Anda di halaman 1dari 47

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid.1Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua, dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan rasio 6:1, dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi, dan shock emosiaonal.2 Gejala dan tanda pada sistem kardiovaskular merupakan manifestasi pada gangguan tyroid baik hipertiroid maupun hipotiroid. Dengan dasar mekanisme selular kerja hormone tyroid terhadap jantung dan system kardiovaskular lainnya memungkinkan untuk dapat menjelaskan perubahan kardiak output, kontraktilitas, tekanan darah, reistensi perifer serta gangguan ritme sebagai akibat dari disfungsi tiroid. Gangguan hemodinamik ini dapat menyebabakan atrial fibrilasi pada hipertiroid sedangkan hipotiroid merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya ventricular disritmia.2 Ganggaun tiroid mengenai 9%-15% perempuan dewasa dengan persentasi yang lebih rendah pada laki-laki. Hal ini kemungkinan disebabkan adanya

mekanisme autoimun yang berpengaruh pada jenis kelamin yang misalnya pada penyakit hashimoto tyroid dan graves. Resiko untuk terjadinya gangguan tiroid akan meningkat seiring betambahnya usia biasanya pada decade ke delapan kehidupan dan insidensi pada laki-laki akan meningkat hingga sama dengan perempuan. 3 Gangguan tiroid menyebabkan perubahan metabolisme sehingga

meningkatkan angka kejadian myocard infark sampai dengan congestife heart failure. Penyakit system kardiovaskular tersebut tidak hanya menjadi beban bagi pelayanan medis tapi merupakan beban bagi system perekonomian suatu negara, khususnya pada negara miskin dan negara berkembang, sebab 80% insidensi

penyakit jantung ada di negara berkembang dan negara miskin dengan angkka mortalitas dan mirbiditas yang masih tinggi.1 Insidensi gangguan tiroid dan penyakit jantung yang diakibatkannya masih tinggi dan merupakan salah satu beban ekonomi bagi negara tertinggal dan berkembang khususnya Indonesia, maka pemahaman anamnesa, gejala klinik, pemeriksaan fisik, serta kelainan lain yang menyertai penyakit ini, sangat diperlukan sehingga identifikasi dan pengobatan menjadi lebih tepat.1

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi Nama Jenis Kelamin Umur: Alamat Pekerjaan Agama No. RM. Tanggal MRS : Tn. AN : Laki-laki : 56 tahun : Perump. OPI Jln. Tembesu II Blok. O 15 Ulu : Swasta : Islam : 05. 05. 56 : 5 Juni 2013

2.2. Anamnesis Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Juli 2013

Pukul 13.00 WIB berlokasi di Bangsal Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki K.III.

Keluhan utama Penderita mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak kisaran 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan tambahan Penderita merasa nyeri ulu hati dan nyeri dada disertai kaki membengkak.

Riwayat perjalanan penyakit Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengaku sesak nafasnya semakin bertambah berat saat beraktivitias. Os juga merasa sesak saat tidur ataupun duduk. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. OS merasa jantung berdebar-debar sejak 3 hari SMRS, os merasa berdebar-debar tanpa didahului oleh

perasaan tidak enak, keringat dingin (-), pusing (-), mual muntah (+), nyeri dada ada,batuk (-), riwayat minum obat tertentu atau kopi disangkal, os juga menyangkal sedang dalam masalah tertentu. Sejak 2 bulan yang lalu penderita mengaku kakinya membengkak kemudia perutnya membuncit, bengkak dimata disangkal. Dan masih sering sesak ketika beraktivitas dan hilang ketika beristirahat. Sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengaku sering sesak nafas. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. Sejak 3 tahun yang lalu os sering merasakan dada berdebar-debar, nyeri dada(-), os merasa lebih cepat gerah, keringat banyak meski hanya sedang beraktifitas atau tidak sedang di bawah sinar matahari. OS akan merasa nyaman jika berada di ruang dengan suhu sejuk. OS mengeluhkan sering diare, tanpa diikuti oleh demam, atau makan makanan tertentu, selain itu os merasa baju dan celana os makin melonggar, padahal os banyak makan, banyak minum (-), banyak kencing (-), sering kesemutan (-). Os sering gemetaran dan mudah sekali capek meski tidak banyak beraktivitas. Os mudah tersinggung. Os merasa matanya makin menonjol keluar namun gangguan penglihatan tidak ada.

Riwayat penyakit sebelumnya a. Riwayat 3 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit akibat sakit hipertiroid. b. Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit darah tinggi c. Keluhan sesak napas yang semakin memberat ini pernah dialami sebanyak 2 kali dan penderita sempat di rawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama. d. Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit jantung, riwayat kencing manis, penyakit paru, penyakit kuning, penyakit ginjal, penyakit astma dan alergi makanan atau obat-obatan tertentu.

Riwayat kebiasaan Penderita merokok sejak remaja dan berhenti kisaran 10 tahun yang lalu, penderita dapat menghabiskan 2 bungkus rokok per hari, jenis rokok kretek.

Riwayat penyakit dalam keluarga a. Riwayat mengalami penyakit yang sama dalam keluarga disangkal b. Riwayat penyakit darah tinggi pernah dialami oleh ayah penderita. c. Riwayat penyakit jantung, kencing manis, penyakit paru, penyakit kuning, penyakit astma, dan penyakit ginjal dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatam : Riwayat 10 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit akibat sakit hipertiroid, dan riwayat minum obat antitiroid sejak 10 tahun yang lalu.

2.3. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 17 Juli Pukul 13.00 WIB di Bangsal Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki K.III.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : Keadaan Umum Keadaan sakit Kesadaran Tekanan Darah Nadi : Tampak sakit : Sakit berat : Compos Mentis : 110/70 mmHg : 106 x/m reguler isi dan tegangan cukup Temperatur RR : 36.6 C : 22 x/m,

Keadaan Spesifik : Kulit Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, pigmentasi dalam batas normal,

ikterus pada kulit tidak ada, kulit teraba basah karena keringat dan hangat, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.

Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran, nyeri tekan tidak ada.

Kepala Bentuk bulat, simetris, deformitas tidak ada, perdarahan temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.

