Anda di halaman 1dari 10

Gangguan Elektrolit Gangguan keseimbangan kalsium, magnesium, dan fosfat yang dibahas pada bagian penyakit yang melibatkan

sistem endokrin dan gangguan nutrisi (lihat juga Bab 34 dan 49).

Hiponatremia dan Hipernatremia Gangguan elektrolit biasanya terdeteksi dengan menentukan tingkat

elektrolit dalam serum. Konsentrasi ini mencerminkan keseimbangan antara air dan elektrolit. Osmolalitas semua cairan tubuh biasanya dipertahankan dalam batas fisiologis yang sempit antara 285 hingga 290 mOsm/kg H2O dengan integrasi dari tiga proses kunci: kehausan, pelepasan ADH, dan respon dari meduler saluran pengumpul ADH. Karena permeabilitas membran biologis, osmolalitas intraseluler dan ekstraseluler hampir selalu sama dan dapat diperkirakan oleh rumus berikut: ????????????????? Formula ini akan menjadi lebih mudah untuk menghitung kapan kami mengkonversi sepenuhnya ke Systme International dUnits (sistem metrik) karena milimol (mmol) dapat digantikan untuk mg/(factor) pada rumus di atas untuk membaca
2Na2GlucoseBUNmOsm kg

dengan konsentrasi yang dinyatakan dalam milimol per liter (mmol/L). Meskipun sekresi ADH dikontrol ketat oleh rangsangan osmotik 285 untuk 290 mOsm/kg, ambang batas osmotik untuk rasa haus adalah tinggi (300 mOsm/kg), sehingga hal ini merupakan sebuah panduan penting kekurangan volume. Hiponatremia adalah mungkin kelainan cairan elektrolit ketiga yang paling umum pada pasien rawat-inap. (kekurangan Magnesium terjadi di sebanyak 25% [lihat Bab 54] dan kekurangan kalium, dibahas kemudian dalam bagian ini, sebanyak 10%.) Hiponatremia dapat terjadi dalam bentuk isotonik, hipertonik, atau hipotonik. Sebagai contoh, hiponatremia isotonik dapat terjadi pada status akumulasi protein atau cairan seperti myeloma. Hipertonik hiponatremia dapat

terjadi dengan hiperglikemia atau dengan infus glisin (seperti dalam TURP syndrome). Hipotonik Hiponatremia merupakan klasifikasi terbesar dan dibagi berdasarkan status cairan ekstraselular ke hipotonik hiponatremia hipovolemik, isovolumic, atau hypervolemic. Ketiga jenis ini terjadi bila kondisi ekskresi air di renal yang terganggu meskipun terjadi asupan cairan encer terus-menerus. Penyebab umum dari hipovolemik hiponatremia hipotonik (kotak 35-6) adalah kehilangan dari GI (muntah, diare), kehilangan ruang ketiga (diuretik atau saltwasting Nefropati), atau insufisiensi adrenal. Keadaan hypervolemic hipotonik hiponatremi mengakibatkan komplikasi kegagalan jantung parah, Sirosis, Sindrom nefrotik, atau gagal ginjal dan ditandai dengan retensi natrium dengan jumlah yang tidak proporsional lebih besar dari air. Hiponatremia hipotonik isovolumic pada umumnya disebabkan oleh retensi air tanpa natrium. Karena edema biasanya tidak jelas secara klinis, pasien tersebut tampaknya isovolumic. Edema paling sering disebabkan oleh SIADH, yang pada gilirannya dapat disebabkan oleh CNS atau tumor paru atau disfungsi paru. Sekresi ADH meningkat dengan usia, sehingga pada orang tua lebih rentan untuk hiponatremia. Obat-obatan yang memperkuat sekresi ADH (antidepresan trisiklik dan vincristine) atau efeknya pada duct kolektivus meduler ginjal (nonsteroidal obat anti-inflamasi dan klorpropamid) atau yang memiliki efek yang sama (oxytosin) mungkin lebih cenderung menyebabkan hiponatremia pada orang tua. Untuk menetapkan diagnosis SIADH, dokter harus menentukan bahwa pasien bebas dari disfungsi ginjal dan jantung, memiliki fungsi adrenal dan tiroid yang normal, dan normovolemik. Osmolalitas urin kemudian akan ditemukan melebihi 100 mOsm/kg, osmolalitas serum akan rendah, dan ekskresi natrium urin akan lebih tinggi dari 20 mEq/L (20 mOsm/L). Gangguan pada natrium serum mencerminkan perubahan dalam

