Anda di halaman 1dari 18

PENYAKIT HEPAR KRONIK

Penyakit hepar kronik merupakan suatu penyakit pada hepar yang melibatkan kerusakan progresif dan regenerasi parenkim hepar sehingga menyebabkan fibrosis atau serosis. Etiologi penyakit hepar kronik : 1. Infeksi virus (hepatitis B, hepatitis C, CMV, virus Epstein Barr) 2. Alkohol dan obat-obatan (metrotexat, nitrofurantoin) 3. Metabolik (penyakit Wilson, hemokromatosis) 4. Autoimun (hepatitis kronik autoimun, serosis biliaris primer, kolangitis sklerosis primer ) Komplikasi penyakit hepar kronik diantaranya adalah Hipertensi portal (asites, hipersplenisme, varises) Gangguan sintesis (hipoalbuminemia, koagulopati) Sindrom hepatopulmonar Sindrom hepatorenal Ensephalopati Karsinoma hepatoselluler

Tanda klinis atau stigmata hepar kronik dapat dilihat pada penderita dengan stigmata hepar kronik diantaranya adalah spider angioma, sklera ikterik, jaundice, eritema palmaris, ginekomastia, asites, ensefalopati dan asterixis (flapping tremor).1

1. Hepatitis virus B (HVB) Hepatitis virus B merupakan masalah kesehatan masyarakat hampir disemua negara. Diperkirakan 5% atau 150 juta penduduk diseluruh dunia menderita penyakit ini tanpa gejala. Infeksi oleh virus hepatitis B tidak hanya menimbulkan infeksi akut tetapi dapat menimbulkan penyakit hepar kronik misalnya hepatitis kronik, serosis hepatis dan hepatoma disamping menimbulkan keadaan pengidap tanpa gejala.2

Virus penyebab Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg Pacta tahun 1965 dan di kenal dengan nama antigen Australia. Virus ini termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "Partikel Dane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B core antigen (HBcAg) dan Hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80 hari, rata-rata 80-90 hari. 3 MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS B Hepatitis B akut Pada infeksi akut, hepatitis B surface antigen (HBsAg) akan terdeteksi dalam serum setelah masa inkubasi pada 4-10 minggu, yang akan diikuti dengan keberadaan Ig M antibody hepatitis B core antigen. Kadar HBV DNA sangat tinggi (200 juta IU/ml-200 milyar IU/ml atau 109-1012 copies/ml). HBeAg sirkulasi dapat dideteksi pada sebagian besar pasien dengan infeksi akut hepatitis B. sekitar 30-50% penderita HBV akut dewasa tidakmenunjukkakn gejala selama masa inkubasi 6 minggu-6 bulan. Perjalanan penyakit tergantung pada usia dan imun kompeten saat terjadi infeksi. HBV kronik terjadi pada 90% neonatus dan anak-anak tetapi kronisitas hanya terjadi 1-5% pada penderita dewasa yang imunokompeten, nak usia 1-5 tahun memiliki risiko kronisitas sebesar 30%. 4 Hepatitis B kronik Perjalanan penyakit HBV kronik pada orang dewasa umumnya berlangsung dalam 2 fase ,yaitu :5

1. Fase replikatif dini dengan penyakit hati aktif. Pada fase ini ditandai dengan replikasi virus aktif (HBeAg positif dan HBV DNA serum > 10 5-106 copies/ml), peningkatan ALT dan ditemukan gambaran hepatitis kronik pada biopsi. 2. Fase non replikatif disertai proses remisi penyakit. Pada fase ini ditandai penurunan yang nyata serum HBV DNA (umumnya < 103 copies/ml) dan terjadi HBeAg serokonversi. Pada stadium ini penderita hampie selalu tanpa gejala. Infeksi hepatitis B perinatal dan anak-anak, fase replikasi dini ditandai oleh replikasi virus aktif (HBV DNA tinggi dan dijumpai HBeAg)namun keadaan ini tidak selalu disertai gejala klinik penyakit hati.

