Anda di halaman 1dari 55

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Infeksi pada sistem syaraf pusat dan pada jaringan disekitarnya merupakan kondisi yang

mengancam jiwa. prognosis tergantung pada identifikasi tempat dan jenis pathogen yang menyebabkan terjadinya inflamasi sehingga bisa diberikan pengobatan anti biotic yang efektif secepat mungkin. Olehkarena analisis LCS, biopsy, dan analisis laboratorium merupakan Gold standard untuk mengidentifikasi pathogen penyebab meningitis, neuroimaging merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk menggambarkan letak lesi pada otak dan medulla spinalis. gambaran pola lesi menentukan diagnosis yang tepat dan menentukan tatalaksana terapi selanjutnya. khususnya, neuroimaging memiliki peran yang sangat penting pada penyakitpenyakit oportunistik, bukan hanya untuk penegakan diagnosis, namun juga untuk memantau respon terapi. makalah ini membahas penemuan terkini dalam bidang neuroimaging pada infeksi system saraf pusat seperti meningoensefalitis bacterial, ventrikulitis dan infeksi medulla spinalis, baik oleh virus maupun penyakit oportunistik pada system saraf pusat.

1.2

Rumusan Masalah 1 2 3 4 5 6 Defenisi Epideomologi dan Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosis penyakit Tatalaksana

1.3

Tujuan Penyusunan referat ini bertujuan untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian di kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Saraf periode September s/d Oktober 2011

1.4

Manfaat Diharapkan referat ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan pembaca mengenai penyakit neurologis dalam kaitannya dengan penyakit-penyakit Infeksi susunan saraf pusat dan Gangguan Imunologi.

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1

MENINGITIS BAKTERIAL
Meningitis adalah suatu penyakit dengan adanya infeksi selaput meningen. Meningitis

dapat disebabkan oleh bakteri, viral, parasit, jamur.1,2 Meningitis bakterial akut merupakan infeksi selaput meningen oleh bakteri, sering terjadi pada neonatus dan anak-anak. Infeksi ini menyebabkan tingginya morbiditas dan mortalitas pada anak-anak di seluruh dunia.1,2,3 Pada negara berkembang, 95% kasus meningitis bakterial akut disebabkan oleh meningokokus dan pneumokokous pada anak-anak. Meningitis meningokokus dan pneumokokus terjadi pada 2,5 persen per 100.000 anak berusia di bawah lima tahun per tahun.1 Menurut studi pustaka oleh Yogev dan Guzman, etiologi meningitis bakterial pada anakanak adalah Haemophilus influenza type b, Streptokokus pneumoniae, Neisseria meningiditis, dan golongan Streptokokus hemolitikus.3 Streptokokus pneumoniae subtipe 80 adalah penyebab terjadinya meningitis pneumokokus sedangkan Neisseria meningiditis subtipe A, B, C, Y, W-135 adalah penyebab terjadinya meningitis meningokokus.4,5 Anak-anak berusia kurang dari satu tahun dengan meningitis bakterial memberikan gambaran klinis yang nonspesifik seperti demam, hipermi, letargi, iritabel dan asupan gizi yang buruk. Selain hal itu, terdapat gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan inflamasi meningeal.2 Dalam menegakkan diagnosis meningitis bakterial, berdasarkan dari tanda-tanda klinis dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan cairan serebrospinal dan darah), pemeriksaan CT Scan kranial dan pemeriksaan PCR cairan serebrospinal.4 Pilihan antibiotik untuk terapi tergantung pada bakteri yang menginfeksi meningen. Terapi awal untuk meningitis bakterial adalah terapi empiris pada sebagia besar kasus meningtis, namun tidak menutup kemungkinan pemberian terapi sesuai dengan bakteri untuk setiap kelompok usia dan tingkat resistensi antibiotik lokal. Pemilihan antibiotik harus memiliki aktivitas bakterisidal di dalam cairan serebrospinal.1,4

2.1.1 Definisi Meningitis adalah inflamasi meningen atau selaput otak. Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, fungi maupun parasit. Meningitis bakterial merupakan inflamasi selaput otak yang disebabkan oleh bakteri. Penting untuk mengetahui etiologi dari meningitis karena tingkat keparahan dan tatalaksana dari masing-masing penyebab berbeda.6 2.1.2 Epidemiologi Faktor risiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah yang terkait dengan umur muda. Risiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat (rumah, daycare centre, sekolah, asrama tentara) dengan individu yang menderita penyakit invasif akibat Neisseria meningitidis dan Haemophilus influenzae tipe b, penuh sesak, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki. Cara penyebaran dari kontak orang ke orang melalui sekresi atau tetesan saluran pernapasan (droplet). Risiko terbesar pada bayi antara usia 1-12 bulan; 95% kasus terjadi antara usia 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap usia.1 Insidens meningitis di Amerika Serikat sekitar 2 sampai 10 kasus per 100.000 populasi pertahun. Insidens paling besar terjadi pada populasi anak, dengan tingkat serangan (attack rate) pada neonatus sekitar 400 per 100.000, dibandingkan pada dewasa 1 sampai 2 per 100.000, dan 20 per 100.000 pada anak usia dibawah 2 tahun.7 Agen penyebab meningitis bervariasi tergantung dari usia penderita. Pada bayi dibawah usia 3 bulan penyebab tersering adalah E.coli, Listeria dan Streptokokus grup B. Pada anak usia 3 bulan 18 tahun penyebab tersering adalah S.pneumoniae dan N.meningitidis. Dalam dekade terakhir ini mikrobiologi dari meningitis bakterialis di Amerika Serikat telah beribah drastis akibat pengenalan vaksin Haemophilus influenza.8 Tabel 1. Penyebab umum meningitis bakterialis di Amerika Serikat8

2.1.3 Etiologi Berbagai agen infeksius dapat menyebabkan terjadinya meningitis, termasuk bakteri, virus, jamur, dan parasit. Kebanyakan patogen spesifik untuk kelompok umur tertentu, tergantung musim, letak geografi, dan keadaan umum penderita. Di negara-negara maju, meningokokus dan pneumokokus merupakan penyebab 95% kasus meningitis bakterialis akut pada anak-anak. Meningitis karena meningokokus dan pneumokokus timbul dengan insidens pertahun sekitar 4 sampai 5 per 100.000 anak usia kurang dari 5 tahun. Streptokokus grup B hingga kini masih merupakan bakteri patogen terbanyak yang menyebabkan meningitis pada neonatus.2,9

Gambar 1. Agen patogen meningitis bakterial di Amerika Serikat sesuai kelompok usia2

2.1.4 Patofisiologi Bakteri yang umumnya menyebabkan meningitis adalah inhabitan di nasofaring namun faktor predisposisi seperti infeksi saluran napas bagian atas harus ada sebelum bakteri beredar dalam darah. Meningitis bakterialis juga dapat muncul akibat infeksi telinga, gigi atau paraspinal (akibat trauma atau neurosurgery yang merusak barrier anatomis).10

Gambar 2. Anatomi sistem saraf pusat7

Bakteri masuk ke sistem saraf pusat melalui plexus choroideus atau area dengan perubahan sawar darah otak. Bakteri bermultiplikasi di ruang subarachnoid. Bakteri atau toksinnya berfungsi sebagai iritan dan menyebabkan reaksi inflamasi di meninges (piamater dan arachnoid), cairan serebrospinal dan ventrikel. Pembuluh darah meningeal mengalami perubahan, menjadi hiperemis dan peningkatan permeabilitas vaskular (vasogenic cerebral edema). Neutrofil bermigrasi ke dalam ruang subarachnoid, memproduksi eksudat yang mengentalkan cairan serebrospinal dan mengganggu aliran cairan serebrospinal yang normal di sekitar otak dan sumsum tulang belakang (cytotoxic cerebral edema).10 Eksudat memiliki potensi untuk mengobstruksi vili arachnoid dan menyebabkan hidrosefalus serta edema interstitial (interstitial cerebral edema). Jumlah eksudat purulen meningkat dengan cepat (terutama di sekitar basis otak) menyebabkan inflamasi lebih lanjut. Eksudat akan menyebar ke selubung saraf kranial, spinal dan ke ruang perivaskular dari korteks. Sel meningeal menjadi edema. Eksudat dan edema vasogenik meningkatkan tekanan intrakranial. Arteri, vena kecil dan sedang serta plexus choroideus mengalami perubahan akibat inflamasi dan menjadi tersumbat, mengganggu aliran darah dan berpotensi menyebabkan thrombosis. Infeksi sekunder dapat muncul di otak.10