metabolisme glukosa, fungsi ginjal atau akumulasi air dari tubuh. Hal yang terakhir dapat dipengaruhi oleh gangguan rasa haus, sekresi ADH, dan fungsi ginjal. Dengan demikian, hiponatremia mencerminkan kelebihan air bebas relatif dan dapat terjadi ketika total sodium tubuh meningkat (seperti pada gangguan edematous), ketika total natrium tubuh normal (seperti kelebihan air karena

SIADH), atau bila total natrium tubuh menurun (seperti yang terjadi pada penggunaan obat diuretik terlalu agresif). Definisi penyebab menentukan pengobatan. Sebagai contoh, pembatasan air adalah andalan terapi untuk SIADH. Pemberian demeclocycline adalah pilihan lain untuk mengoreksi SIADH dengan merangsang diabetes insipidus nephrogenic reversibel. Anestesiologist

dihadapkan dengan pertanyaan apakah tingkat elektrolit memerlukan perlakuan khusus sebelum anestesi. Meskipun hiponatremia yang terjadi perlahan-lahan biasanya menghasilkan beberapa gejala, pasien mungkin lesu dan apatis. Hiponatremia kronis lebih baik ditoleransi daripada hiponatremia akut karena mekanisme pengaturan volume cairan intraselular yang meringankan edema otak; hilangnya larutan lain dari sel menyebabkan berkurangnya osmotik gerakan air ke dalam sel. Meskipun demikian, Hiponatremia berat kronis (yaitu, tingkat serum natrium <123 mEq/L) dapat menyebabkan edema otak. Sebaliknya, hiponatremia akut dapat ditandai oleh gejala yang parah yang memerlukan perawatan darurat: edema serebral profound dengan penurunan kesadaran, koma dan kejang-kejang, dan gangguan refleks dan control pengatur suhu tubuh. Tergantung pada penyebab dan jumlah natrium relatif dan kandungan air, pengobatan dapat berkisar dari pemberian NaCl hipertonik atau manitol (dengan atau tanpa obat-obatan diuretik) untuk pembatasan cairan atau pemberian obat-obatan lain karena kerusakan neurologis mungkin terjadi jika natrium serum meningkat terlalucepat, laju peningkatan tidak boleh melebihi 1 mEq/L/hr. Setelah konsentrasi serum natrium telah mencapai 125 mEq/L, terapi dapat terdiri dari pembatasan air; koreksi lebih cepat dapat mengakibatkan CNS demyelination pada pasien yang memiliki kelebihan cairan tubuh total sekunder untuk SIADH, tingkat serum dapat diatasi dengan memberikan furosemid, 1 mg/kg, dan Saline hipertonik untuk menggantikan kehilangan elektrolit di urine. Diagnosis SIADH dibahas sebelumnya dalam bab ini (Lihat Bagian " kelainan Hipofisis "). Hiponatremia akut maupun kronis mengharuskan pemulihan natrium serum ke tingkat normal; pembengkakan otak biasanya menghilang pada tingkat natrium serum 130 mEq/L. Hal ini mencetuskan pertanyaan tentang apakah

tingkat natrium serum membuat anestesi lebih berisiko. Karena tidak ada data yang ada untuk menjawab pertanyaan ini, memungkinkan untuk beberapa kesalahan dalam merawat pasien, kami memilih konsentrasi yang fleksibel yaitu 131 mEq/L sebagai batas terendah natrium untuk operasi elektif. Hipernatremia terjadi jauh lebih sering daripada hiponatremia. Penyebab hal ini sering iatrogenik (misalnya, dapat disebabkan oleh kegagalan untuk menyediakan air yang cukup untuk pasien tidak sadar atau yang telah memiliki defisit stroke-induced dari mekanisme haus) dan dapat terjadi pada tingkat

natrium tubuh yang rendah, normal, atau berlebih. Gejala utama hipernatremia berhubungan dengan penyusutan sel otak. Karena koreksi Hipernatremia yang terlalu cepat dapat menyebabkan edema serebral dan kejang-kejang, koreksi harus dilakukan secara bertahap. Sekali lagi, dengan tidak ada data untuk mendukung sikap ini, kami percaya bahwa semua pasien yang menjalani bedah harus memiliki konsentrasi serum Na kurang dari 150 mEq /L sebelum anestesi.