Marker serologi infeksi VHB Hepatitis B virus (HBV) kronik menginfeksi 100 juta orang didunia, dan risiko terjadinya karsinoma hepatoseluler meningkat menjadi 100 kali lipat. Virus pertama kali dinamakan Australian antigen yang selanjutnya dikenal dengan HBsAg. HBeAg ditemukan beberapa tahun kemudian sebagai marker risiko penularan yang tingi. Pasien dengan infeksi VHB juga dijumpai antibody HbcAg (hepatitis B core antigen) dalam sirkulasi dan selanjutnya kan dijumpai antibody HBeAg dan HBsAg pada stadium lebih lanjut.6

Gambar diatas menunjukkan lima marker serologi selama infeksi. Stadium pertama ditandai dengan keberadaan HBsAg, HBeAg dan IgM anti HBc. Pada stadium intermediet, pasien kehilangan HBeAg, terbentuk anti HBe dan sering masuk kedalam fase remisi. Akhirnya, hilangnya HBsAg dan dijumpainya anti HBs menunjukkan penyembuhan infeksi. 6

Gambar. Perubahan serologi hepatitis B kronik

Pengobatan Tujuan pengobatan pada seorang dengan infeksi VHB kronik adalah menghilangkan virus tersebut baik dalam tingkat replikasi dan non replikasik dengan tujuan mencegah terjadinya penyakit hati yang progresif dan kanker hati.7

2. Kolelitiasis (batu empedu) Kolelitiasis adalah timbunan kristal didalam kandung empedu atau saluran empedu. Batu yang ditemukan didalam kandung empedu disebut kolelitiasis sedangkan batu pada saluran empedu disebut koledokolitiasis. Batu empedu lebih banyak ditemukan pada wanita dan factor risikonya adalah usia lanjut, obesitas, diit tinggi lemak, factor keturunan. Komponen utama batu empedu adalah kolesterol dan sebagian kecil berasal dari garam kalsium. Cairan empedu mengandung sejumlah besar kolesterol yang biasanya tetap berbentuk cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterolmenjadi tidak larut dan membentuk endapan diluar empedu. Sebagian besar batu empedu terbentuk didalam kandung empedu dan sebagian besar batu pada saluran empedu berasal dari kandung empedu. Batu empedu bisa terbentuk dalam saluran empedu jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitam saluran atau setelh dilakukan pengangkatan kandung empedu. Batu empedu dalam saluran empedu dapat mengakibatkan infeksi saluran empedu (kolangitis), infeksi pancreas (pancreatitis) atau infeksi hati. Jika saluran tersumbat, bakteri akan tumbuhdan menimbulkan infeksi didalam saluran. Gejala klinis Gejala klinik bisa asimtomatik. Batu akan menimbulkan keluhan jika bermigrasi ke duktus sistikus atau duktus koledokus. Migrasi ke duktus sistikus akan menimbulkan obstruksi yang dapat menimbulkan iritasi dan infeksi. Batu yang bermigrasi ke duktus koledokus dapat lewat duodenum dan menetap diduktus yang daapat menimbulkan ikterus obstruktif. 8

Pengobatan Jika tidak menimbulkan gejala tidak perlu pengobatan. Nyeri yang hilang timbul dapat dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. a. Batu kandung empedu Jika menimbulkan serangan nyeri berulang, tidak berkurang dengan pengurangan konsumsi lemak dianjurkan dilakukan kolesistektomi (pengangkatan batu empedu). Tehnik lain untuk menghilangkan batu kandung empedu dengan pelarutan metil-bufer-eter, litotripsi, pelarutan menggunakan asam empedu menahun (asam kenodiol dan asam ursodeoksikolik). b. Batu saluran empedu (koledokolitiasis) Koledokolitiasis bisa menyebabkan masalah serius oleh karena itu harus dikeluarkan baik melalui pembedahan maupun retrograde cholangiopancreatography (ERCP).
8

melalui prosedur endoscopic

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Ruang II. ANAMNESIS Autoanamnesis dan alloananesis dilakukan pada tanggal 1Desember 2009 Keluhan Utama : Mata dan badan berwarna kuning : : : : Tn S 53 tahun Laki-laki Rapah Sidomukti

: JAMKESMAS : C3C

Riwayat penyakit Sekarang : Kurang lebih dua minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS) penderita mengeluh matanya berwarna kuning. Pada awalnya kuning hanya pada kedua mata, lama kelamaan kuning pada seluruh tubuh. 3 hari SMRS badan terasa lemas, dirasakan nyeri perut pada perut kanan bawah. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas menjalar sampai punggung disertai rasa tidak enak diperut, mual (+), muntah (-), badan panas (-). BAB lancar, warna kuning, tidak pernah BAB seperti dempul, tidak berwarna hitam. BAK lancar, warnanya seperti teh, tidak sakit, tidak ada darah. Penderita lalu berobat ke dokter dan dinyatakan sakit hepatitis sebelum akhirnya dirujuk ke RSDK. Riwayat Penyakit Dahulu : Belum pernah sakit seperti ini. Riwayat hipertensi , kencing manis disangkal Riwayat minum obat-obatan , minum jamu dan alkohol disangkal Riwayat transfusi disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat Gizi. Sebelum sakit, penderita sehari-hari makan 3 kali sehari, nasi satu piring, lauk pauk berganti, sayur-sayuran, tahu, tempe, kadang-kadang daging atau ikan. Namun selama sakit nafsu makan berkurang. Kesan : gizi kurang Riwayat Sosial Ekonomi Penderita bekerja sebagai buruh tani. Anak 3 orang sudah mandiri Biaya ditanggung oleh JAMKESMAS. Kesan : Sosial ekonomi kurang. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : tampak lemah, kesadaran kompos mentis Tanda Vital : Tekanan .Darah : 100/60 mmHg, nadi: 60 x/mnt, isi dan

tegangan cukup, rr : 20 x/menit, Suhu:370C. Kulit ikterus (+), dijumpai sklera ikterik +/+, jantung dan paru dalam batas normal. Ginekomasti (+). Pada abdomen venektasi (+), hepar teraba 2 cm bawah arkus kosta, permukaan rata, tepi tumpul dan lien tidak teraba,

ballotemen ginjal tidak teraba. Pada ekstremitas tidak dijumpai jari tabuh, edema, clubing finger, ptekie. IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi : Hb ( 13-16 gr%) Ht ( 40-54 %) Eritrosit (4,5-6,5 jt/mmk) MCV ( 76-96 fL) MCH (27-32pg) MCHC (29-36gr/dl) Lekosit ((4-11 rb/mm3)) 10,40 30,2 3,12 96,10 33,40 34,50 9,4

Trombosit ((150-400 rb/mm3) RDW MPV KIMIA KLINIK Ureum (15-39 mg/dl) Kreatinin (0,60-1,30 mg/dl) As urat (2,6-7,2 mg/dl) Prot tot (6,4-8,2 g/dl) Alb (3,4-5,0 g/dl) Glob (g/dl) Bil total (0,00-1,00 mg/dl) Bil direk (0,00-0,30 mg/dl) SGOT (15-37 U/L) SGPT (30-65 U/L) ALP (50-136 U/L) GGT (5-85 U/L) Na (136-145 mmol/L) K (3,5-5,1 mmol/L) Cl (98-107 mmol/L) Ca (2,12-2,52 mmol/L) Imunologi : HbsAg : Positip (+)

362 18,40 6,30

23 0,59 3,70 6,8 2,4 4,4 23,56 17,81 154 124 894 235 136 4,8 103 2,10

Foto rontgen : Kesan : Cor tidak membesar, Pulmo tak tampak kelainan V. DIAGNOSIS KERJA 1. Penyakit hepar kronik DD etiologi : Hepatitis B kronik Hepatitis C 2. Anemia

3. Hipoalbuminemia VI. PENATALAKSANAAN DAN PROGRAM 1. Penyakit hepar kronik Terapi : infus NaCl 20 tetes/menit Program : Anti HCV, anti HBc total, USG Abdomen 2. Anemia Terapi : Program selanjutnya : pemeriksaan gambaran darah tepi, hitung jenis, retikulosit 3. Hipoalbuminemia Terapi : diit lunak 1700 kkal

10

TABULASI HASIL LABORATORIUM

Hb (12-15 g %) Ht (35-47 %) Eri (3,9-5,6 jt/mm3) Leuko (4-11 rb/mm3) Trombo (150-400 rb/mm3) MCV (76-96 fl) MCH (27-32 pg) MCHC ( 29-36 %) Hit jenis RDW MPV GDT

1-12 11,2 29,9 3,5 10,7 334 85,4 31,9 37,4 17/0/1/70/9/3 17,9 7,79 Eritrosit : anisositosis ringan (makrositik), poikilositosis ringan (ovalosit, tear drop, krenasi) Trombosit : jumlah normal, ukuran dan bentuk normal Leukosit : jumlah normal, eosinofilia 1,4% 24,8 25,1

3-12

5-12

7-12 9,9 28,3 3,0 8,1 285 94,0 33,0 35,0 19,8 8,7

Retikulosit (0,5-1,5%) PT (10-15 detik) aPTT (23,4-36,8 detik) Prot tot (6,4-8,2 g/dl) Alb ((3,4-5,0 mg/dl) Glob (g/dl) Bilirubin total (0,00-1,00 mg/dl) Bilirubin direk(0,00-0,30 mg/dl) Bilirubin indirek(0,20-0,70 mg/dl)

80,3 6,1 5,9 1,7 4,2 19,35 15,06 4,29

11

Alkali phospatase (50,0-136,0 U/L) Gamma GT (5-85 U/L) SEROLOGI HbSAg Anti HBc Anti HCV Urin lengkap Warna BJ pH Protein (mg/dl) Reduksi (mg/dl) Urobilinogen (mg/dl) Bilirubin (mg/dl) Aseton (mg/dl) Nitrit Sedimen Epitel (/lpk) Lekosit (/lpb) Eritrosit (/lpb) Kristal Amorf Silinder hyalin Silinder granuler kasar Silinder epitel Silinder eritrosit Silinder leukosit Bakteri

774 199

Pos/+ 0,08

Coklat, agak keruh 1,020 6,50 25 Neg 8,0 6,0 Neg Pos/+ 3-4 2-4 0-2 Neg Urat pos/+ Neg Neg Neg Neg Neg Pos/+

12

CATATAN PERJALANAN PENYAKIT

TGL
1-12

KLINIS
Keluhan : rasa sebah diperut Tanda vital : TD : 120/70 mm Hg N : 84 x/mnt, isi dan tegangan cukup, Rr : 20 x/menit, t : 37.1 0C

PROBLEM -Penyakit hepar kronik DD etiologi : Hepatitis B kronik Hepatitis C -Anemia -Hipoalbuminemia

TERAPI Terapi : - infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit - vit B komplek 3x1 - diet nasi 1700 kkal

PROGRAM - Anti HCV, anti Hbc Ag - Darah rutin dan hitung jenis, retikulosit - USG Abdomen - AFP - Urin rutin - PT/aPTT - USG abdomen - AFP - SPE

2-12

Keluhan : perut kanan atas terasa panas Tanda vital : TD : 110/70 mm Hg N : 60 x/mnt, isi dan tegangan cukup, Rr : 20 x/menit, t : 37 0C

- Penyakit hepar kronis e.c hepatitis B kronik - Anemia - Hipoalbuminemia

Terapi : - infus NaCl 0,9% 20 tetes/menit - vit B komplek 3x1 - diet nasi 1700 kkal - vitamin K 3x1 - urdafalk 3x1 Idem

3-12

Keluhan : perut kanan terasa panas Tanda vital : TD : 110/80, N : 68x/menit, isi dan tegangan cukup Rr : 24x/mnt, T : 370 C

- Penyakit hepar kronis e.c hepatitis B kronik - Anemia - Hipoalbuminemia

13

4-12

Keluhan : perut kanan atas terasa panas Tanda vital : TD : 80/60 N : 60 x/mnt, isi dan tegangan cukup Rr : 22x/mnt, T : 370C

Idem

Idem

5-12

Keluhan : panas (+), perut terasa panas Tanda vital TD : 100/70 mmHg N : 68x/mnt, isi dan tegangan cukup Rr : 24x/mnt, T : 37,50C Hasil USG abdomen : Tampak massa ukuran 1,46 cm x 2,73 cm pada distal common bile duct (CBD) Kesan : - cholelithiasis pada ekstra dan intra hepatal e.c massa didistal CBD - hidrop vesika velea Keluhan : perut kanan terasa panas TD : 100/60 mmHg, N : 68x/mnt,isi dan tegangan cukup,Rr: 20x/mnt,T : 36,50C Hasil SPE : rasio A/G terbalik dengan peningkatan gamma globulin Kesan : sesuai gambaran reaksi kronik hepar Pasien pulang paksa