Mata Eksoftalmus ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.

Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.

Telinga Pada liang telinga tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas tidak ada.

Leher Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, hipertrofi otot

sternokleidomastoideus (-), pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, pulsasi (+).

Dada Bentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi dinding thorax tidak ada, tidak ditemukan venektasi, dan spider nevi.

Paru-paru Palpasi Perkusi Auskultasi wheezing (-) : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor di kedua lapangan paru : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal paru,

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI : Batas atas jantung ICS III

Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VI Auskultasi : HR: 106/m, iregular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi : Cembung, lemas : Nyeri tekan epigastrik (-), hepar dan lien tidak teraba,

Shiftingg dullness (+) Perkusi Auskultasi : Shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor ada, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas Bawah Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial ada. 2.4. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 12 Juni 2013 Pemeriksaan Hasil Nilai Normal HEMATOLOGI Hemoglobin Leukosit Trombosit Hematokrit Hitung jenis - Basofil - Eosinofil 0% 1% 01% 13% Normal 14,5 g/dl 5.600 /ul 174.000 /ul 44 % L : 14 15 g/dl 5.000 10.000 /ul 150.000 400.000 /ul L : 40 48 % Normal Normal Normal Normal Interpretasi

- Batang - Segmen - Limfosit - Monosit Tanggal 4 Juni 2013

3% 60 % 30 % 6%

26% 50 70 % 20 40 % 28%

KIMIA KLINIK GDS Trigliserid Kolesterol total Kolesterol HDL Kolesterol LDL SGOT SGPT Protein Total Albumin Globulin Ureum Creatinine Uric Acid T3 Total T4 Total TSHs 109 mg/dl - mg/dl 206 mg/dl - mg/dl - mg/dl 57 U/I 39 U/I 7,91 g/dl 4,30 g/dl 3,61 g/dl 49 mg/dl 1,08 mg/dl 10,8 mg/dl 0,44 ng/dl 4,47 ug/dl 0,86 IU/ml < 180 mg/dl < 200 mg/dl < 200 mg/dl L : > 50 mg/dl < 130 mg/dl L : < 37 U/I L : < 41 U/I 6,7 8,7 g/dl 3,8 5,1 g/dl 1,5 3,0 g/dl 20 40 mg/dl L : 0,9 1,3 mg/dl L : 3,4 7mg/dl 0,8 2,0 ng/ml 4,5-12,0 ug/dl 0,47-5,01 Normal Normal Meningkat Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Normal Meningkat Meningkat Normal Meningkat Normal Normal Normal

B. Pemeriksaan EKG Hasil pemeriksaan EKG pada tanggal 6 Juni 2013.

Interpretasi : sinus ventrikel fibrilasi, HR : 130 x/menit, aksis normal, atrial fibrilasi, RVH, ST Depresi.

C. Pemeriksaan Skor Wayne Skor Wayne untuk pasien ini : Gejala Sesak Palpitasi Mudah lelah Senang hawa panas Senang hawa dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan meningkat (+1) (+2) (+2) (-) (+5) (+3) (+2) (+3)

10

Nafsu makan turun BB meningkat BB menurun

(-) (-) (+3)

Tanda Pembesaran tiroid Bruit pada tiroid Eksopthalmus Retraksi palpebra Palpebra terlambat Hiperrkinesis Tangan teraba hangat Telapak tangan lembab Nadi >90 Fibrilassi atrial (-3) (-) (+2) (-) (-) (+2) (+2) (+1) (+3) (+4)

Interpretasi : <10 eutiroid 10-19 meragukan >20 klinis hipertiroid (pada kasus 32), Os sementara dapat didiagnosa hipertiroid.

2.5. Diagnosis Banding a. Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease a. Decomp Cordis ec Hipertensi Heart Disease

2.6. Diagnosis Kerja Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

11

2.7. Penatalaksanaan Non-farmakologis: - O2 3-5L/m nasal canul - Istirahat bed rest - Diet BB - IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi Farmakologis: - Aspilet tab 1 x 80 mg - Inj. Furosemid 1x 20 mg IV - Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

2.8. Prognosis a. quo ad vitam : dubia ad bonam

b. quo ad functionam : dubia ad bonam

2.9. Follow Up Tanggal 5 Juni 2013 S : Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih KU TD N RR O : : : : : tampak sakit ringan 120/70 mmHg 76 x/mnt 24 x/mnt 36,8 0C conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-) JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

Temperatur : : Kepala Leher Thorax - Paru I : :

simetris, retraksi (-)/(-)

12

Pal Per A - Cor I Pal Per

: : :

vokal fremitus dextra = sinistra sonor (+)/(+) vesikuler (+)/(+)

: : :

iktus kordis tidak tampak trill tidak teraba batas atas jantung ICS II linea parasternalis dextra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS V I midclavicula sinistra

: A Abdomen - I - Pal - Per - A : :

S1/S2, murmur (-), gallop (-)

datar lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < 2, hepar-lien tidak teraba

: :

Timpani BU (+) N

Ekstremitas

: Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-) - Superior : Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-) - Inferior Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease Non-farmakologis: - O2 3-5L/m nasal canul - Istirahat bed rest - Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi Farmakologis: - Aspilet tab 1 x 80 mg - Inj. Furosemid 1x 20 mg IV

13

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

Tanggal 15 Juni 2013 Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih BAK S : lancar, BAB (-), tidur tidak bisa sambil berbaring KU TD N RR Temperatur Kepala Leher : tampak sakit ringan : 120/80 mmHg : 82 x/mnt : 23 x/mnt : 36,9 0C : conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (: )/(-) JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

Thorax - Paru I Pal Per A - Cor I Pal Per

: simetris, retraksi (-)/(-) : vokal fremitus dextra = sinistra : sonor (+)/(+) : vesikuler (+)/(+)

: iktus kordis tidak tampak : trill tidak teraba : batas atas jantung ICS II linea parasternalis dextra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI : midclavicula sinistra

14

A : Abdomen - I - Pal - Per - A Ekstremitas - Superior - Inferior :

S1/S2, murmur (-), gallop (-)

Datar : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < : 2, hepar-lien tidak teraba : Timpani : BU (+) N : Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-) Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-)

Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease Non-farmakologis: - Istirahat bed rest - Diet BB - IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi

Farmakologis: - Aspilet tab 1 x 80 mg - Inj. Furosemid 1x 20 mg IV - Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

Tanggal 16 Juni 2013 Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih, nafsu S : makan berkurang KU O : TD N : tampak sakit ringan : 120/80 mmHg : 82 x/mnt

15

RR Temperatur Kepala Leher

: 23 x/mnt : 36,9 0C : conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (: )/(-) JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

Thorax - Paru I Pal Per A - Cor I Pal Per : simetris, retraksi (-)/(-) : vokal fremitus dextra = sinistra : sonor (+)/(+) : vesikuler (+)/(+)

: iktus kordis tidak tampak : trill tidak teraba : batas atas jantung ICS II linea parasternalis : dextra et sinistra, batas kanan jantung linea : parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI midclavicula sinistra

A Abdomen - I - Pal :

S1/S2, murmur (+), gallop (-)

datar : lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < : 2, hepar-lien tidak teraba

- Per - A Ekstremitas - Superior - Inferior

Timpani : BU (+) N : : Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-) : Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-) :

16

Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease Non-farmakologis: - Istirahat bed rest - Diet BB - IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg - Inj. Furosemid 2x 20 mg IV - Spironolakton tab 2x 100 mg - Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 1 25 mg IV

Tanggal 17 Juni 2013 S : BAK lancar, BAB (-), flatus (+) KU TD N RR Temperatur Kepala Leher O : Thorax - Paru I Pal Per A : simetris, retraksi (-)/(-) : vokal fremitus dextra = sinistra : sonor (+)/(+) : vesikuler (+)/(+) : tampak sakit ringan : 120/80 mmHg : 82 x/mnt : 23 x/mnt : 36,9 0C : conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (: )/(-) JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

17

- Cor I Pal Per : iktus kordis tidak tampak : trill tidak teraba : batas atas jantung ICS II linea parasternalis : dextra et sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI midclavicula sinistra A Abdomen - I - Pal - Per - A : datar : lemas, nyeri tekan epigastrium (-), turgor < 2, hepar-lien tidak teraba : Timpani : BU (+) N : Ekstremitas : Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-) : S1/S2, murmur (+), gallop (-)

- Superior : Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-) - Inferior Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease dengan perbaikan Non-farmakologis: - Istirahat bed rest - Diet BB - IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi

Farmakologis: - Aspilet tab 1 x 80 mg - Spironolakton tab 2x 100 mg - Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV - Boleh pulang

18

Resume : Anamnesis : Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengaku sesak nafasnya semakin bertambah berat saat beraktivitias. Os juga merasa sesak saat tidur ataupun duduk. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. OS merasa jantung berdebar-debar sejak 3 hari SMRS, os merasa berdebar-debar tanpa didahului oleh perasaan tidak enak, keringat dingin (-), pusing (-), mual muntah (+), nyeri dada ada,batuk (-), riwayat minum obat tertentu atau kopi disangkal, os juga menyangkal sedang dalam masalah tertentu. Sejak 2 bulan yang lalu penderita mengaku kakinya membengkak kemudia perutnya membuncit, bengkak dimata disangkal. Dan masih sering sesak ketika beraktivitas dan hilang ketika beristirahat. Sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengaku sering sesak nafas. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. Sejak 3 tahun yang lalu os sering merasakan dada berdebar-debar, nyeri dada(-), os merasa lebih cepat gerah, keringat banyak meski hanya sedang beraktifitas atau tidak sedang di bawah sinar matahari. OS akan merasa nyaman jika berada di ruang dengan suhu sejuk. OS mengeluhkan sering diare, tanpa diikuti oleh demam, atau makan makanan tertentu, selain itu os merasa baju dan celana os makin melonggar, padahal os banyak makan, banyak minum (-), banyak kencing (-), sering kesemutan (-). Os sering gemetaran dan mudah sekali capek meski tidak banyak beraktivitas. Os mudah tersinggung. Os merasa matanya makin menonjol keluar namun gangguan penglihatan tidak ada.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Keadaan Umum Keadaan sakit Kesadaran : Tampak sakit : Sakit sedang : Compos Mentis

19

Tekanan Darah Nadi

: 110/70 mmHg : 106 x/m reguler isi dan tegangan cukup

Temperatur RR

: 36.6 C : 22 x/m,

Keadaan Spesifik : Kulit Kulit teraba basah karena keringat dan hangat. Mata Eksoftalmus Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, pulsasi (+). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI : Batas atas jantung ICS III Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VI Auskultasi : HR: 106/m, regular, murmur (+), gallop (-)

Ekstremitas Atas Tremor (+/+)

Pemeriksaan Laboratorium : T3 Total T4 Total TSHs 0,44 ng/dl 4,47 ug/dl 0,86 IU/ml 0,8 2,0 ng/ml 4,5-12,0 ug/dl 0,47-5,01 Normal Normal Normal

Skor Wayne untuk pasien ini : >20 klinis hipertiroid (pada kasus 32), Os sementara dapat didiagnosa hipertiroid,

20

Pemeriksaan EKG : sinus tachicardy 130 x/menit, aksis normal, atrial fibrilasi, RVH, St Depresi. Diagnosis Kerja : Decomp cordis ecausa Tyroid Heart Disease Tatalaksana : Non-farmakologis: - Istirahat bed rest - Diet BB - IVFD D5 % gtt XV /menit - Edukasi Farmakologis: - Aspilet tab 1 x 80 mg - Inj. Furosemid 2x 20 mg IV - Spironolakton tab 2x 100 mg - Digoxin tab 1 x 0,25 mg - Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg - Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