Hipokalemia dan hiperkalemia Hipokalemia dan hiperkalemia juga dibahas dalam bab 34 dan 54. Hubungan antara konsentrasi kalium pada serum yang diukur dan simpanan total kalium tubuh terbaik dapat digambarkan dengan scattergram. Hanya 2% dari total kalium tubuh yang disimpan dalam plasma (4200 mEq dalam sel dan 60 mEq di cairan ekstraseluler). Pada orang normal, 75% dari 50-60 mEq/l total Kalium tubuh tersimpan dalam otot rangka, 6% di sel darah merah, dan 5% di hati. Dengan demikian, perubahan 20% hingga 25% tingkat kalium dalam plasma bisa mewakili perubahan dalam tubuh total kalium dari 1000 mEq atau lebih jika perubahannya kronis atau sedikitnya 10 hingga 20 mEq jika perubahan akut. Sesuai dengan kadar natrium serum, perubahan akut dalam tingkat kalium serum tampaknya kurang ditoleransi dengan baik daripada perubahan kronis. Perubahan kronis relatif ditoleransi dengan baik karena equilibration serum dan penyimpanan intraseluler yang menggantikan dari waktu ke waktu untuk mengembalikan potensial membran beristirahat dari sel-sel tereksitasi hingga tingkat yang hampir normal.

Hiperkalemia dapat terjadi karena elevasi kalium (seperti hemolisis sel darah merah); kalium berlebihan dari sumber eksogen seperti sebagai pengganti garam atau, dalam jumlah besar, pisang; pergeseran kalium selular (sebagai hasil dari metabolisme asidosis, otot dan kerusakan jaringan setelah luka bakar, penggunaan rangsang depolarisasi relaksan otot, atau intens katabolisme protein); dan berkurangnya ekskresi renal (seperti yang terjadi di gagal ginjal, insufisiensi ginjal dengan trauma, dan terapi dengan obat-obatan diuretik kalium-sparing, terutama bila dikombinasikan dengan inhibitor ACE atau defisiensi

mineralocorticoid). Hiperkalemia yang tidak wajar dapat terjadi ketika tourniquet yang tertinggal terlalu lama atau bahkan oleh kepalan tangan sederhana. Bahaya utama di pasien teranestesi yang memiliki gangguan

keseimbangan Kalium tampaknya menjadi fungsi jantung abnormal, yaitu gangguan listrik maupun kurangnya kontraktilitas jantung. Hiperkalemia menurunkan potensial membran istirahat sel-sel jantung yang tereksitasi dan mengurangi durasi potensial aksi miokard dan kecepatan upstroke. Tingkat penurunan depolarization ventrikel, ditambah awal repolarisasinya di beberapa daerah dari miokardium sementara daerah lain masih menjalani depolarization, menghasilkan Kompleks QRS yang menyatu dengan gelombang T ke gelombang sinus yang semakin melebar pada EKG. Kadar kalium di atas 6.7 mEq/l, tingkat hiperkalemia dan durasi Kompleks QRS berkorelasi dengan baik. Korelasi ini lebih baik daripada korelasi antara kadar Kalium serum dan perubahan gelombang T. Namun demikian, manifestasi awal dari hiperkalemia adalah penyempitan dan pemuncakan gelombang T. Meskipun tidak didiagnostis hiperkalemia, gelombang T hampir selalu mencapai puncaknya dan sempit ketika serum kadar kalium 7 sampai 9 mEq/L. Ketika kadar serum K melebihi 7 mEq/L, gangguan konduksi Atrium muncul, seperti yang dinyatakan oleh penurunan amplitudo gelombang P dan peningkatan PR interval. supraventrikel takikardia, fibrilasi atrium, PVC, ventrikel takikardi, fibrilasi ventrikel, atau sinus arrest dapat terjadi. Perubahan ECG dan jantung terkait dengan hiperkalemia yang terpotensiasi oleh kadar serum kalsium dan natrium yang rendah.

