CHRONIC KIDNEY DISEASE STAGE V

(Case Report)

Oleh : Deby Purwanto, S. Ked (0418011010) Ricky Pebriansyah, S. Ked (0818011091) Preceptor : dr. Awal Bachtera Barus, Sp.PD.
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. Hi. ABDUL MOELOEK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG 16 JULI 2013

Definition
CKD is a group of kidney disease with specification :

Chronic
Progressive Persistent

: more than 3 months

: become worst time to time : can not completely remission

Definisi
Pe

faal / struktur ginjal yang lebih dari 3 bln yang bersifat menetap dan progresif

Criteria :
1. Kidney damage for 3 month structural and functional abnormality with or without decreased Glomerular Filration Rate (GFR) manifest by either abnormality of :

pathology
blood composition urine composition

imaging trest
2. GFR < 60 ml/min for 3 month, with or without kidney damage

Termasuk kelainan struktur ginjal antara lain : Kelainan makroskopik / mikroskopik urin Kelainan anatomis traktus urinarius

Kelainan ukuran atau jumlah ginjal

Hidronefrosis Batu traktus urinarius

Etiology of CKD:
(another version)
Diabetes

Mellitus Non-Diabetes Mellitus:

Glomerular (e.g. Autoimmune dis, neoplasia) Vascular (e.g.Hypertension) Tubulo-intersititial ( UTI, Renal stone, drugs) Cystic Transplantation (e.g.chronic host-rejection)

1. Gejala Neurologik - lelah - sakit kepala - kejang kejang - neuropati perifer 2. Gastro intestinal - mual, muntah, diare - singultus, stomatitis 3. Kulit kering - Pruritus

Akibat menumpuknya toksin uremik, berupa : fosfat, ion hidrogen, urea dan kreatinin, phenol, indol, guanidin, hormon paratiroid, oksalat, homosistein.

Physical Examination

Hypertension Anemia Edema Sign of complications e.g. heart hypertrophy, Ascites

COMPLICATION OF CKD
1. Cardiac diseases - coronary artery disease - congestive hearth disease - acute left hearth failure 2. Metabolic acidosis 3. Electrolyte imbalance - hyper / hypokalemia

- hyper / hyponatremia
4. Renal osteodystrophy (renal bone disease)

STAGES OF CKD: A CLINICAL ACTION PLAN

Stage I Description Kidney damage with normal or GFR II III IV V Kidney damage with mild GFR Moderate GFR Severe GFR Kidney failure 30-59 15-29 < 15 or dialysis Evaluating and treating complications Preparation for kidney replacement therapy Replacement (if uremia present) 60-89 GFR
(mL/min/1.73 m2)

Actions* Diagnosis and treatment. Treatment of comorbid conditions, Slowing progression, CVD risk reduction Estimating progression

90

Chronic Kidney Disease is defined as either kidney damage or GFR < 60 mL/min/1.73 m2 for 3 months. Kidney damage is defined as pathologic abnormalities or markers of damage, including abnormalities in blood or urine test or imaging studies
* Includes actions from proceeding stages

Konservatif

Dialisis
Aktif

Transplantasi

 diet : kalori 35-40 kkal/kg bb/hari protein 0,8 1 gr/kg bb/hari

air : masuk = 500 cc + produksi urin/24 jam Elektrolit : - rendah garam

- rendah kalium (buah-buahan)

Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 3 Juni 2013 di ruang Murai RSAM.

A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis Kelamin Alamat

: : : : : : : : : :

Pekerjaan Pendidikan terakhir Status Kawin Suku Agama Masuk Rumah Sakit

Tn. N 60 tahun Laki-laki Jl. Jati Tanjung Raya, Bandar Lampung Buruh SD Menikah Jawa Islam Tanggal 1 Juni 2013

Keluhan Utama

: Kedua pergelangan kaki bengkak

:BAK sedikit, kulit kering dan gatal, badan terasa lemas.

Keluhan Tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh kedua kakinya membengkak sejak sekitar 4 bulan SMRS. Sebelumnya kedua kelopak mata pasien juga sering bengkak jika bangun tidur. Sejak 4 bulan ini juga pasien mengaku BAK hanya satu kali sehari dan jumlahnya sedikit, berwarna kuning jernih, tidak ada darah.

Selama 1 bulan ini pasien merasakan kulitnya lebih kering dan terkadang gatal, telah diberi bedak untuk kulit namun keluhan muncul kembali. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan sehingga pasien mengakui berat badannya turun. Pasien juga merasa cepat lelah dan lemas.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat hipertensi diakui pasien selama sekitar 15 tahun, namun tidak rutin kontrol ke dokter. Riwayat kencing manis disangkal pasien. Riwayat asma disangkal pasien. Riwayat infeksi paru/mendapat pengobatan 6 bulan disangkal pasien. Riwayat Penyakit Keluarga: Di keluarga pasien tidak ada yang menderita hipertensi, kencing manis, asma, alergi, sakit jantung, sakit ginjal, atau TB.

Riwayat Gaya Hidup/Kebiasaan Pasien mengaku terbiasa makan makanan yang asin dan kurang minum air putih. Pasien juga mengatakan bahwa ia kurang berolahraga. Pasien menyangkal memiliki kebiasaan merokok. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien seorang buruh, sebagai tulang punggung keluarga. Pasien memiliki seorang istri dan 2 orang anak.

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis, E4V5M6 Tanda Vital : TD: 180/100 mmHg N: 96 x/menit T: 370 C RR: 22x/menit

 Kepala/leher

: Anemis +/+, sianosis -/-, ikterik -/-, pupil isokor dekstra et sinistra, lidah pucat, pembesaran KGB (-), JVP dalam batas normal Thorax Pulmo : dbn Cor : dbn

Abdomen Palpasi hepar tidak teraba, limpa tak teraba, ballottement ginjal tidak teraba Perkusitimpani, shifting dullness (-) AuskultasiBising usus normal, hiperperistaltik (-), Ekstremitas Ekstremitas atasnormotonus (+), gerakan aktif (+), oedem (-), akral hangat Ekstremitas bawahoedem pitting (+/+), akral hangat, luka-luka (-)

Pemeriksaan Laboratorium
(2 Juni 2013) Hb Ht Ur/Cr : 6,3 () : 18,2 % () : 265/18,5 () Urinalisis lengkap : Warna : kuning agak keruh Protein : +2 Leukosit :+ Darah :+ Sedimen: Leukosit Eritrosit

(3 Juni 2013) Hb : 9,5 gr/dl Albumin: 3,0 gr/dl () Ureum : 234 mg/dl () Creatinin: 15,2 mg/dl ()

: 10-15 : 15-20

Diagnosa Kerja Sementara : Chronic Kidney Disease (CKD) stage V

Dasar diagnosis: CKD stage V : BAK , hipertensi, lemas, anemis, kulit kering dan gatal, edema tungkai, Hb: 6,3 ; Ureum/Creatinin: 234/15,2 mg/dl, GFR : 2,92 ml/menit/1,73m3

Pemeriksaan anjuran Masa perdarahan/ Masa pembekuan Profil lipid, asam urat serum EKG HbsAg dan anti HCV Kadar elektrolit

Rencana Penatalaksanaan : Diet ginjal 1700 kal/hari Diet rendah protein = 50 gr IVFD D5% XX gtt/menit Inj.ranitidin 1 ampul/12 jam Inj.furosemide 3xII ampul Bicnat 3x1 tab Asam folat 3x1 tab Clonidine 3x0,15 mg CaCO3 tab 3x1 Hemodialisis Transfusi PRC 450 cc

Prognosa: Quo ad vitam: dubia ad malam Quo ad functionam: dubia ad malam Quo ad sanationam: dubia ad malam

III. ANALISIS KASUS

Analisa Keluhan Pasien Sejak 4 bulan ini pasien mengaku kedua kakinya bengkak, BAK hanya satu kali sehari dan jumlahnya sedikit, berwarna kuning jernih, tidak ada darah, tanpa mengedan

Pada CKD (Chronic Kidney Disease), tanda dan gejala yang dapat ditemukan dari anamnesis pada pasien ini adalah: Cepat lelah, lemas, penurunan kapasitas aktivitas BAK berkurang Kulit kering, gatal/pruritus Kedua kaki bengkak (edema perifer)

Kriteria diagnosis CKD: Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi:

Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah/urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

LFG

<60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Gejala umum anemia (sindrom anemia) terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging, mata berkunangkunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dispepsia. Pasien ini mengeluhkan rasa lemah, lesu, cepat lelah, sehingga dipikirkan kemungkinan anemia.

Analisa Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan

fisik yang dapat ditemukan pada pasien CKD adalah: Kulit : warna = pucat Lembab/kering = kering Edema = edema pretibial Mata : konjunctiva = anemis +/+ Mulut : bibir/lidah = pucat Abdomen : Per = timpani, shifting dullness (+) Ekstremitas inferior: edema (pitting edem) = +/+

2. Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien anemia yang ditemukan pada pasien ini adalah: Kulit : warna = pucat Mata : konjunctiva = anemis +/+ Mulut : bibir/lidah = pucat
3. Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien dengan hipertensi stage 2 adalah : TD = 180/100. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 sbb :

Analisa Pemeriksaan Penunjang

Kriteria diagnosis CKD (Buku Ajar IPD) : LFG <60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal UL : Protein : +2 Leukosit :+ Darah :+ Sedimen: Leukosit : 10-15 Eritrosit : 15-20

Temuan yang menunjang adanya kerusakan pada ginjal adalah proteinuria, hematuri, dan leukosituria. (IPD)
Darah lengkap Hb : 6,3 () Ht : 18,2 % () Albumin: 3,0 gr/dl ()

: 234 mg/dl () Creatinin: 15,2 mg/dl ()

Ureum

Berdasarkan tabel tersebut, pasien ini diklasifikasikan ke dalam CKD grade 5.

 Pemeriksaan

penunjang yang mendukung diagnosis anemia adalah Hb terakhir pasien 8,7 gr/dL (Hb <10 gr/dL) dan Ht 11,9% (Ht <30%).

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien ini, diagnosis CKD derajat 5.

Analisa Patofisiologi Tanda dan Gejala Pasien Edema

1.

Patophysiology of hypertension in CKD

1. -Sodium retention - fail of the kidney for excreted water and sodium

2. Acceleration of Renin Angiotensin System - increased secretion of renin

Angiotensinogen (produced by liver)

Renin
(produced by kidney

Ischemic Kidney

Angiotensin I

Angiotensin Converting Enzyme (ACE)

Suprarenal cortex

Angiotensin II

Aldosteron Renin Angiotensin Aldosterone System

PATHOPHYSIOLOGY OF ANEMIA IN CKD

1. Erythropoitin insufficiency

- decreased of erythropoitin secreted by the kidney

2. Iron deficiency - chronic bleeding - low intake 3. Others - haemolysis / decreased of erythrocyte live spend - depressed of bone marrow by uraemic substances Anemia normositer normokromik

Mekanisme edema pada penyakit ginjal

Mekanisme

underfilling

Hipertensi Faktor-faktor risiko yang mendorong terjadinya hipertensi esensial adalah: Faktor risiko : diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, genetik Sistem saraf simpatis Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi Sistem renin-angiotensin-aldosteron

Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, antara lain: Jantung

Hipertrofi ventrikel kiri Angina / infark miokard Gagal jantung

Otak

: stroke / TIA Ginjal Arteri perifer retinopati

Penyebab kerusakan organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ atau efek tidak langsung adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensin II, stres oksidatif, down regulation ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain.
Diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan pada timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah karena meningkatnya ekspresi TGF-.

Analisa Pemeriksaan Anjuran

Kadar elektrolit serum : ketidakseimbangan elektrolit, seperti natrium dan kalium pada CKD Profil lipid dan asam urat serum : etiologi yang dapat memperburuk CKD selain hipertensi EKG : kelainan jantung (hiperkalemia) Waktu pembekuan dan waktu perdarahan : CKD gangguan perdarahan HbsAg dan anti HCV : untuk menapis risiko penularan hepatitis saat dilakukan hemodialisis

Analisa Penatalaksanaan Pasien

Diet ginjal 1700 kal/hari Pada CKD, jumlah energi adalah 35 kal/kgBB ideal/hari BB ideal = (TB dalam cm 100) = (150-100)= 50 kg Energi = 35 x 50 = 1750 kal/hari. Diet rendah protein = 50 gr Asupan protein untuk pasien non dialisis = 0,60,75 gr/kgBB ideal/hari = 0,6 x 50 = 30 gr/hari Untuk pasien hemodialisis = 1-1,2 gr/kgBB ideal/hari = 1x50 = 50 gr/hari

 IVFD

D5% XX gtt/menit Digunakan infus D5% karena nafsu makan pasien menurun sehingga perlu tambahan energi berupa infus dekstrosa. Selain itu, pasien memiliki hipertensi dan CKD dengan edema yang perlu pembatasan masukan cairan yang mengandung elektrolit, seperti RL atau NaCl.

 Inj.ranitidin

1 ampul/12 jam Sediaan ampul mengandung ranitidin 25 mg/ml. Pemberian ranitidin pada pasien ini adalah untuk mencegah terjadi mualmuntah yang biasa terjadi pada pasien CKD. Dosis untuk gangguan ginjal = 50 mg IV/IM/12 jam; seharusnya diberikan 2 ampul/12 jam.

Inj.furosemide 3xII ampul Furosemid merupakan contoh diuretik kuat yang tergolong derivat sulfonamid. Obat ini merupakan salah satu obat standar untuk gagal jantung dengan edema, asites, edema karena penyakit gagal ginjal, dan edem paru.

Dosis furosemid adalah 20-80 mg IV, 2-3 x sehari. 1 amp=20 mg/2ml; 3xI ampul=60 mg/hari; dosis sudah sesuai.

 Bicnat

3x1 tab Bicnat atau natrium bikarbonat diperlukan untuk mengatasi asidosis metabolik yang sering terjadi pada pasien CKD stage 5. Asam folat 3x1 tab Asam folat diperlukan untuk memperbaiki anemia pada CKD yang dapat disebabkan oleh defisiensi asam folat

CaCO3 tab : untuk mengatasi hipocalsemia yang terjadi sehingga dapat meningkatkan kadar calsium dan menurunkan kadar phosfat. Clonidine 3x0,15 mg Klonidin (adrenolitik sentral) bekerja pada reseptor -2 di SSP dengan efek penurunan aliran simpatis. Efek hipotensif klonidin terjadi karena penurunan resistensi perifer dan curah jantung.

 Hemodialisis

ndikasi hemodialisis pada CKD adalah: bila LFG < 5ml/menit, atau salah satu dari kondisi: KU buruk dan gejala klinis nyata K serum >6 mEq/L Ureum darah >200 mg/dL pH darah < 7,1 anuria berkepanjangan (>5 hari) kelebihan cairan

 Transfusi

PRC 450 cc

Untuk mengatasi anemia pada pasien, dilakukan transfusi darah. Kebutuhan PRC = 3 x (Hb target-Hb sekarang) x BB = 3 x (10-6) x 40 = 480 cc.

IV. KESIMPULAN
Penegakan

diagnosis dan terapi yang diberikan pada pasien ini sudah tepat. Hipertensi kronis yang tidak terkontrol dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kerusakan organ target, seperti penyakit ginjal kronis (CKD).

DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2001. p. 463 503. Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 1040 Kamaludin Ameliana. 2010. Penyakit ginjal kronik. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UPH. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 115.