Gambar 3. Patofisiologi meningitis bakterial11

2.1.5 Manifestasi klinis Mulainya meningitis akut mempunyai dua pola dominan. Muncul tiba-tiba dan manifestasi yang berkembang cepat berupa syok, purpura, disseminated intravascular coagulation (DIC) dan penurunan kesadaran yang sering berakhir pada koma atau kematian dalam 24 jam. Meningitis, sering didahului oleh demam dan gejala saluran napas atas atau gastrointestinal beberapa hari sebelumnya, diikuti oleh tanda nosnspesifik dari infeksi sistem saraf pusat seperti letargi dan iritabel.1 Tanda-tanda nonspesifik seperti demam (90-95%), anoreksia, gejala infeksi saluran napas atas, mialgia, arthralgia, ataksia, takikardi, hipotensi dan tanda-tanda kulit (petekie, purpura atau ruam macular eritematosa).1,2 Iritasi meningeal tampak sebagai kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski sign, fotofobia. Pada beberapa anak terutama usia dibawah 12-18 bulan, Kernig dan Brudzinski sign bisa tidak muncul. Tanda neurologis berupa penurunan kesadaran, cranial nerves palsies, deficit neurologis fokal (hemiparesis, hemiplegia, ataksia) dan kejang. Kenaikan tekanan intrakranial ditandai dengan nyeri kepala, muntah, fontanel cembung atau diastasis (pelebaran) sutura, paralisis saraf okulomotor (anisokor, ptosis) atau abdusens, hipertensi dengan bradikardi, apnea dan hiperventilasi, sikap dekortikasi atau deserebrasi, stupor, koma atau tanda-tanda herniasi. Tanda-tanda neurologis fokal seperti neuropati 7

cranial saraf okuler, okulomotorius, abdusen, fasialis dan auditorius juga dapat karena radang setempat. Keseluruhan sekitar 10-20% anak dengan meningitis bakterialis mempunyai tanda-tanda setempat. Kejang karena serebritis, infark atau gangguan elektrolit ditemukan pada 20-30% penderita dengan meningitis. Manifestasi tambahan meningitis adalah tache crbrale yang diperoleh dengan mengusap kulit dengan objek tumpul dan mengamati corengan merah yang muncul dalam 30-60 detik.1,12 2.1.6 Diagnosis Untuk penegakan diagnosis meningitis bakterial akut, tidak cukup hanya berdasarkan tanda dan gejala yang mengarah ke proses patologis dari mengingeal atau intrakranial. Karena terdapat beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang serupa sehingga untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan cairan serebrospinal (lumbal pungsi).5 Penegakan diagnosis dan penatalaksaan secara dini dapat mengurangi angka kematian serta kecacatan dari kasus ini. Oleh karena itu, ahli medis harus segera melakukan lumbal pungsi pada anak yang memiliki riwayat anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mendukung ke arah diagnosis. Kecuali jika terdapat kontraindikasi dari tindakan seperti peningkatan tekanan intrakranial, uncorrected coagulopathy, dan terdapat gangguan kardiopulmoner.2 Jika ada pasien yang memiliki tanda peningkatan tekanan intrakranial, lumbal pungsi ditunda hingga dilakukan pemeriksaan CT Scan. Hasil dari CT Scan yang normal belum tentu menyingkirkan adanya peningkatan tekanan intrakranial dan bila hasil CT scan terdapat kelainan, maka lumbal pungsi ditunda dan terapi antimikrobial dapat langsung dimulai.2 Dalam pemeriksaan cairan serebrospinal, beberapa komponen yang penting adalah differential count, konsentrasi glukosa, dan protein. Komponen ini dinterpretasi berdasarkan usia, karena terdapat perbedaan nilai normal yang signifikan antara dewasa dan infant.2 Meningitis bakterial memiliki karakteristik seperti cairan serebrospinal pleositosis dimana WBC biasanya > 1000/mcL, dengan predominansi leukosit PMN. Konsentrasi glukosa biasanya setengah dari glukosa dalam darah dan kadar protein lebih besar dari 1 g/dL.2 8

Angka normal cairan serebrospinal pada anak usia 3 bulan atau lebih tua adalah kurang dari 6 WBCs/mm3. Sembilan puluh lima persen anak yang lebih tua dari 3 bulan tidak memiliki leukosit PMN di cairan serebrospinal. Jika terdapat leukosit PMN maka dapat dikatakan sebagai suatu bentuk abnormalitas. Protein pada cairan serebrospinal harus diukur karena pada meningitis bakterial, nilai protein biasanya meningkat dan konsentrasi glukosa pada cairan serebrospinal harus dibandingkan dengan konsentrasi glukosa dalam darah. Pada pasien dengan bakteria meningitis, penurunan dari glukosa cairan serebrospinal dan ratio antara serebrospinal dengan glukosa darah (sekitar 66%) adalah acuannya.2 Tabel 2. Analisis cairan serebrospinal2

Serum elektrolit

perlu diukur karena SIADH (syndrome of inappropriate

antidiuretic hormone) sering terjadi pada meningitis bakterial walaupun hiponatremia tercatat hanya terjadi pada 35% kasus. Leukopenia, trombositopenia dan koagulopati dapat terjadi di infeksi meningococcal dan rickettsial. Pemeriksaan leukosit periferal pada pneumococcal meningitis dan viral meningitis biasanya masih dalam range normal namun pada beberapa kasus, terdapat peningkatan.1,2 Kultur cairan serebrospinal merupakan gold standard untuk penegakan diagnosis meningitis bakterial. Data yang didapat dari kultur cairan serebrospinal penting untuk menentukan terapi yang adekuat serta identifikasi bakteri patogen spesifik. Pemeriksaan

penunjang lainnya dilakukan tergantung dari manifestasi klinis keadaan pasien dan karakteristik dari pemeriksaan cairan serebrospinal.2

Gambar 2. Algoritma suspek meningitis bakterial2 2.1.7 Tatalaksana A. Terapi empiris meningitis bakterial 1. Kultur cairan serebrospinal Kultur cairan serebrospinal dilakukan sebelum terapi antibiotik empiris diberikan. Pada pasien dengan kontraindikasi prosedur pungsi lumbal dapat dilakukan terapi antibiotik empiris terlebih dahulu. Setelah keadaan pasien stabil, pungsi lumbal dapat dilakukan kemudian dilakukan kultur. Apabila terdapat pertumbuhan bakteri setelah pemberian antibiotik empiris maka antibiotik harus 10

diganti sesuai dengan hasil kultur. Sedangkan bila tidak terdapat pertumbuhan bakteri, pemberian antibiotik empiris dilanjutkan hingga 7 sampai 10 hari.1 2. Antibiotik empiris Pengobatan antibiotik sesuai dengan bakteri terisalasi. Vancomycin adalah antibiotik empiris yang terpilih karena banyaknya bakteri S.pneumoniae yang resisten terhadap antibiotik -lactam. S. pneumoniae, N. meningitidis, and H. influenzae type b sensitif terhadap Ceftriaxone dan Cefotaxime (Cephalosporin golongan 3). Chloramphenicol (100 mg/kg/hari, q6h) diberikan kepada pasien yang berumur lebih dari satu bulan dan alergi terhadap antibiotik -lactam.1 Tabel 2. Antibiotik yang spesifik untuk golongan usia tertentu1 NEONATUS Antibiotik Amikacin 07 hari 1520 mg/kg/hari (q12h) Ampicillin 200300 mg/kg/hari (q8h) Cefotaxime 100 mg/kg/hari (q12h) Ceftriaxone 828 hari 2030 mg/kg/hari (q8h) 300 mg/kg/hari (q4h) atau (q6h) 150200 mg/kg/hari (q8h) atau (q6h) Infant dan Anak 2030 mg/kg/hari (q8h) 300 mg/kg/hari q4 6h 200300 mg/kg/hari (q8h) atau (q6h) 100 mg/kg/hari (q12h) atau q24h Ceftazidime 150 mg/kg/hari (q12h) Gentamicin Meropenem Nafcillin 5 mg/kg/hari (q12h) 100150 mg/kg/hari (q8h) atau (q12h) Penicillin G 250,000450,000 7.5 mg/kg/hari (q8h) 150200 mg/kg/hari (q8h) atau (q6h) 450,000 U/kg/hari 7.5 mg/kg/hari (q8h) 120 mg/kg/hari (q8h) 150200 mg/kg/hari (q4h) atau (q6h) 450,000 U/kg/hari 11 150 mg/kg/hari (q8h) 150 mg/kg/hari (q8h)

NEONATUS Antibiotik 07 hari U/kg/hari (q8h) Rifampin Tobramycin Vancomycin 5 mg/kg/hari (q12h) 30 mg/kg/hari (q12h) 828 hari (q6h) 7.5 mg/kg/hari (q8h) 3045 mg/kg/hari (q8h) Infant dan Anak (q4h) atau (q6h) 20 mg/kg/hari (q12h) 7.5 mg/kg/hari (q8h) 60 mg/kg/hari (q6h)

B. Terapi definitif meningitis bakterial Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur cairan serebrospinal, yaitu:1 1. Meningitis S. pneumoniae tanpa komplikasi yang sensitif terhadap penicillin dapat diberikan Cephalosporin generasi ketiga atau Penicillin IV (400,000 U/kg/hari, dapat diberikan 4-6 kali/ hari, selama 10-14 hari. 2. Meningitis S. pneumoniae yang resisten terhadap Penicillin dan Cephalosporin generasi ketiga dapat diberikan vancomycin selama 10-14 hari. 3. Meningitis N. Meningitidis tanpa komplikasi dapat diberikan Penicillin IV (400,000 U/kg/hari, diberikan 4-6 kali/ hari, selama 5-7 hari. 4. Meningitis H. influenzae type b tanpa komplikasi dapat diberikan Cephalosporin generasi ketiga selama 7-10 hari. 5. Meningitis E.coli atau P. aeruginosa (Gram negatif) dapat diberikan Cephalosporin generasi ketiga selama 2-10 hari lalu dilanjutkan selama 2-3 minggu setelah kultur cairan serebrospinal tidak ditemukan pertumbuhan (steril). C. Terapi suportif meningitis bakterial 1. Terapi cairan Pemberian terapi cairan terdiri dari dua jenis yaitu restriksi cairan dan cairan rumatan. Restriksi cairan dilakukan karena terjadi SIADH (syndrome of inapropiate antidiuretic hormone) pada meningitis bakterial yang mengurangi pengeluaran cairan dari tubuh melalui urin. Sedangkan pemberian cairan rumatan diberikan dengan alasan untuk menjaga perfusi jaringan tetap terjaga.

12

Menurut penelitian Baumer et al., ditemukan tidak ada perbedaan mortalitas yang bermakna antara restriksi cairan dan pemberian cairan rumatan. Masing-masing cara pemberian cairan memiliki efek samping. Restriksi cairan dapat mengakibatkan hipotensi, hiponatremia, dan syok. Sedangkan pemberian cairan maintenance atau berlebih dapat memperparah edema serebri.13 Oleh karena itu monitoring tanda-tanda vital, urine output, pemeriksaan neurologis, dan elektrolit serum harus rutin dilakukan.1 2. Kortikosteroid Pada meningitis bakterial, terdapat pembentukan sitokin dan mediator inflamasi yang berlebih pada ruang subarachnoid karena lisis bakteri dan sel, hal ini menyebabkan edema dan peningkatan infiltrasi netrofil. Hal ini memperburuk keadaan neurologis pada pasien. Deksametason via intravena (0,15 mg/kg/dosis dalam 4 dosis/ hari) diberikan selama dua hari. Periode terbaik pemberian kortikosteroid adalah 1-2 jam sebelum pemberian antibiotik. Pada pasien dengan meningitis karena H. Influinzae hasil yang didapat adalah periode demam yang lebih singkat, protein cairan serebrospinal yang lebih rendah, dan menurunnya gangguan pendengaran.1,14

D. Terapi kagawatdaruratan meningitis bakterial 1. Airway management and mechanical ventilation Intubasi, ventilator, dan posisi (kepala menghadap ke depan dan dinaikkan hingga 30o) untuk menjaga PaCO2 tetap pada 3035 mm Hg. Hiperventilasi ringan (tidak kurang dari 25 mmHg) dapat mengurangi TIK karena vasokonstriksi pembuluh darah di otak.1 2. Evaluasi kardiovaskular Bila terjadi perfusi yang menurun (syok) lakukan resusitasi cairan, setelah stabil, lakukan restriksi cairan. Restriksi cairan mengurangi hipervolemia dan mencegah efek SIADH yang menimbulkan hiponatremia. Monitoring diuresis dan elektrolit serum harus dilakukan. Gunakan dopamin atau epinefrin bila diperlukan.1 3. Pembedahan saraf 13

Peningkatan TIK, hipertensi, bradikardia, respirasi ireguler, penekanan nervus kranial III dan VI.1 4. Peningkatan tekanan intrakranial Ditandai dengan kesadaran somnolen, stupor, koma karena peningkatan TIK menyebabkan perfusi jaringan otak berkurang. Sedasi untuk meminimalkan gerakan pasien dengan infus intermittent atau kontinu Benzodiazepine, golongan narkotika, atau muscle relaxant (Vecuronium). Pemberian diuretik seperti Mannitol (0,25-0,5 g/kg/dosis) atau Furosemide juga berguna untuk mengurangi TIK.1 5. Barbiturat-induced coma dengan monitor ketat EEG Pasien diinduksi dengan Barbiturat sehingga pasien koma. Hal ini dilakukan bila kejang tidak dapat ditangani dengan diazepam dan fenitoin. Barbiturat-induced coma dilakukan karena menurunkan metabolisme yang terjadi di cerebral dan menurunkan TIK dapat terjadi hipotensi dan turun cardiac output yang perlu bantuan obat-obat inotropik.1

Gambar 3. Algoritma tatalaksana untuk bayi dan anak-anak dengan suspek meningitis bakterial15

14

2.1.8 Komplikasi A. Syok Komplikasi sistemik meningitis sering terjadi pada anak-anak dengan meningitis bakterial. Hal ini mengakibatkan sekitar 70% anak-anak yang menderita meningitis membutuhkan resusitasi cairan selama evaluasi awal dan stabilisasi. Resusitasi dapat menggunakan cairan Lactated Ringer atau Normal Saline.2 B. Kejang dan komplikasi fokal Komplikasi neurologi dari meningitis bakterial seharusnya diantisipasi. Komplikasi neurologi yang sering terjadi seperti gangguan kesadaran, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, efusi subdural, dan defisit neurologi fokal. Dampak neurologi yang diderita pasien bermanifestasi seperti palsi saraf kranial, monoparesis, hemiparesis, defek lapangan pandang, afasia dan ataksia. Pada defisit neurologi memiliki konsekuensi terhadap trauma vaskular.2 Kejang terjadi pada 20-30% anak-anak dengan meningitis bakterial, dengan tipe general dan terjadi dalam 72 jam. Kejang yang berdurasi lebih dari 72 jam lebih memiliki tipe kejang fokal. Ketika seorang anak mengalami kejang fokal, defisit neurologi fokal atau adanya tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial, maka indikasi dilakukan CT Scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal. Indikasi lain untuk dilakukan CT Scan kepala adalah trauma kepala, adanya coma dan meningitis rekuren (berulang). Pemberian antibiotik tidak boleh ditunda dalam keadaan seperti ini. Selain CT Scan kepala, dapat dipertimbangkan menggunakan MRI apabila meningitis dengan komplikasi dan adanya defisit neurologi atau kejang fokal atau terhadap pasien yang tidak memberikan respon postitif terhadap pengobatan yang telah diberikan.2 Edema serebral merupakan suatu komplikasi dari penyakit meningitis bakterial yang disebabkan oleh mekanisme yang megakibatkan terjadinya peningkatan cairan intrakranial. Edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tanda dan gejala yang bervariasi daari sakit kepala, mual, muntah hingga status mental terganggu, palsi saraf kranial, Chiusing triad (bradikardi, hipertensi dan pola respirasi abnormal) dan herniasi tonsil. Terapi pasien dengan suspek menderita edema serebri tergantung dengan derajat keparahannya dan terapi 15

diawali dengan restriksi cairan. Apabila edema serebri diserati dengan peningkatan tekanan intrakranial, terapi menggunakan diuretik, manitol dan kortikosteroi dapat dipertimbangkan.2 Efusi subdural merupakan komplikasi yang berkisar 10-40% anak-anak dengan meningitis bakterial. Apabila ditemukan tanda peningkatan kranial karena adanya efusi subdural, maka indikasi dilakukan drainase neurologi.2 C. Syndrom of Inappropriate Antidiuretik Hormon Hypersecretion (SIADH) Komplikasi ini diderita 7 hingga 98% pasien dengan meningitis bakterial. Diagnosis SIADH adalah konsentrasi serum sodium kurang daru 135mEq/L, serum osmolalitas kurang dari 270 mOsm/ kg, osmolaritas urin lebih besar dua kali lipat dari osmolalitas serum, sodium urine lebih besar dari 30 mEq/L.1,2

16

2.2

MENINGITIS TB

2.2.1 Definisi Meningitis merupakan salah satu infeksi pada susunan saraf pusat yang mengenai selaput otak dan selaput medulla spinalis yang juga disebut sebagai meningens. Meningitis dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan parasit. Meningitis Tuberkulosis tergolong ke dalam meningitis yang disebabkan oleh bakteri yaitu Mycobacterium Tuberkulosa. Bakteri tersebut menyebar ke otak dari bagian tubuh yang lain.

2.2.2

Epidemiologi Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas

penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada tahun 1990 morbiditas meningitis TB 6,2% dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala, infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama kehidupan. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan dan hampir tidak pernah ditemukan pada usia dibawah 3 bulan.20 Etiologi8 Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas : 1. Bakteri: Pneumococcus Meningococcus Haemophilus influenza Staphylococcus Escherichia coli 17

2.2.3

Salmonella Mycobacterium tuberculosis

2. Virus : Enterovirus

3. Jamur : Cryptococcus neoformans Coccidioides immitris

Pada laporan kasus meningitis tuberkulosa ini, mycobacterium tuberculosis merupakan faktor penyebab paling utama dalam terjadinya penyakit meningitis.

2.2.4 Patogenesis Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen. Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan. Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di otak) akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah infeksi primer.20 Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput meningen. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur , paska bedah saraf, injeksi steroid secara epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing seperti implan koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat menyebabkan meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak, penyumbatan vena dan memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan hidrosefalus, peningkatan intrakranial, dan herniasi.21

18

Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa BTA masuk tubuh Tersering melalui inhalasi Jarang pada kulit, saluran cerna Multiplikasi Infeksi paru / focus infeksi lain Penyebaran hematogen Meningens Membentuk tuberkel BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun Rupture tuberkel meningen Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid MENINGITIS 2.2.5 Manifestasi Klinis Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologi yang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa minggu.20 19

Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun.tanda Kernigs dan Brudzinsky positif.23

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.23 Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel muncul bercak pada kulit tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan, badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat gerakan tidak beraturan.23 Gejala meningitis meliputi :23 Gejala infeksi akut Panas Nafsu makan tidak ada Anak lesu Gejala kenaikan tekanan intracranial Kesadaran menurun Kejang-kejang Ubun-ubun besar menonjol Gejala rangsangan meningeal kaku kuduk 20

Kernig Brudzinky I dan II positif Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium :17 Stadium I : Stadium awal Gejala prodromal non spesifik : apatis, iritabilitas, nyeri kepala, malaise, demam, anoreksia Stadium II : Intermediate Gejala menjadi lebih jelas Mengantuk, kejang, Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter Hidrosefalus, papil edema

Stadium III : Advanced Penurunan kesadaran Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

2.2.6 Diagnosis Diagnosa pada meningitis TB dapat dilakukan dengan beberapa cara :23 1. Anamnese : ditegakkan berdasarkan gejala klinis, riwayat kontak dengan penderita TB 2. Lumbal pungsi Gambaran LCS pada meningitis TB : Warna jernih / xantokrom Jumlah Sel meningkat MN > PMN Limfositer Protein meningkat Glukosa menurun <50 % kadar glukosa darah

Pemeriksaan tambahan lainnya : Tes Tuberkulin Ziehl-Neelsen ( ZN ) PCR ( Polymerase Chain Reaction ) 21

2. Rontgen thorax TB apex paru TB milier

3. CT scan otak Penyengatan kontras ( enhancement ) di sisterna basalis Tuberkuloma : massa nodular, massa ring-enhanced Komplikasi : hidrosefalus

4. MRI Diagnosis dapat ditegakkan secara cepat dengan PCR, ELISA dan aglutinasi Latex. Baku emas diagnosis meningitis TB adalah menemukan M. tb dalam kultur CSS. Namun pemeriksaan kultur CSS ini membutuhkan waktu yang lama dan memberikan hasil positif hanya pada kirakira setengah dari penderita 2.3.7 Tatalaksanaan23 Terapi Farmakologis yang dapat diberikan pada meningitis TB berupa : Rifampicin ( R )

Efek samping : Hepatotoksik INH ( H )

Efek samping : Hepatotoksik, defisiensi vitamin B6 Pyrazinamid ( Z )

Efek samping : Hepatotoksik Streptomycin ( S )

Efek samping : Gangguan pendengaran dan vestibuler Ethambutol ( E )

Efek samping : Neuritis optika

Regimen : RHZE / RHZS

22

Nama Obat INH

DOSIS Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari + piridoksin 50 mg/hari Anak : 20 mg/kgBB/hari

Streptomisin Etambutol

20 mg/kgBB/hari i.m selama 3 bulan 25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Rifampisin

Dewasa : 600 mg/hari

Anak 10-20 mh/kgBB/hari

Di samping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan antara araknoid dan otak. Steroid diberikan untuk: Menghambat reaksi inflamasi Mencegah komplikasi infeksi Menurunkan edema serebri Mencegah perlekatan Mencegah arteritis/infark otak

Indikasi Steroid : Kesadaran menurun Defisit neurologist fokal

Dosis steroid : Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2 minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan. Bagan Penatalaksanaan Meningitis22 Jika dijumpai tanda klinis meliputi : 1) Panas 2) Kejang 23

3) Tanda rangsang meningeal 4) Penurunan kesadaran

Cari tanda kenaikan tekanan intra cranial : 1) Mual muntah hebat 2) Nyeri kepala 3) Ubun-ubun cembung (anak)

24

2.2.8 Prognosis Prognosis meningitis tuberkulosa lebih baik sekiranya didiagnosa dan diterapi seawal mungkin. Sekitar 15% penderita meningitis nonmeningococcal akan dijumpai gejala sisanya. Secara umumnya, penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung : 21 o umur penderita. o Jenis kuman penyebab o Berat ringan infeksi o Lama sakit sebelum mendapat pengobatan o Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan o Adanya dan penanganan penyakit.

25

2.3

ENSEFALITIS
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi

dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.24 Cerebritis menunjukkan tahap pembentukan abses dan infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak, sedangkan ensefalitis akut umumnya infeksi virus dengan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan sangat berat. 24 Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak. 25 Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan antiinflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 26

2.3.1 Epideomologi Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Sekitar 150-3000 kasus, yang kebanyakan ringan dapat terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Kebanyakan kasus herpes virus ensefalitis di Amerika Serikat. 24,27 Arboviral ensefalitis lebih lazim dalam iklim yang hangat dan insiden bervariasi dari daerah ke daerah dan dari tahun ke tahun. St Louis ensefalitis adalah tipe yang paling umum, ensefalitis arboviral di Amerika Serikat, dan ensefalitis Jepang adalah tipe yang paling umum di bagian lain dunia. Ensefalitis lebih sering terjadi pada anak-anak dan orang dewasa muda.24,27 26

2.3.2 Etiologi Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. Beberapa contoh termasuk: Herpes virus Arbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya Rabies ditularkan melalui gigitan hewan 24,25 Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua cara virus dapat menginfeksi otak : Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat (ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis). Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak. 25,27 Infeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah. 24,25

Berikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis: Virus herpes Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk: * Herpes simpleks virus. Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1 (HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV-2) lebih sering menyebabkan herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka. * Varicella-zoster virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster. Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak-anak, tetapi cenderung ringan.

27

* Virus Epstein-Barr. Virus herpes yang menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil kasus. 24,25 Infeksi pada Anak Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat dicegah dengan vaksin, termasuk: * Campak (rubeola) * Mumps * Campak Jerman (rubella) Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu zat asing / antigen. 25

Arboviruses Virus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu (arboviruses) dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. Organisme yang menularkan penyakit hewan dari satu host ke yang lain disebut vektor. Nyamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. Jenis ensefalitis ini cukup jarang. 25 2.3.3 Faktor Risiko Beberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah: * Umur. Beberapa jenis ensefalitis lebih lazim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua. * Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. Jika memiliki defisiensi imun, misalnya karena AIDS atau HIV, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis. * Geografis daerah. Mengunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis. * Kegiatan luar. Jika memiliki pekerjaan outdoor atau mempunyai hobi, seperti berkebun, joging, golf atau mengamati burung, harus berhati-hati selama wabah ensefalitis. * Musim. Penyakit yang disebabkan nyamuk cenderung lebih menonjol di akhir musim panas dan awal musim gugur di banyak wilayah Amerika Serikat.25 28

2.3.4 Patofisiologi
Virus / Bakteri

Mengenai CNS

Ensefalitis

Kejaringan susuna saraf pusat

TIK meningkat

Kerusakana susunan saraf pusat

nyeri kepala

- gangguan penglihatan - gangguan bicara

kejang spastic

mual, muntah

- gangguan pendengaran - kelemahan gerak

resiko cedera

BB turun - gangguan sensorik motorik nutrisi kurang Gambar 4. Patofisiologi Ensefalitis


( Dikutip dari kepustakaan 6 )

Patogenesis dari encephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis, yaitu virus mencapai Central Nervous System melalui darah (hematogen) dan melalui saraf (neuronal spread)25. Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak secara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.

29

Selain penyebaran secara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron, misalnya pada encephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port dentry dan bergerak secara retrograd mengikuti axon-axon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris. Akhirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus dihancurkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid virus

berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. Karena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nucleic acid yang sejenis dengan nucleic acid virus. Proses ini dinamakan replikasi Karena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihancurkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. Gejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik (gangguan penglihatan, gangguan berbicara,gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak), serta gangguan neurologis yakni peningkatan TIK yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.

2.3.5 Diagnosis 1. Manifestasi Klinis Secara umum gejala berupa trias ensefalitis : 1. Demam 2. Kejang 3. Kesadaran menurun Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu : nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada 30

pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses. 23,29

2. Pemeriksaan Radiologi CT dan MRI sekarang merupakan pilihan tepat untuk menyelidiki suspek lesi pada otak.30 CT Scan Sifat atau komposisi jaringan dapat ditentukan dengan melihat kepadatan atau nilai Hounsfield. Ada empat kategori kepadatan secara umum, yaitu pengapuran tulang atau yang sangat padat dan putih terang, kepadatan jaringan lunak yang menunjukkan berbagai nuansa warna abu-abu, kepadatan lemak yang berwarna abu-abu gelap dan udara yang berwarna hitam. Dengan menerapkan prinsip-prinsip ini, dimungkinkan untuk menentukan bagian yang terlihat pada CT scan apapun, dan CT scan kepala pada khususnya. 31

CT scan kepala dapat menunjukkan : 1. CT bisa menunjukkan hipodens pada pre kontras-hyperdensity pada post kontras salah satu atau kedua lobus temporal, edema / massa dan kadangkadang peningkatan kontras. 33 2. Lesi isodens atau hipodens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction). 34 3. Bias ditemukan edema cerebri. 4. Kadang disertai tanda-tanda perdarahan.

31

Gambar 6. CT Scan otak pada seorang gadis dengan Rasmussen's encephalitis


( Dikutip dari kepustakaan 12 )

MRI ( Magnetic Resonance Imaging ) Gambaran ensefalitis pada MRI di dapatkan : 1. Perubahan patologis yang biasanya bilateral pada bagian medial lobus temporalis dan bagian inferior lobus frontalis ( adanya lesi ). 38 2. Lesi isointens atau hipointens berbentuk bulat cincin, noduler atau pola homogen dan menyangat dengan kontras, tempat predileksi pada hemisfer (grey-white junction), pada T1WI. 34 3. Hiperintens lesi pada T2WI dan pada flair tampak hiperintens . 34

Gambar 8. Gambar proton density-Axial pada wanita 62 tahun dengan ensefalitis herpes yang menunjukkan hyperintensity T2, melibatkan lobus temporal kanan. 24

32

Gambar 9. Axial nonenhanced gambar T1menunjukkan cortical hyperintensity (panah) sesuai dengan petechial hemorrhage. Secara umum, adalah patologis tetapi kurang umum digambarkan pada ensefalitis herpes. 24

Gambar

10

Axial

gadolinium citra dan

T1 lobus gyrus

menunjukkan temporal

peningkatan anterior

kanan

Parahippocampalis. Pada ujung anterior temporal kanan adalah hypointense, daerah seperti bulan sabit yang dikelilingi oleh meningkatnya abses epidural. 24

Gambar 11. Axial menunjukkan citra difusi terbatas pada lobus temporal medial kiri yang sesuai dengan ensefalitis herpes. Pasien ini juga memiliki hasil positif pada uji reaksi polymerase chain untuk herpes simplex virus, baik yang sensitif maupun yang spesifik. Selain itu, pada hasil EEG didapatkan periodik epileptiform lateralized, yang mendukung diagnosis ensefalitis herpes. 24 33

Gambar 12. Coronal

T2 menunjukkan citra

hyperintensity di lobus temporal kiri (panah) yang serupa dengan kelainan difus. Dapat dilihat pada Gambar 11. Sehingga dapat dikatakan ensefalitis herpes. Pada pasien dengan infeksi HHV6, di samping tengah abnormalitas lobus temporal, hyperintensity T2 normal telah terlihat dan di inferior frontal, sehingga dapat ditentukan

diagnosis. Dapat terlihat 2 pencitraan khas: satu terlihat pada orang dewasa yang lebih tua

melibatkan hyperintensity T2 terbatas pada lobus temporal medial; pada orang remaja, pola yang lebih bervariasi menunjukkan difus, batasan focal dengan MR dinyatakan normal, difus korteks nekrosis, atau daerah focal kecil hyperintensity T2 abnormal. 24

Gambar 13. MRI: Herpes encephalitis. 24

34

Gambar 15. MRI pasien, perempuan, 8 tahun, dengan ensefalitis Rasmussen. A. Desember 2008, pasien datang dengan keluhan kepala dan continu epilepsia parsial. Terdapat lesi dengan pembengkakan otak lokal di lobus parietal dan oksipital kanan serta cerebellar hemisphere kanan. B. April 2009, pasien yang sama, sekarang hilang kesadaran dengan continua epilepsia partialis. Terdapat perkembangan ensefalitis - hemispher otak kiri telah terlihat dengan pembengkakan otak yang parah dan pergeseran struktur garis tengah
( Dikutip dari kepustakaan 12 )

Gambar 16. Herpes simpleks tipe 1 ensefalitis pada seorang anak 11 tahun. gambar a. T2-tertimbang menunjukkan lesi bilateral hyperintense dalam lobus temporal (panah). b. gambar DW jelas menunjukkan lesi ini sebagai hyperintense (anak panah). c. gambar ADC menunjukkan penurunan ADC ini lesi (panah).

35

( Dikutip dari kepustakaan 14 )

3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium : - Pemeriksaan darah lengkap, ditemukan jumlah leukosit meningkat. - Pemeriksaan cairan serobrospinal :cairan jemih, jumlah sel diatas normal, hitung jenis didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa normal atau meningkat Pemeriksaan lainnya : - EEG didapatkan gambaran penurunan aktivitas atau perlambatan.

2.3.6 Komplikasi Kemungkinan komplikasi ensefalitis termasuk kejang, kerusakan otak yang menyebabkan hilangnya sensasi, koordinasi dan kontrol di daerah-daerah tubuh tertentu, dan / atau kesulitan bicara, dan kematian. Selaput yang mencakup dan melampirkan otak (meninges) juga mungkin terlibat, dan membran ini dapat mengalami peradangan (meningoencephalitis). 25,39

2.3.7 Diagnosis Banding Cerebral abses Cerebral infark


39

2.3.8 Tatalaksana 1. Ensefalitis supurativa Ampisillin 4 x 3-4 g per oral selama 10 hari. Cloramphenicol 4 x 1g/24 jam intra vena selama 10 hari.

2. Ensefalitis syphilis Penisillin G 12-24 juta unit/hari dibagi 6 dosis selama 14 hari Penisillin prokain G 2,4 juta unit/hari intra muskulat + probenesid 4 x 500mg oral selama 14 hari. Bila alergi penicillin : Tetrasiklin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari 36

Eritromisin 4 x 500 mg per oral selama 30 hari Cloramfenicol 4 x 1 g intra vena selama 6 minggu Seftriaxon 2 g intra vena/intra muscular selama 14 hari.

3. Ensefalitis virus Pengobatan simptomatis Analgetik dan antipiretik : Asam mefenamat 4 x 500 mg Anticonvulsi : Phenitoin 50 mg/ml intravena 2 x sehari. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefalitis virus dengan penyebab herpes zoster-varicella. Asiclovir 10 mg/kgBB intra vena 3 x sehari selama 10 hari atau 200 mg peroral tiap 4 jam selama 10 hari. 4. Ensefalitis karena parasit Malaria serebral Kinin 10 mg/KgBB dalam infuse selama 4 jam, setiap 8 jam hingga tampak perbaikan. Toxoplasmosis Sulfadiasin 100 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Pirimetasin 1 mg/KgBB per oral selama 1 bulan Spiramisin 3 x 500 mg/hari Amebiasis Rifampicin 8 mg/KgBB/hari. 5. Ensefalitis karena fungus Amfoterisin 0,1- 0,25 g/KgBB/hari intravena 2 hari sekali minimal 6 minggu Mikonazol 30 mg/KgBB intra vena selama 6 minggu.

6. Riketsiosis serebri Cloramphenicol 4 x 1 g intra vena selama 10 hari Tetrasiklin 4x 500 mg per oral selama 10 hari. 6

2.3.9 Prognosis Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus (pada ensefalitis Herpes Simpleks)

37

angka kematiannya tinggi bisa mencapai 70-80%. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 28%. 29 Sekitar 25% pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 20-40%nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa. 29 Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. 29 Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . 29 Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment. 29

38

2.4

MYELITIS
Pada abad 19, hampir semua penyakit pada medula spinalis disebut mielitis. Dalam

2.4.1 Definisi Dercums Of Nervous Diseases pada 1895, Morton Prince menulis tentang mielitis trumatik, mielitis kompresif dan sebagainya, yaang agak memberikan kejelasan tentang arti terminologi tersebut. Dengan bertambah majunya pengetahuan neuropatologi, satu persatu penyakit di atas dapat diseleksi hingga yang tergolong benar-benar karena radang saja yang masih tertinggal.40 Menurut Plum dan Olsen (1981) serta Banister (1978) mielitis adalah terminologi nonspesifik, yang artinya tidak lebih dari radang medula spinalis. Tetapi Adams dan Victor (1985) menulis bahwa mielitis adalah proses radang infektif maupun non-infektifyang menyebabkan kerusakan pada nekrosis pada substansia grisea dan alba.41 Menurut perjalanan klinis antar awitan hingga munculnya gejala klinis mielitis dibedakan atas : 1. Akut : Simtom berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam tempo beberapa hari saja. 2. Sub Akut : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2-6 minggu. 3. Kronik : Perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 6 minggu.

Beberapa istilah lain digunakan untuk dapat menunjukkan dengan tepat, distribusi proses radang tersebut. Bila mengenai substansia grisea disebut poliomielitis, bila mengenai substansia alba disebut leukomielitis. Dan bila seluruh potongan melintang medula spinalis terserang proses radang maka disebut mielitis transversa. 41 Bila lesinya multipleks dan tersebar sepanjang sumbu vertikel disebut mielitis diseminata atau difusa. Sedang istilah meningomielitis menunjukkan adanya proses radang baik pada meninges maupun medula spinalis, demikian pula denagn meningoradikulitis (meninges dan radiks). Proses radang yang hanya terbatas pada durameter spinalis disebut pakimeningitis dan bahan infeksi yang terkumpul dalam ruang epidural disebut abses epidural atau granuloma.41

39

Istilah mielopati digunakan bagi proses noninflamasi medula spinalis misalnya yang disebabkan proses toksis, nutrisional, metabolik dan nekrosis. 2.4.2 Klasifikasi40 1. Mielitis yang disebabkan oleh virus. a. Poliomielitis, group A dan B Coxsackie virus, echovirus b. Herpes zoster c. Rabies d. Virus B 2. Mielitis yang merupakan akibat sekunder akibat sekunder dari penyakit pada meningens dan medula spinals. a. Mielitis sifilitika Meningoradikulitis kronik (tabes dorsalis) Meningomielitis kronik Sifilis meningovaskular Meningitis gumatosa termasuk pakimeningitis spinal kronik

b. Mielitis piogenik atau supurativa Meningomielitis subakut Abses epidural akut dan granuloma Abses medula spinalis

c. Mielitis tuberkulosa Penyakit pott dengan kompresi medula spinalis Meningomielitis tuberkulosa Tuberkuloma medula spinalis

d. Infeksi parasit dan fungus yang menimbulkan granuloma epidural, meningitis lokalisata atau meningomielitis dan abses. 3. Mielitis (mielopati) yang penyebabnya tidak diketahui. a. Pasca infeksiosa dan pasca vaksinasi b. Kekambuhan sklerosis multipleks akut dan kronik c. Degeneratif atau nekrotik.

40

2.4.3 POLIOMIELITIS Poliomielitis anterior akuta (paralisis infantil, penyakit Heinemedin) adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi virus polio dan mengakibatkan kerusakan pada sel motorik di kornu anterior medula spinalis, batang otak dan dapat pula mengenai mesensefalon, sereblum, ganglia basal dan motorik korteks serebri. Penyakit ini dilaporkan pada tahun 1840 oleh Jacob Heine lalu kemudian Medin pada tahun 1890 memberikan dasar epidemiologi penyakit ini. Oleh karena itu dulu penyakit ini dikenal sebagai penyakit Heine-Medin.43

1. Epidemiologi Goar (1955) dalam uraian tentang polio di negeri yang sedang berkembang dengan sanitasi berkesimpulan bahwa epidemi ditemukan 90% pada anak di bawah usia 5 tahun karena itulah dulu disebut paralisis infantil tapi bukan berarti poliomielitis tidak diketemukan pada orang dewasa. Penyakit polio jarang didapatkan pada usia di bawah umur 6 bulan, mungkin karana imunitas pasif yang didapat dari ibu.43,41

2. Etiologi Virus polio adalah virus RNA yang termasuk kelompok enterovirus dan famili pikorna virus. Virus ini juga termasuk salah satu virus yang terkecil, jadi ia termasuk virus yang filtrabel. Terdapat 3 tipe virus polio yaitu: 1. Tipe 1 yaitu Brunhilde, yang sering menyebakan paralisis. 2. Tipe 2 yaitu Lanshing 3. Tipe 3 yaitu Leon

Virus ini akan menimbulkan 3 macam antibodi, tetapi tidak terdapat kekebalan silang. Virus ini hanya dapat dimusnahkan dengan cara pengeringan atau pemberian zat oksidator yang kuat seperti peroksida, atau kalium permanganat.

3. Patogenesis Poliomielitis merupakan penyakit yang sangat menular, virus masuk ke dalam tubuh melalui saluran orofarings setelah ditularakan melalui cara oral-fekal. Masa inkubasi biasanya 41

antara 4-17 hari, tapi bisa sampai 5 minggu. Bila virus banyak didapat pada suatu daerah, maka timbulnya penyakit polio dapat dicetuskan dengan adanya tindakan operasi pada daerah tenggorokan dan mulut seperti misalnya tonsilektomi dan ekstraksi gigi atau tindakan penyuntikan atau vaksinasi DPT, kehamilan, kerja fisik yang berat atau keletihan. Setelah masuk kedalam tubuh, virus akan berkembang biak (multiplikasi) di jaringan limfoid tonsil atau pada plak peyer di traktus intestinalis kemudian ia akan menembus dinding usus dan melalui darah akan tersebar ke seluruh tubuh (viremia). Viremia ini tidak menimbulkan gejala (asimtomatik) atau hanya sakit ringan saja. Diduga pada kasus-kasus yang menimbulkan paralisis, virus mencapai sistem saraf secara langsung melalui darah atau secara retrograd melalui saraf tepi atau saraf simpatetik atau ganglion sensorik pada tempat ia bermultiplikasi yaitu pada traktus gastrointestinalis atau jaringan ekstraneural yang lain. Menurut Adams dan Victor (1985) dan Gilroy Dan Meyer (1979), 9599% pasien yng terinfeksi virus polio mengalami infeksi subkliik (asimtomatik), 3% mengalami infeksi sistemik, 1% yang mengalami meningitis aseptik dan hanya 1% yang mengalami poliomielitis paralitik.

4. Patologi Pada awalnya, invasi virus menimbulkan reaksi inflamasi dengan kromatolisis substansia Nissi sel saraf. Perubahan ini diikuti dengan multiplikasi virus dalam SSP lalu perubahan pada sel saraf ini berkembang dengan cepat diikuti dengan disintegrasi Nukleus dan kemudian sel neuron mengalami nekrosis atau lisis komplet. Atrofi dan paralisis akan menetap bila kurang dari 10% neuron pada medula spinalis yang bersangkutan yang masih baik. Virus polio mempunyai predileksi pada kornu anterior medula spinalis, batang otak, serebelum, talamus dan hipotalamus dan area motorik korteks serebri. 5. Gambaran Klinis45 Seperti telah disebutkan di atas sebagian besar (95-99%) kasus poliomielitis merupakan infeksi subklinis atau asimtomatik, namun infeksi ini telah mampu menimbulkan kekebalan alami.

42

Kemudian dapat dijumpai pula yang disebut poliomielitis abortif, dalam hal ini timbul gejala infeksi sistemik ringan karena terjadi viremia. Gejala infeksi sistemik ringan ini seperti: Flu ( sakit kepala, demam, malaise, batuk, pilek, mialgia atau faringitis ) Gastroenteritis ( mual, muntah, konstipasi diare, anoreksia ) Semua gejala di atas tidak khas. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila virus ditemukan pada usapan tenggorokan atau fese.

POLIOMIELITIS PREPARALITIK ATAU NONPARALITIK Setelah gejala prodormal seperti di atas dialami selama 3-4 hari lalu gejala tadi akan merada, dan setelah -10 hari penderita merasa lebih enak, timbullah gejala fase kedua. Bentuk gejala seperti ini disebut difasik. Bentuk ini sering dijumpai pada anak-anak tapi pada penderita yang berusia lebih dari 15 tahun jarang dijumpai.43 Pada fase kedua ini di jumpai gejala seperti fase pertama (prodromal) disertai dengan gejala neurologik ringan sakit kepala hebat, mialgia bertambah hebat, spasme otot fleksor paha, nyeri dan kaku pada otot kuduk dan punggung. Pada anak-anak, bila dari sikap berbaring ia hendak duduk maka kedua lutut akan fleksi sedang kedua lengan dalam sikap ekstensi pada sendi siku untuk dipakai menunjang kebelakang pada tempat tidur (tanda tripod). Tanda ini timbul karena adanya spasme pada otot-otot paravertebral, erektor trunsi sehingga anak tidak dapat melakukan gerak antefleksi kolumna vertebralis waktu hendak melakukan gerak dari berbaring ke sikap duduk. Disamping itu tanda tripod dapat pula dijumpai tanda kepala terkulai (Head Drop) yaitu bila penderita yang dalam sikap berbaring hendak kita tegakkan dengan cara menarik kedua ketiak atau lengan maka kepala penderita akan terkulai kebelakang (retrofleksi).

POLIOMIELITIS PARALITIK Secara klasik poliomielitis paralitik dibedahkan atas bentuk spinal, bulbar (bulbospinal) dan ensefalitik. Paralisis timbul dalam waktu yang sangat cepat (beberapa jam-48 jam atau lebih lambat (10-12hari). Empat puluh delapan jam setelah suhu kembali normal, biasanya tidak terdapat lagi progresivitas kelumpuhan. Pola kelumpuhan bervariasi tapi hampir pasti tidak simetris. Ekstremitas inferior lebih sering terkena poliomielitis menimbulkan lebih berat pada otot-otot proksimal.43

43

Bentuk Bulbar sering menyebabkan kelumpuhan otot pada N.IX dan X sehingga menimbulkan gangguan menelan dan disfonia. Kelumpuhan otot wajah sering pula dijumpai, tapi kelumpuhan otot okuler jarang ditemukan. Yang paling berbahaya pada bentuk bulbar ini adalah pernafasan. 6. Laboratorium43 Virus polio dapat diisolasi dan dibiakkan dalam jaringan, dari hapusan tenggorokan, darah, likuor dan fese. Pemeriksaan likuor serebrospinalis menunjukkan adanya pleositosis, kadar protein sedikit meninggi dan kadar glukosa serta elektrolit normal, jumlah sel berkisar antara 10-3000/ mm3 sedangkan tekanan tidak meningkat. Pada stadium prepalitik atau paralitik dini lebih banyak ditemukan leukosit PMN tapi setelah 72 jam lebih banyak ditemukan limfosit. Peningkatan jumlah sel mencapai puncaknya pada minggu pertama kemudian akan kembali normal setelah 2 atau 3 minggu. Kadar protein berkisar antara 30-120 mg/100 ml pada minggu pertama tapi jarang melampaui 150 mg/100 ml, kadar protein yang meninggi ini bertahan selama 3-4 minggu.

2.4.4 MIELITIS TRANSVERSA AKUT 1. Definisi Myelitis Transversa adalah kelainan neurologis yang disebabkan oleh peradangan di kedua sisi dari satu tingkat, atau segmen, dari sumsum tulang belakang. Istilah myelitis mengacu pada radang sumsum tulang belakang; transversal hanya menggambarkan posisi peradangan, yaitu, di seberang lebar dari sumsum tulang belakang. Serangan peradangan bisa merusak atau menghancurkan myelin, substansi lemak yang meliputi isolasi sel serabut saraf. Ini menyebabkan kerusakan sistem saraf yang mengganggu inpuls antara saraf-saraf di sumsum tulang belakang dan seluruh tubuh.42

2. Epidemiologi Myelitis Transversa terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, di kedua jenis kelamin, dan di semua ras. Faktor predisposisi pada keluarga tidak jelas. Sebuah puncaknya pada tingkat insiden (jumlah kasus baru per tahun) tampaknya terjadi antara 10 dan 19 tahun dan 30 dan 39 tahun. Meskipun hanya beberapa studi telah meneliti tingkat insiden, diperkirakan bahwa sekitar 44

1.400 kasus baru didiagnosis myelitis melintang setiap tahun di Amerika Serikat, dan sekitar 33.000 orang Amerika memiliki beberapa jenis kecacatan akibat gangguan ini.41,42

3. Etiologi Para peneliti tidak yakin mengenai penyebab pasti transversa myelitis. Peradangan yang menyebabkan kerusakan yang luas pada medulla spinalis dapat diakibatkan oleh infeksi virus, reaksi kekebalan yang abnormal, atau tidak cukup aliran darah melalui pembuluh darah yang terletak di sumsum tulang belakang. Myelitis Transversa juga dapat terjadi sebagai komplikasi sifilis, campak, penyakit Lyme, dan beberapa vaksinasi, termasuk untuk cacar dan rabies serta idiopatik. Myelitis transversa sering berkembang akibat infeksi virus. Agen infeksi yang dicurigai menyebabkan myelitis transversa termasuk varicella zoster, herpes simpleks, sitomegalovirus, Epstein-Barr, influenza, echovirus, human immunodeficiency virus (HIV), hepatitis A, dan rubella. Bakteri infeksi kulit, infeksi telinga tengah (otitis media), dan Mycoplasma pneumonia.