Idem

Idem + parasetamol 3x1 (jika panas)

LFT ulang PPT/PTTK MSCT dengan kontras (multi slide computerice tomography)

7-12

Idem

Idem

CT scan dengan kontras MSCT dengan kontras Darah rutin ulang Konsul gizi :hipoalbuminemia

14

PEMBAHASAN

Anemia normositik normokromik. Anemia pada penyakit hepar kronik dapat terjadi akibat beberapa mekanisme diantaranya adalah hemodilusi, umur eritrosit memendek dan respon sumsum tulang yang kurang adekuat terhadap anemia. Hipertensi portal sering diikuti dengan splenomegali yang dapat menyebabkan hemodilusi dan berkumpulnya ertirosit di limpa. Pada pasien alkoholisme dijumpai perdarahan saluran cerna sebesar 24-70%.

Pemanjangan nilai PT. Pemanjangan nilai protrombin menunjukkan adanya penurunan fungsi hepar. Pemberian vitamin K untuk memperpendek waktu protrombin tidak berhasil ,hal ini berarti pemanjangan PT bukan disebabkan karena defisiensi vitamin K namun disebabkan oleh gangguan sintesis protein-protein koagulasi .

Penurunan protein total disertai penurunan albumin dan peningkatan globulin. Penurunan albumin serum secara teratur menurun jika penyakit hepatoseluler yang parah telah berlangsung selama lebih dari 3 minggu, waktu yang dibutuhkan untuk membersihkan albumin dalam darah. Peningkatan globulin disebabkan karena terlepasnya faktor-faktor

pertumbuhan sel B seperti interleukin 6 dan sitokin lain yang dalam keadeean normal dibersihkan dari darah oleh hepar sehingga terjadi pembentukan immunoglobulin poliklonal secara terus menerus.9 Pada penyakit hepar kronik ditandai dengan rasio albumin globumin terbalik. Peningkatan bilirubin total (direk dan indirek). Pada penderita ini disebabkan karena disfungsi hepatobilier. Peningkatan SGOT dan SGPT. Peningkatan dua enzim tersebut disebabkan karena kerusakan hepatosit, enzim yang secara normal berada intrasel masuk ke dalam aliran darah. Pada penyakit hepar kronik terjadi peningkatan SGOT dan SGPT dengan rasio de ritis > 1.9 Pada penderita ini rasio de ritis > 1, sesuai dengan penyakit hepar kronik.

15

Alkali phospatase, GT meningkat. Peningkatan kedua enzim ini akibat kolelitiasis intra dan ekstra hepatal. HBsAg positif, anti HBc positif. HBsAg yang menetap setelah 6 bulan perjalanan penyakit disertai dengan anti HBc positif menunjukkan infeksi kronik hepatitis B.

Anti HCV negatif menyingkirkan diagnosis infeksi hepatitis C. Urinalisis: o Warna : coklat, disebabkan karena kadar bilirubin direk yang meningkat o Protein 25 mg/dl. Proteinurin dapat terjadi karena adanya inflamasi yang mengakibatkan peningkatan permiabilitas glomerulus. o Urobilinogen 8 mg/dl, bilirubin 6 mg/dl. Dijumpainya urobilinogen dalam urin akibat penurunan fungsi sel hepar. Bilirubin di ekskresikan kedalam urin akibat adanya peningkatan bilirubin direk serum. o Nitrit positif. Ditemukan nitrit positif berarti terdapat bakteri pemecah nitrat menjadi nitrit dalam saluran kemih penderita. o Bakteri urin positif dapat disebabkan karena infeksi saluran kemih atau kontaminan. o Amorf urat positif. Amorf urat ataupun kristal asam urat tidak mempunyai arti diagnostik pada pasien ini. Amorf urat bisa berasal dari makanan, banyaknya makanan dan kepekatan urin.

SPE menunjukkan rasio albulin globulin terbalik dengan peningkatan gama globulin, hal ini menyokong diagnosis penyakit hepar kronik. Eosinofilia pada penderita ini mungkin disebabkan oleh investasi parasit (helmintes). Eosinofilia akibat reaksi hipersensitifitas akibat obat dapat disingkirkan karena riwayat minum obat-obatan dan jamu disangkal.

16

SIMPULAN DAN SARAN SIMPULAN Seorang laki-laki, 53 tahun dengan keluhan mata dan badan berwarna kuning. Dua minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS) penderita mengeluh matanya berwarna kuning. Pada awalnya kuning hanya pada kedua mata, lama kelamaan kuning pada seluruh tubuh. Badan terasa lemas, dirasakan nyeri perut pada perut kanan bawah. Nyeri dirasakan seperti diremas-remas menjalar sampai punggung disertai rasa tidak enak diperut, mual (+), muntah (-), badan panas (-). BAB tak ada kelainan. BAK lancar, warna seperti teh, tidak sakit, tidak ada darah. Penderita berobat ke dokter dan dinyatakan sakit hepatitis sebelum akhirnya dirujuk ke RSDK. Penderita baru pertama kali sakit seperti ini, riwayat minum obat-obatan, jamu, alkohol disangkal. Dari pemeriksaan fisik didapatkan: kulit ikterus (+), dijumpai sklera ikterik +/+, jantung dan paru dalam batas normal. Ginekomasti (+). Pada abdomen venektasi (+), hepar Laboratorim teraba 2 cm bawah arkus kosta, permukaan rata, tepi tumpul. dan pemeriksaan penunjang ditemukan anemia normositik

normokromik, hipoalbuminemia dengan rasio albumin globulin terbalik, terdapat peningkatan bilirubin baik bilirubin direk maupun indirek, enzim-enziim hepar yaitu SGOT, SGPT, ALP dan GT juga meningkat. Hasil pemeriksaan serologi dijumpai HbsAg dan anti HBc positif. Waktu protrombin memanjang. Pada urinalisis dijumpai urin berwarna coklat, ditemukan protein urin, bilirubinurin, urobilinogen, nitrit positif dan bakteri urin. Hasil USG abdomen : tampak massa ukuran 1,46 cm x 2,73 cm pada distal common bile duct (CBD), kesan : kolelitiasis pada ekstra dan intra hepatal e.c massa didistal CBD, hidrop vesika velea. Hasil SPE : rasio A/G terbalik dengan peningkatan globulin, kesan : sesuai gambaran reaksi kronik hepar. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium, maka penderita diproblemkan sebagai penderita penyakit hepar kronik e.c. hepatitis B kronik dan kolelitiasis.

17

SARAN Urin rutin Kultur urin untuk menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih. Feses rutin untuk melihat telur atau larva cacing. Pemeriksaan TAT, Trombin Time. HBsAg, anti HBc untuk memantau perjalanan penyakit. Pemeriksaan enzim-enzim hepar SGOT, SGPT, ALP, GT untuk memantau perjalanan penyakit.

DAFTAR PUSTAKA 1. Karnath B. Stigmata of chronic liver disease. Hospital physician 2003; 14-6. 2. Suwignyo, Akbar N. Hepatitis virus B. Dalam Suparman ; ilmu penyakit dalam ed.2. FKUI 1993; 593-4. 3. Fazidah AS. Hepatitis B ditinjau dari kesehatan masyarakat dan upaya pencegahan. Available from : 4. Pungpapong S, Ray kim W, Poterucha JJ. Natural history of hepatitis B virus infection : an update for clinicians. Mayo Clin Proc. 2007;82(8):96775. 5. Regev A, Schiff ER. Clinical feature of hepatitis. In Thomas H, Lemon S, Zuckerman A. viral hepatitis 3rd ed. 2005:33-49 6. Tong S, Kim KW, Chante C, Wands J, Li J. Hepatitis B virus e antigen variants. Int. J. Med. Sci. 2005 ;2(1):1-6. 7. Sjaifoellah N. Hepatitis kronis. Dalam Suparman ; ilmu penyakit dalam ed.2. FKUI 1993;608-9. 8. Lesmana L. Batu empedu dan radang kandung empedu. Dalam Suparman ; ilmu penyakit dalam ed.2. FKUI 1993;586-8. 9. Sacher RA, McPherson RA. Uji fungsi hati. Dalam tinjauan klinis hasil pemeriksaan labaratorium. EGC. Jakarta 2004; 372-5.

18