Pemberian cairan intravena saline, bikarbonat, glukosa dengan insulin (1 U/2 g glukosa), dan kalsium dapat membalikkan perubahan dengan menggeser beberapa kalium ekstraseluler ke dalam sel. Rangsangan -Adrenergik juga menyebabkan redistribusi kalium ke dalam sel. Memang, kadar kalium plasma diukur dalam sampel segera sebelum operasi biasanya 0.2 hingga 0.8 mEq/L lebih rendah daripada yang diukur selama periode 1 3 hari sebelum surgery. Adrenergik reseptor memblokir obat-obatan seperti propranolol dapat digunakan untuk mencegah efek seperti itu sebelum operasi. -Adrenergik reseptor stimulating agen (20 mg nebulized albuterol untuk pasien 70-kg) dapat digunakan untuk mengobati hiperkalemia ketika itu terjadi; hal ini dapat menurunkan kadar kalium 1.0 mEq/L dalam 30 menit, dan efeknya berlangsung 2 jam. Meskipun nebulized 2-agonis efektif menurunkan konsentrasi plasma kalium dengan merangsang natrium - dan potassium dependent adenosin triphosphatase, terapi ini harus digunakan sebagai tambahan daripada terapi pengganti untuk ketetapan yang lebih terukur. Kayexalate (natrium sulfonate polystyrene) enema dapat diberikan untuk mengikat kalium dalam usus dengan penukaran natrium. Dialisis terhadap solusi hipokalemi juga akan menurunkan tingkat kalium serum. Namun, pada pasien hiperkalemi, hypoventilation dapat berbahaya selama anestesi karena setiap perubahan pH 0.1dapat menghasilkan perubahan serum 0.4 -hingga 1.5-mEq/L tingkat kalium dalam arah yang berlawanan. Misalnya, jika pH turun dari 7,4 untuk 7.3, kadar serum K masih dapat meningkat dari 5,5 ke 6.5 mEq/L. Hipokalemia dapat disebabkan oleh asupan kalium tidak adekuat, kehilangan GI berlebihan (melalui diare, muntah, penyedotan nasofaring, penggunaan pencahar kronis, atau konsumsi kation pertukaran resin, seperti pada anggur tertentu), kehilangan berlebihan (karena penggunaan obat-obatan diuretik, asidosis tubulus renalis, defisiensi klorida kronis, alkalosis metabolik, mineralocorticoid kelebihan, konsumsi licorice berlebihan, penggunaan antibiotik, ureterosigmoidostomy, dan diabetic ketoacidosis), dan pergeseran kalium dari kompartemen ekstraselular ke kompartemen intraseluler (seperti yang terjadi pada

alkalosis, administrasi insulin, administrasi -Adrenergik agonis atau stres, keracunan barium dan periodik hipokalemik). Seperti dengan hiperkalemia, pengetahuan tentang penyebab defisiensi kalium dan evaluasi preoperatif yang tepat dan pengobatan dari penyebabnya mungkin sama pentingnya dengan pengobatan defisiensi itu sendiri. Juga seperti hiperkalemia, hipokalemia mungkin mencerminkan perubahan kecil atau besar dari kalium tubuh total. Hipokalemia akut mungkin akan jauh lebih baik ditoleransi daripada hipokalemia kronis. Manifestasi hipokalemia yang paling ditakutkan terjadi berkaitan dengan sistem peredaran darah, kedua komponen jantung dan perifer. Selain itu, hipokalemia kronis menyebabkan kelemahan otot, hypoperistalsis, dan nefropati. Manifestasi kardiovaskular dari hipokalemia termasuk neuropati otonom, yang mengakibatkan hipotensi orthostatic dan penurunan cadangan simpatik; gangguan kontraktilitas miokard yang berubah; dan kelainan konduksi listrik, yang dapat menyebabkan sinus takikardia, aritmia atrium dan ventrikel dan gangguan konduksi intraventrikular yang dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel. Selain aritmia, EKG menunjukkan pelebaran QRS kompleks, kelainan ST-segment, pengecilan amplitudo gelombang T progresif, dan peningkatan amplitudo gelombang U progresif. Surawicz menemukan perubahan ini selalu ada ketika kadar Kalium serum menurun di bawah 2.3 mEq/L. Meskipun gelombang U tidak spesifik untuk hipokalemia, mereka adalah indikator sensitif untuk kondisi ini. Pengisian defisit kalium total-tubuh untuk deplesi tercermin defisit serum 1 mEq/l (misalnya, dari 3.3 untuk 4.3 mEq /L) mungkin memerlukan 1000 mEq kalium. Bahkan jika jumlah ini bisa diberikan dengan instan (dan itu harus tidak diisi dengan kadar melebihi 250 mEq/hari), itu akan membutuhkan 24 hingga 48 jam untuk equilibrate di semua jaringan. Miokardium yang disebabkan deplesi kalium adalah luar biasa sensitif terhadap digoksin, kalsium, dan yang paling penting, kalium. Pemberian kalium infus tetesan cepat pada pasien hipokalemi dapat menimbulkan aritmia separah seperti yang dihasilkan oleh hipokalemia itu sendiri. Salah satu strategi potensial untuk mencegah hipokalemia dari anxietas

dan stres termasuk premedication dengan clonidine. Dengan demikian, keputusan untuk melanjutkan dengan operasi dan anestesi dalam menghadapi depletions akut atau kronis atau ekses kalium tergantung pada banyak factor. Sangat penting untuk mengetahui penyebab dan pengobatan kondisi yang mendasari

ketidakseimbangan elektrolit dan efek dari ketidakseimbangan pada resiko perioperatif dan proses fisiologis. Urgensi operasi, tingkat kelainan elektrolit, obat-obatan yang diberikan, keseimbangan asam basa, dan gangguan elektrolit akut atau kronis adalah semua pertimbangan. Misalnya, satu penelitian kecil pasien yang menjalani prosedur akses pembuluh darah dengan tingkat kalium prabedah yang lebih besar dari 6 mmol/L menunjukkan tidak ada outcome yang merugikan. Demikian pula, dalam sebuah studi kohort pada 38 pasien yang memiliki tingkat kalium preoperatif yang lebih tinggi dari 5,5 mEq /L, tidak ada dysrhythmias atau morbiditas utama yang terkait dengan menggunakan succinylcholine. Studi epidemiologi retrospektif mengenai atribut signifikan tentang risiko administrasi kalium (bahkan pemberian per oral kronis). Dalam satu studi, 1910 dari 16,048 pasien yang dirawat di rumah sakit diberikan suplemen oral kalium. Dari 1910 pasien ini, Hiperkalemia berkontribusi pada kematian dari 7 pasien, dan insiden dari komplikasi terapi kalium adalah 1 dalam 250. Bersenjata dengan data-data tersebut, banyak ahli penyakit dalam tidak meresepkan terapi kalium per oral untuk pasien diberikan obat-obatan diuretik. Namun pasien-pasien ini sering menjadi hypokalemic moderat. Hipokalemia sedang terjadi pada 10% sampai 50% dari penderita yang diberikan obat-obatan diuretik. Haruskah operasi ditunda untuk subjek seperti pasien yang berisiko terhadap terapi kalium? Tiga studi menyelidiki Apakah hipokalemia sederhana adalah masalah dengan mencari aritmia pada EKG pasien yang memiliki berbagai tingkat prabedah kalium secara prospektif. Tidak ada perbedaan dalam insiden aritmia terjadi di 25 pasien normokalemic (K>3.4 mEq/L), 25 pasien hipokalemi moderat (K=3 hingga 3.4 mEq/L), dan 10 pasien hipokalemi berat (K < 2.9 mEq/L). Wahr dan rekan penulis mempelajari 2402 pasien yang menjalani CABG elektif dan dilaporkan tingkat Kalium serum kurang dari 3.5 mmol/L merupakan prediktor

serius pasca bedah aritmia (OR, 2.2; 95% CI, 1.2 untuk 4.0), intraoperatif aritmia (OR, 2.0; 95% CI, 1.0 ke 3.6), dan atrial fibrilasi/flutter pasca bedah (OR, 1.7; 95% CI, 1.0-2.7). Ketidakmampuan mata untuk mengambil perubahan ini- atau bahkan ketidakmampuan rekaman Holter untuk periode singkat (yang tampaknya tidak digunakan dalam studi ini) menunjuk kebutuhan untuk

mengkonfirmasikan studi. Penelitian lain menunjukkan bahwa hipokalemia sederhana dapat memiliki konsekuensi berat. Holland dan rekan menerapi 21pasien dengan 50 mg hydrochlorothiazide dua kali sehari untuk 4 minggu. