dalam terapi glaukoma.
Anti kolinesterase agent (indirect acting)

Echothiopate iodide (phospholine iodide) : obat ini

mempunyai konsentrasi 0,125% dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari.

Carbonic anhidrase inhibitors Oral Asetazolamide (diamox) : obat ini mempunyai konsentrasi

62,5, 125 dan 250mg dan dosis pemakaian 2-4 kali sehari. Efeknya yaitu menurunkan produksi akuos. Acetazolamide bekerja pada badan siliaris dan mencegah sintesis bikarbonat. Ini menyebabkan penurunan transport natrium dan pembentukan akuos karena transport bikarbonat dan natrium saling berkaitan. Metazolamide (metazane) : obat ini mempunyai konsentrasi 25, 50 dan 100mg dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. .

Topikal

Dorzolamide (trusopt) : obat ini mempunyai konsentrasi

2% dan dosis pemakaian 2-3 kali sehari. Hiperosmotic agents


Mannitol parenteral (osmitrol) :
Gliserin (oral) : obat ini mempunyai konsentrasi 50% dan dosis

pemakaian 2gr/kgBB.

PENATALAKSANAAN KATARAK
Intracapsular Cataract Extraction (ICCE) atau ekstraksi

intrakapsular Extracapsular Cataract Extraction (ECCE) atau ekstraksi ekstrakapsular. Fakoemulsifikasi Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS)

KOMPLIKASI
GLAUKOMA PHAKOLITIK

GLAUKOMA PHACOMORFIK
GLAUKOMA PHACOLITIK UVEITIS KRONIK

PENCEGAHAN
Pencegahan kebutaan akibat glaukoma: Pada orang yang telah berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap 3 tahun. Bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan ini setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat.

PROGNOSIS
Glaukoma tidak dapat disembuhkan. Gangguan

penglihatan yang sudah terjadi tidak dapat dihilangkan. Oleh karena itu, tindakan yang dapat kita lakukan adalah berusaha mempertahankan tekanan intraokuler dalam batas normal

SEKIAN DAN TERIMAKASIH