3. Patogenesis Pasca-kasus infeksi mekanisme sistem kekebalan tubuh yang aktif akibat virus atau bakteri, tampaknya memainkan peran penting dalam menyebabkan kerusakan pada saraf tulang belakang. Meskipun peneliti belum mengidentifikasi mekanisme yang tepat bagaimana terjadinya cedera tulang belakang dalam kasus ini, mungkin rangsangan sistem kekebalan sebagai respon terhadap infeksi menunjukkan bahwa reaksi kekebalan tubuh mungkin bertanggung jawab. Pada penyakit autoimun, sistem kekebalan tubuh, yang biasanya melindungi tubuh dari organisme asing, keliru menyerang jaringan tubuh sendiri, menyebabkan inflamasi dan, dalam beberapa kasus,menyebabkan kerusakan myelin dalam sumsum tulang belakang Beberapa kasus myelitis transversa akibat dari malformasi arteriovenosa spinal (kelainan yang mengubah pola-pola normal aliran darah) atau penyakit pembuluh darah seperti aterosklerosis yang menyebabkan iskemia, penurunan tingkat normal oksigen dalam jaringan sumsum tulang belakang. Iskemia dapat terjadi di dalam sumsum tulang belakang akibat penyumbatan pembuluh darah atau mempersempit, atau faktor-faktor lain yang kurang umum. Pembuluh darah membawa oksigen dan nutrisi ke jaringan saraf tulang belakang dan membawa sisa metabolik. Ketika arterivenosus menjadi menyempit atau diblokir, mereka tidak dapat 45

memberikan jumlah yang cukup sarat oksigen darah ke jaringan saraf tulang belakang. Ketika wilayah tertentu dari sumsum tulang belakang menjadi kekurangan oksigen, atau iskemik, sel saraf dan serat mungkin mulai memburuk relative dengan cepat. Kerusakan ini dapat menyebabkan peradangan luas, kadang-kadang menyebabkan myelitis transversal. Kebanyakan orang yang mengembangkan kondisi sebagai akibat dari penyakit vaskular melewati usia 50, punya penyakit jantung, atau baru saja menjalani operasi dada atau abdominal.

4. Gambaran klinis Myelitis transversa dapat bersifat akut (berkembang selama jam sampai beberapa hari) atau subakut (berkembang lebih dari 2 minggu hingga 6 minggu). Gejala awal biasanya mencakup lokal nyeri punggung bawah, tiba-tiba paresthesias (sensasi abnormal seperti membakar, menggelitik, menusuk, atau kesemutan) di kaki, hilangnya sensorik, dan paraparesis (kelumpuhan parsial kaki). Paraparesis sering berkembang menjadi paraplegia. Dan mengakibatkan gangguan genitourinary dan defekasi. Banyak pasien juga melaporkan mengalami kejang otot, perasaan umum tidak nyaman, sakit kepala, demam, dan kehilangan nafsu makan. Tergantung pada segmen tulang belakang yang terlibat, beberapa pasien mungkin juga akan mengalami masalah pernapasan. 45 Dari berbagai macam gejala, empat ciri-ciri klasik myelitis transversa yang muncul: (1) kelemahan kaki dan tangan, (2) nyeri, (3) perubahan sensorik, dan (4) disfungsi pencernaan dan kandung kemih. Kebanyakan pasien akan mengalami berbagai tingkat kelemahan di kaki mereka, beberapa juga mengalaminya di lengan mereka. Awalnya, orang-orang dengan myelitis transversal mungkin menyadari bahwa kaki mereka tampak lebih berat dari biasanya. Perkembangan penyakit selama beberapa minggu sering mengarah pada kelumpuhan penuh dari kaki, yang mengharuskan pasien untuk menggunakan kursi roda.45 Nyeri adalah gejala utama dari myelitis transversa pada sepertiga sampai setengah dari semua pasien. Rasa sakit dapat dilokalisasi di punggung bawah atau dapat terdiri dari tajam, sensasi yang memancarkan bawah kaki atau lengan atau di sekitar dada.

46

Pasien yang mengalami gangguan sensoris sering menggunakan istilah-istilah seperti mati rasa, kesemutan, dingin, atau pembakaran untuk menggambarkan gejala mereka. Sampai 80 persen dari mereka yang myelitis transversa memiliki kepekaan yang meningkat, sehingga pakaian atau sentuhan ringan dengan jari signifikan menyebabkan rasa tidak nyaman atau sakit (suatu keadaan yang disebut allodynia). Banyak juga mengalami peningkatan sensitivitas terhadap perubahan suhu yang ekstrem atau panas atau dingin. Gangguan pada genitourinary dan gastrointestinal mungkin melibatkan peningkatan frekuensi dorongan untuk buang air kecil atau buang air besar, inkontinensia, kesulitan buang air kecil, dan sembelit. Selama perjalanan penyakit, sebagian besar orang dengan myelitis transversa akan mengalami satu atau beberapa gejala.

5. Perjalanan penyakit Gejala biasanya dimulai dengan nyeri punggung yang timbul secara tiba-tiba, diikuti oleh mati rasa dan kelemahan otot kaki yang akan menjalar ke atas. Gejala tersebut bisa semakin memburuk dan jika menjadi berat akan terjadi kelumpuhan serta hilangnya rasa disertai dengan hilangnya pengendalian pencernaan dan kandung kemih. Lokasi terhambatnya impuls saraf pada medula spinalis menentukan beratnya gejala yang timbul. 6. Diagnosa42,45 Mielitis transversa harus dibedakan dari mielopati komprensi medula spinalis baik karena proses neoplasma medula spinalis intrinsik maupun ekstrensik, ruptur diskus intervertebralis akut, infeksi epidural dan polineuritis pasca infeksi akut (Sindrom Guillain Barre). Pungsi lumbal dapat dilakukan pada mielitis transversa biasanya tidak didapati blokade aliran likuor, pleositosis moderat (antara 20-200 sel/mm3) terutama jenis limfosit, protein sedikit meninggi (50-120 mg/100 ml) dan kadar glukosa normal. Berbeda dengan sindrom Guillain Barre di mana dijumpai peningkatan kadar protein tanpa disertai pleositosis. Dan pada sindrom Guillain Barre, jenis kelumpuhannya adalah flaksid serta pola gangguan sensibilitasnya di samping mengenai kedua tungkai juga terdapat pada kedua lengan. Lesi kompresi medula spinalis dapat dibedakan dari mielitis karena perjalanan penyakitnya tidak akut sering didahului dengan nyeri segmental sebelum timbulnya lesi 47

parenkim medula spinalis. Selain itu pada pungsi lumbal dijumpai blokade aliran likuor dengan kadar protein yang meningkat tanpa disertai adanya sel. Dilakukan pungsi lumbal , CT scan atau MRI, mielogram serta pemeriksaan darah. 7. Penatalaksanaan44 Pemberian glukokortikoid atau ACTH, biasanya diberikan pada penderita yang datang dengan gejala awitanya sedang berlangsung dalam waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defesit neurologik. Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kg berat badan/hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral dapat pula diberikan metil prednisolon intravena dengan dosis 0,8 mg/kg/hari dalam waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular denagn dosis 40 unit dua kali per hari (selama 7 hari), lalu 20 unit dua kali per hari (selama 4hari) dan 20 unit dua kali per hari (selama 3 hari). Untuk mencegah efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin 300 mg 4 kali/hari atau ranitidin 150 mg 2kali/hari. Selain itu sebagai alternatif dapat diberikan antasid per oral. Pemasangan kateter diperlukan karena adanya retensi urin, dan untuk mencegah terjadinya infeksi traktus urinarius dilakukan irigasi dengan antiseptik dan pemberian antibiotik sebagai prolifilaksis (trimetroprim-sulfametoksasol, 1 gram tiap malam). Konstipasi dengan pemberian laksan. Pencegahan dekubitus dilakukan dengan alih baring tiap 2 jam. Bila terjadi hiperhidrosis dapat diberikan propantilinbromid 15 mg sebelum tidur. Disamping terapi medikamentosa maka diet nutrisi juga harus diperhatikan, 125 gram protein, vitamin dosis tinggi dan cairan sebanyak 3 liter per hari diperlukan. Setelah masa akut berlalu maka tonus otot mulai meninggi sehingga sering menimbulkan spasme kedua tungkai, hal ini dapat diatasi dengan pemberian Baclofen 15-80 mg/hari, atau diazepam 3-4 kali 5 mg/hari. Rehabilitas harus dimulai sedini mungkin untuk mengurangi kontraktur dan mencegah komplikasi tromboemboli.

48

BAB II KESIMPULAN

Meningitis adalah suatu penyakit infeksi selaput meningen. Meningitis bakterial memberikan gejala dan tanda yang hampir dapat ditemukan pada semua penyakit infeksi. Namun ada beberapa gejala yang perlu diwaspadai pada pasien dengan suspek meningitis bakterial yaitu adanya tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, Kernig sign, Brudzinski sign dan fotofobia. Selain itu, adanya demam dan penurunan kesadaran dapat menjadi gejala awal dari meningitis bakterial. Meningitis dapat mengakibatkan berbagai macam komplikasi baik secara neurologis atau bukan. Komplikasi neurologis yang dapat terjadi seperti kejang dan kelainan fokal sedangkan komplikasi bukan neurologis seperti syok dan SIADH. Pengobatan meningitis bakterial tergantung pada etiologi yang mendasarinya. Pengobatan ini bersifat empiris pada awalnya dan berlanjut berdasarkan hasil pungsi lumbal. Untuk meningitis tuberkulosa sendiri masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru. Terjadinya meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsung tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah kedalam rongga arakhnoid. Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa yang mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati. Oleh karena itu penyakit ini memerlukan diagnosa dini dan pemberian pengobatan yang cepat, tepat dan rasional. Ensefalitis yang mengakibatkan kerusakan otak, dapat menyebabkan atau memperburuk gejala gangguan perkembangan atau penyakit mental. Disebut ensefalitis lethargica, yang membentuk berbagai gejala penyakit Parkinson seperti parkinsonianism postencephalitik. Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan antiinflamasi. Jika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi (seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif) dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi. 49

Gejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. Keterlambatan pengobatan yang lebih dari 4 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat. Banyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan recovery biasanya cepat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya 10% dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder . Beberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality 15-20% dengan treatment dan 70-80% tanpa treatment Menurut perjalanan klinis antar awitan hingga munculnya gejala klinis mielitis dibedahkan atas Akut dengan Simtom berkembang dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam tempo beberapa hari saja. Sub Akut dengan perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu 2-6 minggu. Kronik dengan perjalanan klinis penyakit berkembang dalam waktu lebih dari 6 minggu. Gejala biasanya dimulai dengan nyeri punggung yang timbul secara tiba-tiba, diikuti oleh mati rasa dan kelemahan otot kaki yang akan menjalar ke atas. Gejala tersebut bisa semakin memburuk dan jika menjadi berat akan terjadi kelumpuhan serta hilangnya rasa disertai dengan hilangnya pengendalian pencernaan dan kandung kemih. Perjalanan penyakit Pasca infeksi / pasca vaksinasi mulai timbul deficit neurology setelah 5 10 hari. Perjalanan penyakit akut. A. 50% timbul dalam waktu 12 jam B. 75% timbul dalam waktu 24 jam Mula mula berupa demam, malaise, mialgia. Deficit neurologik berupa. A. Kelemahan ekstremitas B. Gangguan sensibilitas C. Gangguan genitourinaria & defekasi

Segmen medulla spinalis yang sering terkena antara segmen thoracal 2 thorakal 6 Diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan secara Dilakukan pungsi lumbal , CT scan

atau MRI, mielogram serta pemeriksaan darah. 50

Pemberian glukokortikoid atau ACTH, biasanya diberikan pada penderita yang datang dengan gejala awitanya sedang berlangsung dalam waktu 10 hari pertama atau bila terjadi progresivitas defesit neurologik. Glukokortikoid dapat diberikan dalam bentuk prednison oral 1 mg/kg berat badan/hari sebagai dosis tunggal selama 2 minggu lalu secara bertahap dan dihentikan setelah 7 hari. Bila tidak dapat diberikan per oral dapat pula diberikan metil prednisolon intravena dengan dosis 0,8 mg/kg/hari dalam waktu 30 menit. Selain itu ACTH dapat diberikan secara intramuskular denagn dosis 40 unit dua kali per hari (selama 7 hari), lalu 20 unit dua kali per hari (selama 4hari) dan 20 unit dua kali per hari (selama 3 hari). Untuk mencegah efek samping kortikosteroid, penderita diberi diet rendah garam dan simetidin 300 mg 4 kali/hari atau ranitidin 150 mg 2kali/hari. Selain itu sebagai alternatif dapat diberikan antasid per oral.

51

DAFTAR PUSTAKA

1.

Prober CG. Central nervous system infection. Dalam: Bechman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Stanton BF. Newborn textbook of pediatric. Edisi kedelapanbelas. Philadelphia, PA: W.B. Saunders; 2003.

2.

American Academy of Pediatrics, Subcommittee on Infection disease. Meningitis. Pediatrics. 2008;20:417-31.

3. 4.

Yogev R, Guzman J. Bacterial meningitis in children. Drugs 2005;65:1097-112. Bashir HE, Laudy M, Booy R. Diagnosis and treatment of bacterial meningitis. Arch Dis Child 2003;88:615-20.

5.

Feigin RD, Cutrer WB. Central nervous system infection. Dalam: Feigin RD, Harrison GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Feigin & Cherrys textbook of pediatric infection disease. Edisi keenam. Philadelphia: W. B. Sauders; 2004. h. 439-65.

6.

Hoffman O, Weber JR. Pathophysiology and treatment of bacterial meningitis. Ther adv beurol diord 2009;26:401-12

7.

Mace SE, FACEP, FAAP. Acute bacterial meningitis. Emerg Med Clin N Am 2008;38:281-317.

8.

McPhee SJ, Hammer GD. Infectious disease. Dalam: Bloch KC. Pathophysiology of disease: An introduction to clinical medicine. Edisi keenam. NewYork: McGraw Hill; 2010. h. 72-6.

9. 10.

Marji S. Bacterial meningitis in children. Rawal Med J 2007;32:109-11. McCance KL, Hueter SU. Alteration of neurologic function. Dalam: Boss BJ. Pathophysiology the biologic basis for disease in adult and children. Edisi kelima. Philadelphia: Elseiver; 2006. h. 584-5.

11.

Koedel U et al. Pathogenesis and pathophysiology of manengitis pneumokokus. Lancet Inf Dis 2001;2:731.

12.

Maconochie IK, Baumer JH. Fluid therapy for acute bacterial meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, 4.

13.

Oostenbrink R, Moons KG, Theunissen CC. Sign of meningeal irritation at the emerdency department: how often bacterial meningitis?. Pediatric Emergency Care 2001;17:161-64. 52

14. 15.

Alistair GS. Neonatal meningitis in the new millenium. Neoreviews 2003;4:73-80. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. CID 2004;39:1267-84.

16.

Backgroud to desease. Last updated 2006. Available from http://www.ocbmedia.com/meningitis/background.php

17. 18.

Neurology and Neurosurgery Illustrated Israr YA. Meningitis. Last Updated 2008. Available from http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf

19.

Ramachandran TS. Tuberculous Meningitis. Last Updated 4 December 2008. Available from http://emedicine.medscape.com/article/1166190-overview ----

20.

Nofareni. Status imunisasi bcg dan faktor lain yang mempengaruhi terjadinya meningitis tuberkulosa. Available from http://library.usu.ac.id/download/fk/anaknofareni.pdf

21.

Koppel BS. Bacterial, Fungal,& Parasitic infections of the Nervous System in Current Diagnosis and Treatment Neurology. USA; The McGraw-Hill Companies. 2007. p403-08, p421-23.

22.

Meningitis. Available from http://forbetterhealth.files.wordpress.com/2009/01/meningitis.pdf

23.

Pradhana D. Referat Meningitis. Last Updated 2009. Available from http://www.docstoc.com/docs/19409600/new-meningitis

24.

Lazoff M. Encephalitis. [ Online ] February 26, 2010 [ Cited April 5, 2010 ]. Available from : URL ; www.emedicine.medscape.com/article/791896/overview/htm

25.

Anonymous. Encephalitis. [ Online ] May 5, 2009 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; www.mayoclinic.com/health/encephalitis/DS00226

26.

Anonymous. Definition of encephalitis. [ Online ] 26 March, 1998 [ Cited April 13, 2010]. Available from : URL ; www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=3231

27.

Anonymous. Encephalitis. [ Online ] September 25, 2002 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; www.neurologychannel.com/encephalitis/index.shtml

53

28.

Faller A, Schuenke M, Schuenke G. The central and peripheral nervous systems. In : The human body - an introduction to structure and function. New York : Thieme ; 2004. p. 538-53

29.

Fransisca SK. Ensefalitis. [ Online ] Februari 19, 2009 [ Cited April 5, 2010 ]. Available from : URL ; http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ensefalitis2.pdf

30.

Sutton D, Stevens J, Mizklel K. Intracranial lesions. In : Sutton D, editor. Text book of radiology and imaging 7th ed. London : Churchill Livingstone ; 2003. p. 1726

31.

Hopkins R, Peden C, Gandhi S. Principles of interpreting CT. In : Radiology for anaesthesia and intensive care. London : Greenwich Medical Media ; 2003. p. 21921

32.

Zamponi N, Rossi B, Polonara G, Salvolini U. Neuropaediatric emergencies. In : Scarabino T, Salvolini U, Jinkins JR, editors. Emergency neuroradiology. New York : Springer ; 2006. p. 371,390-1

33.

Hendrik F. Toksoplasmosis serebri sebagai manifestasi awal AIDS. [ Online ] September 23, 2009 [ Cited April 24, 2010 ]. Available from : URL ; http://neurology.multiply.com/journal/item/19

34.

Samsi KMK. Ensefalitis / ensefalopati akibat flu burung ( infeksi virus influenza tipe A ). [ Online ] Agustus, 2007 [ Cited April 24, 2010 ]. Available from : URL ; http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_157_Neurologi.html Anonymous. Rasmussens encephalitis. [ Online ] April 16, 2010 [ Cited April 20, 2010]. Available from : URL ; http://en.wikipedia.org/wiki/Rasmussen%27s_encephalitis

35.

36.

Hermans R. Imaging techniques. In : Head and neck cancer imaging. Germany : Springer ; 2006. p. 32, 38-9

37.

Moritani T, Ekhlom S, Westesson PL. Pediatrics. In : Diffusion-weighted MR imaging of the brain. New York : Springer ; 2005. p. 191

38.

Anonymous. Encephalitis. [ Online ] December 21, 2004 [ Cited April 13, 2010 ]. Available from : URL ; http://www.mdguidelines.com/encephalitis/differentialdiagnosis

39.

Lee EJ. Unusual findings in cerebral abscess. British journal of radiology; 2006. 54

79,e156-e161. 40. Victor and Adam. 2000. Adam and Victor`s Principals of Neurology 7th Edition. McGraw-Hill. 41. National Institute of Neurological disorder and stroke. 2009. Transverse Myelitis Fact Sheet Available from : http://www.ninds.nih.gov/disorders/transversemyelitis/detail_transversemyelitis.ht m 42. Johnson et all. 2001. Transverse Myelitis.Available from : http://www.scribd.com/doc/2581918/KerrCurrent-therapy-chapter-withfigures?secret_password=&autodown=pdf 43. Christine Weile. 2009. Acute Poliomyelitis. Available from : http://www.emedicine.com/pmr/topic6.htm. 44. The Merck Manuals Online Medical Library: The Merck Manual for Healthcare Professionals. 2008. Acute transverse myelitis. Available from : http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch224/ch224b.html 45. Sidharta, Priguna. 1985. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum,Cetakan ke 2 . Jakarta.

55