21

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Jantung Tiroid A. Definisi Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab mana saja. Sedangkan hipotiroid adalah penurunan pelepasan hormone tiroid biassanya adanya gangguan pada kelenjar tiroid itu sendiri. B. Mekanisme Regulasi Hormon Tiroid Hormon tiroksin (T4) dan triioditrionin (T3) dibentuk di sel epitel (tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai dalam beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat mengalami gangguan. Iodin penting dalam sintesis hormone dan harus tersedia di dalam makanan. Iodin diambil di dalam darah dan dibawa ke dalam sel epitel folikel melalui transporter yang terangkai dalam Na+. Di membrane apikal sel, iodine melewati lumen folikel melalui eksositosis dan dioksidasi di tempat ini. Protein yang kaya tirosin (triglobulin, TG) dibentuk di sel epitel dan disekresikan di dalam lumen juga. Di sini residu tirosin dari globulin diiodisasi menjadi residu dioddotirosin (DIT) atau monoioditirosin (MIT). Hormon tiroid disimpan di dalam folikel lumen sebagai koloid triglobulin. Jika dirangsang untuk melakukan hal demikian melalui Thyroid-stimulatinghormone (TSH), globulin akan diambil kembali ke dalam sel epitel folikel dan tiroksin serta yang lebih jarang trioditrionin yang akan pecah dari globulin. Suatu iodine dikeluarkan dari T4 di jaringan perifer oleh enzim diodinase untuk diubah menjadi T3 yang lebih aktif.

22

Pengaturan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan kelenjar tiroid dirangsang oleh tritropin (TSH) dari hipofisis anterior. Pelepasannya hypothalamus. Hampir semua proses metabolisme tubuh membutuhkan hormone tiroid sehingga jika terjadi perubahan baik hiper maupun hipotiroid maka akan mempengaruhi semua peristiwa di dalam tubuh. Proses metabolism tersebut adalah : 1. termoregulasi dan kalorigenik 2. metabolisme protein, bersifat anabolic saat fisologis namun akan bersifat katabolic pada saat dalam kadar yang berlebihan 3. metabolism karbohidrat, bersifat diabeto-genik, jika reapsosi intestinal meningkat maka cadangan glikogen hati menipis dan glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. 4. metabolism lipid, T4 mempercepat sintesis kolesterol , tetapi degradasi kolesterol dan ekskersinya lewat empedu sangat cepat, sehingga pada hipertiroid akan rendaha kadar kolesterol sedangkan pada hipotiroid akan meningkat. 5. Konversi provitamin A menjadii vitamin A di hati membutuhkan hormone tiroid. C. Etiologi SUSTAINED HORMONE OVERPRODUCTION (HYPERTHYROIDISM) Low TSH High RAIU Graves disease (von Basedows disease) Toxic multinoduler goiter Toxic adenoma Chorionic gonadotropin-induced Gestational hyperthyroidism selanjutnya dirangsang oleh tiroliberin (TRH) dari

23

Physiologic hyperthyroidism of pregnancy Familial gestational hyperthyroidism due to TSH receptor mutaions Trophoblastic tumors Inherited nonimmune hyperthyroidism associated with TSH receptor or G protein Mutations Low TSH, Low RAIU Iodide-induced hyperthyroidism (Jod Basedow) Amiodarone-associated hyperthyroidism due to iodide release Struma Ovarii Metastatic functioning thyroid carcinoma Normal or elevated TSH TSH-secreting pituitary tumors Thyroid hormone resistance with pituitary predominance D. Manifestasi dan Patogensis Gangguan Tiroid a. Hipertiroid 1. Intoleransi panas Hormon tiorid akan menyebabkan sistesis enzim, akktivitas na+/k+-Atpase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningktan metabolism basal dan peningkatan suhu tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati 2 kali normal sehingga pasien lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin dan cenderung intoleransi panas dan gampang berkeringat. 2. Peningkatan eritropoesis Akibat dari peningkatan metabolism basal menyebabkan hiperventilasi dan merangsang eritropoesis dan hiperventilasi.

24

3. Penurunan berat badan dan hiperlipidasemia T3 merangsang lipolisis dan terjadinya penurunan berat badan, akibat peningkatan lipolisis sebagai kompensasi maka terjadiah hiperlipidaemia, sedangkan VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang. 4. Hiperglikemi Glikogenolisis dan glukoneogenesis meningkat sebagai akibat dari penurunan VLDL, LDL, dan kolestrol. Keadaan ini memudahkan untuk terjadinya diabetes mellitus reversible. 5. Hiperkalsiuri, hiperkalsemia dan osteoporosis Hormone tiroid meningkatkan proteolisis dan peningkatan pembentukan urea, sehingga massa otot akan berkurang, kelemahan otot dan terjadi pemecahan matriks tulang, sehingga terjadi osteoporosis, hiperkalsiuri dan hiperkalsemia. 6. Hipertensi Akibat terjadinya peningkatan reabsobsi Na, reabsobsi Na ini terjadi akibat peningkatan laju GFR dan aliran plasma ginjal. Peningkatan GFR dan aliran plasma ginjal terjadi akibat pembuluh darah perifer yang berdilatasi. 7. Takikardi dan Tyroid Heart Disease T3 menstimulasi transkripsi myosin hc-B sehingga kontraksi otot miokard meningkat dan T3 juga merangsang reseptor adrenergic sehingga memiliki efek ionotropik positif pada jantung sehingga meningkatkan curah jantung takikardi dan terkadang fibrilasi atrium. Karena bertambahnya reseptor adrenergic beta miokard, otot skelete, lemak dan limfosit sehingaa menurunkan reseptor adrenergic alfa miokard dan terjadilah luapan katekolamin, luapan katekolmain inilah menjadi lingkaran setan, dimana akibat aktifasi katekolamin yang berlebihan pula seperti epinefrin, norefineprin dan dopamine yang bersifat inotropik positif kuat sehingga lamakelamaan akan menyebabkan tyroid heart disease dengan tanda-tanda adanya kelainan jantung yaitu takikardi, sinus disritmia, hipertropi ventrikel kiri.

25

8. Tremor dan Diare Hipereksitasibilitas menyebab peningkatan motilitas usus sehingga terjadinya diare, sedangkan pada otot skelete terjadi tremor.

b. Hipotiroid 1. Intoleransi dingin dan resiko anemia Akibat terjadi penurunan laju metabolime basal hingga setengah dari normal. Selain itu penggunaan oksigen, ventilasi dan eritropoesis akan berkurang, Motilitas usus akan berurang hingga terjadi penurunan absobsi zat-zat nutrisi seperti asam folat, B12 dan fe. 2. Peningkatan berat badan dan arteroskelrosis Proses lipolisis yang berkurang menyebabkan peningkatan berat badan dan hiperlipidemiia (VLDL, LDL), pemecahan kolesterol oleh asam empedu akan berkurang pula hingga menyebabkan hiperkolesterolemi sebagai resiko terjadinya arterosklerosis. 3. Hipoglikemi dan hiperkeratosis Akibat dari penurunan glikogenolisis dan glukoneogenesis. Berkurangnya pengubahan karoten menjadi vitamin A menyebabkan kulit menjadi hyperkeratosis dengan kurang aktifnya kelenjar keringat dan sbasea sehingga kulit menjadi kering 4. Konstipasi dan gangguan sensorik Menurunnya eksitasibilitas neuron sehingga menyebabkan penurunan motilitas usus, sedangkan pada oto rangka dan system saraf otonom akan menyebabkan gangguan fungsi sensorik, hiporefreleksia, depresi, lupa ingatan, penurunan sensorium, serta kehilangan nafsu makan. 5. Penyakit jantung Pada keadaan hipotiroid akan menyebabkan otot jantung tidak berkontraksi maksimal seperti yang seharusnya hingga menyebabkan penurunan kardiak output, otot jantung juga tidak dapat berelaksasi secara normal di antara detak jantung sehingga pengisisan ventrikel juga tidak adekuat dengan konsekuensi suplai darah ke perifer juga berkurang keadaan

26

ini disebut dengan gangguan diastolic. Disfungsi diatsolik yang berkelanjutan dapat menjadi kongesti pulmonal. Pada keadaan hipotiroid akan

menyebabkan penurunan jumlah nitrit oxide di dalam pembuluh darah sehingga pembuluh darah akan menjadi kaku dan terjadilah peningkatan resistensi prifer. Peningkatan reistensi perifer ini juga akan menyebabkan peningkatan beban volume sehingga menjadi suatu lingkaran setan pada penyakit jantung tiroid. E. Penegakan Diagnostik Penegakan diagnosis hipertiroid secara klinis maupun dengan

menggunakan cek laboratorium. Secara klini dapat menggunakan kriteria Wayne ataupun New Castle. Tabel 1. Kriteria Wayne GEJALA Sesak nafas Palpitasi Mudah lelah Senang hawa panas Senang hawa dingin Keringat berlebihan Gugup Nafsu makan naik Nafsu makan turun Berat badan naik Berat bedan turun Hasil score: < 11 = eutiroid 11-18 = normal > 19 = hipertiroid SKOR TANDA +1 +2 +2 5 +5 +3 +2 +3 3 3 +1 Pembesaran tiroid Bruit pada tiroid Eksophtalmus Retraksi palpebra Palpebra terlambat Hiperkinesis Telapak tangan lembab Nadi < 80x/menit Nadi > 90x/menit Fibrilasi atrial ADA +3 +2 +2 +2 +4 +2 +1 3 +3 +4 2 2 TIDAK ADA 3 2

27

Pemeriksaan fisik dalam menegakkan diagnose hipertiroid tidak hanya sekedar menilai kelenjar tiroid, tetapi harus juga dicari tanda-tanda yang dapat muncul akibat kelainan fungsi tiroid dan manifestasi extrathyroidal seperti adanya kelainan opthalmopathy dan dermopathy. Pada temuan laboratorium biasanya ditemukan adanya peningkatan T3 dan T4 dan penrunan kadar TSH dalam darah. Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan dalam rangka tujuan membantu dalam penegakan diagnosis penyakit tiroid noduler, sebagai akibat melengkapi kekurangan pada pemeriksaan fisik dan memperbaiki tehnologi ultrasonografi. Dengan menggunakan instrument 10MHz, resolusi yang optimum serta qualitas foto yang baik, nodul dan kista yang berukuran 3mm dapat dideteksi oleh USG tersebut. Selain sebagai alat mendeteksi nodule, USG juga dapat digunakan sebagai alat bagi memonitor perkembangan ukuran nodule, mengarah biopsy FNAB, serta membantu dalam melakukan aspirasi lesi kistik. USG juga dapat membantu dalam mengevaluasi adnya rekuren dari kanker tiroid, termasuk derajat metastases sel-sel ganas melalui kelenjar getah bening di servikal. F. Tatalaksana Tirostatistika Kelompok obat Obat anti tiroid: PTU Metimazol (MTU) Karbimazol (CMZ) Antagonis adrenergik -B Efeknya Indikasi

Menghambat sintesis Pengobatan lini pertama hormon tiroid dan pada Graves. Obat

berefek imunosupresif jangka pendek prabedah dan juga menghambat sintesis T4 menjadi T3

B-adrenergik antagonist Mengurangi : Propanolol Metoprolol Atrenolol

dampak Obat tambahan, kadang obt tunggal

hormon tiroid pada sebaigai jaringan tiroiditis

28

Bahan Iodine :

mengandung Menghambat keluarnya T4 dan T3.

Bukan penggunaan

untuk rutin,

Kalium Iodida Solusi Lugaol Natrium Ipodat Asam Iopanoat Obat lainnya : Kalium Perklorat Litium Karbonat Glukokortikoids

Menghambat T4 dan persiapan tiroidektomi T3 serta produksi T3 ekstratiroidal

Menghambat transfor Bukan indikasi rutin. yodium, sintesis dan Pada subakut tiroiditis keluarnya serta efek jaringa hormon berat dan krisis tiroid

memperbaiki hormon dan di sifat

imunologis.

Ada dua cara menggunakan obat tirostatistika ini, yang pertama adalah menggunakan obat dalam dosis besar dulu dan kemudian beradasarkan klinis uji laboratorium mencapai keadaan eutiroid maka obat diturunkan. Sedangkan cara yang kedua adalah pemberian obat dalam dosis besar secara terus menerus sampa dalam keadaan hipotiroid maka ditambah hormon tiroksi hingga pulih menjadi eutiroid lagi. Efek samping obat-obatan ini adalah rash, exantema, urtikaria, demam, alergi, nyeri otot, dan atralgia. Dan yang amat jarang terjadi adalah trombositopnenia, anemia apalastik, hepatitis, vaskulitis, hipoglikemia. Tiroidektomi operasi boleh dilakukan bila telah mencapai keadaan eutiroid baik klinis maupun biokimia. Yodium Radioaktif Menggunakan bahan radioaktif, penggunaannya sama dengan tirosatistika yaitu dengan cara titrasi dan ada dengan pemberian hingga hipotiroid dan menggunakan tiroksin sebagai subtitusi. Kekhawatiran penggunaan zat ini

29

untuk menjadi karsinoma dan leukimia tidak terbukti, di Amerika 70% kasus ditangani dengan menggunakan zat yodium radioaktif. 3.2. Gagal Jantung A. Definisi Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi gangguan pada ejeksi dan pengisian.1 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.2 Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran sebagai berikut: gejala gagal jantung, biasanya sesak nafas saat istirahat atau selama aktivitas, dan atau kelelahan; tanda tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada tungkai; serta bukti objektif dari kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung tidak cukup untuk menegakkan diagnosa, tetapi cukup membantu ketika diagnosa tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. 1 Tabel 3.1. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut: Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung (sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas, fatigue, mudah lelah, edema pretibial) dan Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung (takikardi, takipnoe, ronki basah, effuse pleura, peninggian tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali) Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung III, desah jantung, abnormalitas pada ekokardiogram, peningkatan konsentrasi natriuretik peptida) (sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) B. Etiologi Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang

paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau

30

berkurangnya otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga. Tabel 3.1.2. Etiologi Gagal Jantung Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit myocardial Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang dipertahankan Kardiomyopati Familial/genetik atau non-familial/non-genetik (termasuk yang didapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM), dilatasi (DCM), restriktif (RCM), ventrikel kanan aritmogenik (ARVC), tidak diklasifikasikan Obat-obatan Toxins arsenik) Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism, Cushing syndrome, B-Blocker, Kalsium antagonis, antiaritmia, agen sititoksik Alkohol, medikasi, kokain, trace elements (merkuri, kobalt,

adrenal insufficiency, kelebihan hormone pertumbuhan, phaeochromocytoma Nutrisional Infiltratif ikat Lain-lai stagerenal failure (sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008) Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. Chagas disease, HIV, peripartum kardiomyopati, endDefisiensi tiamin, selenium, carnitin, obesitas, cachexia Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan

31

Jantung kiri primer Penyakit jantung iskemik Penyakit jantung hipertensi Penyakit katup aorta Penyakit katup mitral Miokarditis Kardiomiopati Amyloidosis jantung 7

Jantung kanan primer Gagal jantung kiri Penyakit pulmonari kronik Stenosis katup pulmonal Penyakit katup trikuspid Penyakit jantung kongenital

(VSD,PDA) Hipertensi pulmonal Embolisme paru masif7

Gagal output rendah Kelainan miokardium Penyakit jantung iskemik Kardiomiopati Amyloidosis Aritmia Peningkatan tekanan pengisian Hipertensi sistemik Stenosis katup Semua ventrikel menyebabkan kanan gagal

Gagal output tinggi Inkompetensi katup Anemia Malformasi arteriovenous Overload volume plasma

disebabkan

penyakit paru sekunder (sumber: Concise Pathology 3rd Edition) C. Klasifikasi Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Mew York Heart Association (NYHA) 1,3 Klasifikasi Fungsional NYHA (Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik) Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

32

aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas. Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa adanya kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat. Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of Cardiology dan American Heart Association 1 Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA (Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung) Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala. Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda. Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung. Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal. Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronik. a. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. b. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam
33

keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.4 D. Patofisiologi Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5 Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6 a. Disfungsi Sistolik Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi aliran yang signifikan. Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik menjadi lebih tinggi. Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan

34

hidrostatik kapiler pulmonal > 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan gejala kongesti paru. b. Disfungsi Diastolik Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.5
Kontraktilitas yang terganggu 1. Infark miokard 2. Iskemik miokard transient 3. Overload volume kronik a. Mitral regurgitasi b. Aortic regurgitasi 4. Kardiomiopati dilatasi Afterload (Pressure overload) 1. Aortic stenosis 2. Hipertensi tidak terkontrol

Disfungsi Sistolik
Gagal jantung kiri

Disfungsi Diastolik
Relaksasi ventrikel yg terganggu 1. 2. 3. 4. Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati hipertrofik Kardiomiopati restriktif Iskemik miokard transient Obstruksi pada pengisian ventrikel 1. Mitral stenosis 2. Konstriksi miokard tamponade atau

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)

35

Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung. Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi berkurang. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama, otot jantung akan nekrosis. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung (disfungsi sistolik). Selain itu, kurangnya aliran darah juga dapat menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik). Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk memompakan darah ke organ organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan hipertrofi ventrikular. Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan

pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini sebagai kompensasi karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi berikutnya. 2 Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang hipertrofi ventrikel. Kompensasi ini mengurangkan stress didinding. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Dengan demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.2 Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic, sisitim rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone diuretic untuk penurunan curah jantung. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan

36

tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan tekanan darah.2 E. Diagnosa a. Gejala dan Tanda Klinis Manifestasi klinis dari gagal jantung adalah akibat dari gangguan cardiac output dan atau peningkatan tekanan vena serta berhubungan dengan ventrikel yang terkena. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan gagal jantung kronik progresif yang akan dijelaskan di bawah ini. Namun ada pula yang datang dengan tanda dekompensasi jantung kiri yang tiba tiba (misal, oedem paru akut)5 Simptom yang sering dijumpai dan manifestasi klinis pada Gagal Jantung Simptom Jantung kiri Dyspnea Orthopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea Fatigue Diaphoresis (keringat) Takikardi, takipnea Ronki basah pada pulmonari P2 mengeras S3 Gallop (S4) Manifestasi klinis

Jantung kanan Edema perifer Tidak nyaman pada kuadran atas kanan (karena pembesaran hati)

Distensi vena jugularis Hepatomegali Edema perifer

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly) Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis CHF membutuhkan adanya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor bersamaan. Kriteria Mayor Paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND) Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali
37

Edema paru akut S3 gallop Peninggian tekana vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dyspnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardi

b. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG) Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang kecil akan adanya gagal jantung. 1 Foto thoraks Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks. Foto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti pulmonal dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit paru atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya. Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1 Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit
38

serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada pasien gagal jantung, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan penurunan fungsi ginjal umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1 Troponin Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis myosit, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai. Peningkatan troponin juga terjadi pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin kardiak sering dijumpai pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung dekompensasi pada pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom koroner akut dan situasi lain seperti sepsis. 1 Ekokardiografi Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler Imaging. Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal jantung dianjurkan dan sebaiknya segera dilakukan mengikut dugaan gagal jantung. Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non invasif dan aman dan menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa), gerakan dinding, dan fungsi katup. Yang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan fungsi sistolik yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 50%) 1 F. Penatalaksanaan Tujuan dari mendiagnosa dan mengobati gagal jantung tidak berbeda dari kondisi medis lainnya, yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Namun, bagi kebanyakan pasien, khusunya yang sudah lanjut usia, kemampuan untuk hidup mandiri, bebas dari gejala gejala yang menimbulkan ketidaknyamanan,

39

dan mencegah masuk rumah sakit adalah tujuan yang setara dengan keinginan untuk memaksimalkan kehidupan.1 a. Angiotensin Converting enzyme inhibitors (ACE-I) Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, ACEI sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 40%. Pengobatan dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup. Indikasi ACEI adalah LVEF 40%, tidak berpengaruh terhadap gejala. Kontra indikasinya adalah : Riwayat angioderma Stenosis bilateral arteri ginjal Konsentrasi kalium serum > 5 mmol/L Serum kreatinin > 0,22 umol/L Stenosis aorta berat1 Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, -blocker sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 40%. Pengobatan dengan -blocker memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik, mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup. Indikasi pemberian -blocker adalah : LVEF 40% Gejala ringan hingga berat (NYHA fungsional kelas II IV), pasien dengan disfungsi LV sistolik tanpa gejala setelah infark miokard juga indikasi diberikan -blocker. Sudah mencapai dosis optimal ACEI/ ARB (dan aldosteron antagonis, jika indikasi) Pasien harus dalam keadaan stabil secara klinis

b. -blocker

40

Kontraindikasi -blocker adalah : Asma ( PPOK bukan merupakan kontraindikasi) AV block derajat II III, sick sinus syndrome, dan sinus bradikardia.1 c. Antagonis Aldosteron Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, tambahan antagonis aldosteron sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF 35% dan gejala yang berat, misalnya NYHA III IV, tidak adanya hiperkalemia dan disfungsi ginjal. Indikasi antagonis aldosteron adalah : LVEF 35% Gejala sedang hingga berat (NYHA fungsional kelas III IV) Dosis optimal -blocker dan ACEI atau ARB Kontraindikasi antagonis aldosteron adalah : Kadar potassium serum > 5 mmol/L Serum kreatinin > 0,22 umol/L Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium Kombinasi ACEI dan ARB1 d. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Indikasi Angiotensin Resptor Bloker adalah : LVEF 40% Alternatif pada pasien dengan gejala ringan hingga berat, dan tidak

toleran dengan ACEI Atau pada pasien dengan gejala persisten, meskipun perawatan

dengan ACEI dan B-Blocker Kontraindikasi ARB adalah : Sama seperti ACEI, kecuali angioderma Pasien dalam pengobatan ACEI dan antagonis aldosteron ARB hanya dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan

konsentrasi kalium serum yang normal.1

41

e. Hydralazine dan Isosorbid dinitrat Indikasinya adalah alternatif untuk ACEI / ARB, jika keduanya tidak toleransi. Kontraindikasinya adalah : Gejala hipotensi Sindroma lupus Gagal ginjal1 f. Digoxin Pada pasien dengan gagal jantung dan atrial fibrilasi, digoxin digunakan pada slow a rapid ventricular rate jika pasien dengan AF dan LVEF 40%, sebaiknya dilakukan kontrol rate sebagai tambahan, atau diberikan beta bloker sebelumnya. Indikasi pemberian digoksin adalah jika pada pasien dengan atrial fibrilasi, diberikan jika rate > 80x/menit pada saat istirahat; > 110x/menit saat beraktivitas. Sedangkan pada pasien dengan ritme sinus, maka indikasinya adalah LVEF 40%, gejala ringan hingga berat, dan dosis optimal ACEI dan atau ARB, B-Bloker dan aldosteron antagonis, jika indikasi. Kontraindikasinya adalah AV blok grade II III (tanpa pacemaker permanen), pre-eksitasi sindrom dan sebelumnya intoleran terhadap digoksin.1 G. Prognosis Menentukan prognosis pada gagal jantung sangat kompleks. Beragam etiologi, usia, komorbiditas, variasi dalam perkembangan individu harus dipertimbangkan. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung dapat dilihat pada tabel berikut. Kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung1 Demografi Usia lanjut, iskemik, ketidakpatuhan, disfungsi renal, diabetes, anemia, COPD, depresi

42

Klinis Hipertensi, NYHA kelas III IV, sebelumnya dirawat karena gagal jantung, takikardi, ronkhi basah basal, stenosis aorta, IMT rendah, gangguan nafas yang berhubungan dengan tidur Elektrofisiologi Takikardi, Q-wave, QRS lebar, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia ventrikular kompleks, heart rate rendah, atrial fibrilasi, T-wave alternans Fungsional Aktivitas berkurang, low peak VO2, kelelahan berjalan 6 menit Laboratorium Peningkatan natriuretik peptide, hiponatremia, peningkatan troponin, peningkatan biomarker neurohormonal, peningkatan kreatinin, peningkatan bilirubin, anemia, peningkatan asam urat Imaging LVEF rendah, meningkatnya volume ventrikel kiri, cardiac index rendah, meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri, restriktif mitral. Hipertensi

pulmonal, gangguan fungsi ventrikel kanan.

43

BAB IV ANALISA KASUS

Pasien datang dengan keluhan sesak. yang dialami sejak 6

bulan

SMRS, memberat 1 minggu terakhir , dan diperberat oleh aktivitas. Hal ini menyatakan bahwa pada pasien bisa ada gangguan pada jantung, yaitu dyspneu deffort (sesak saat beraktivitas). Serta adanya gejala cepat merasa lelah, jantung berdebar-debar serta tangan terasa gemetar dan sering berkeringat. Palpitasi atau berdebar adalah suatu gejala umum, subjektif yang tidak menyenangkan yang dapat dijelaskan sebagai suatau keadaan jantung berdebar disebabkan oleh perubahan irama jantung atau kecepatan denyut jantung atau karena bertambahnya kontraktilitas.3 Palpitasi dapat disebabkan oleh berbagai penyebab :3,4 fibrilasi anemia hipertiroid hipoglikemi demam perdarahan zat tertentu, kopi, teh, alkohol, dan tembakau obat tertentu, aminofilin, epinefrin, efedrin, atropin sulfas, dan MOI kecemasan

Pada kasus ini diketahui dari anamnesis, penyebab palpitasi kemungkinan adalah hipertiroid dengan indeks wayne > 20, pemeriksaan 1aboratorium ditunjang dengan T3 : 0,44; T4 : 4,47; TSH : 0,86; namun dari pemeriksaan fisik juga ditemukan pembesaran jantung, jantung teraba di ics 6 midaxilaris anterior, murmur (+) dikatup mitral, gallop (-). Pada pasien ini mengalami ditemukan gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, lekas lelah, sesak nafas saat beraktivitas dan saat tidur, gelisah, keringat yang berlebihan, dan sebagainya. Gejala objektif ditemukan takikardi, fibrilasi atrium yang mengarah ke decomp cordis.
44

Patogenesis dan manifestasi klinis, : Intoleransi panas Hormon tiorid akan menyebabkan sistesis enzim, akktivitas na+/k+-Atpase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningktan metabolisme basal dan peningkatan suhu tubuh. Metabolismee basal hampir mendekati 2 kali normal sehingga pasien lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin dan cenderung intoleransi panas dan gampang berkeringat. 5 Penurunan berat badan dan hiperlipidemia T3 merangsang lipolisis dan terjadinya penurunan berat badan, akibat peningkatan lipolisis sebagai kompensasi maka terjadiah hiperlipidaemia, sedangkan VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang.5 Takikardi dan Tyroid Heart Disease T3 menstimulasi transkripsi myosin hc-B sehingga kontraksi otot miokard meningkat dan T3 juga merangsang reseptor adrenergic sehingga memiliki efek ionotropik positif pada jantung sehingga meningkatkan curah jantung takikardi dan terkadang fibrilasi atrium. Karena bertambahnya reseptor adrenergic beta miokard, otot skelete, lemak dan limfosit sehingaa menurunkan reseptor adrenergic alfa miokard dan terjadilah luapan katekolamin, luapan katekolmain inilah menjadi lingkaran setan, dimana akibat aktifasi katekolamin yang berlebihan pula seperti epinefrin, norefineprin dan dopamine yang bersifat inotropik positif kuat sehingga lamakelamaan akan menyebabkan tyroid heart disease dengan tanda-tanda adanya kelainan jantung yaitu takikardi, sinus disritmia, hipertropi ventrikel kiri.6 Tremor dan Diare Hipereksitasibilitas menyebab peningkatan motilitas usus sehingga terjadinya diare, sedangkan pada otot skeletal terjadi tremor.5 Eksoftalmus Adanya inflamasi retrobulbar, pembengkakan otobt mata, infiltrasi limfosir, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar, sehingga menyebabkan mata terkesan menonjol, aliran air mata yang berlebihan, diplopia serta fotofobia.5
45

Pengobatan

yang

diberikan

pada

pasien

ini

yaitu

obat

antitiroid

propyltyouracil/PTU 100 mg 3 kali pemberian . Untuk mengurangi sesak, diberikan O2 2 ltr/mnt. Karena ada atrial fibrilasi dan takikardia maka diberikan digitalis (digoksin). Prinsip penanganan pasien ditujukan untuk menghilangkan gejala serta mengatasi penyebabnya. Pemberian diuretic dimaksudkan untuk menurunkan preload yang akan mengurangi beban kerja jantung. Kombinasi antara lasix atau furosemide dengan spironolakton dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Spironolakton yang merupakan suatu antagonis aldosteron dapat mencegah ekskresi kalium sehingga mengurangi terjadinya hipokalemia selain itu spironolakton juga bisa memperkuat kerja diuretic lain. Prognosis dari penderita ini adalah dubia et bonam karena apabila penderita patuh untuk menjalani terapi, sehingga diajurkan supaya pasien dapat datang kontrol selama 4-6 minggu sekali dan jika sudah tercapai euthyroid, maka pemantauan dilakukan 3-6 bulan sekali, dan bila hasil lab dan gejala klinis normal, maka obat tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan pada dosis yang terkecil, dan bila masih tetap menunujukkan eutiroid selama 1-2 tahun maka pengobatan dihentikan.

46

DAFTAR PUSTAKA
Heart Palpitations. 2012. Mayo Clinic. Available From URL:

www.mayoclinic.com/health/heart-palpitations/DS0113911 Thyroid Disease. 2012. Available From URL :www. thyroid.about.com2 Ahmad Asdie. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ;hal 72-73. Jakarta: EGC. 20053 Heart Palpitations. 2012. Available From URL : www. nlm.nih.gov.medlineplus/ency/article4 Stefan Silbernagl and Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi; Jakarta : EGC. 2000.5 Djokomoeljanto. Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipotiroid dan Hipertiroid; 1933-1934. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.6 Fabrizio Monaco. Thyroid Disease; 325. USA: USA acid free paper. 2012. Availabel From URL : www. books.google7 Hyperthyroid. National Endocrine and Metabolic Disease Information Service. Available From URL : www. endocrine.nidkk.nih.gov8 Electrocardiograph. Available
9

From

URL

www.ecgpedia.org/wiki/Case_Examples Cardiology Update FK Unand.

Available

From

URL

www.

cardiologyupdateunand.com/category/quiz/10 Sukandar, Elin dkk. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan. 2008.11

47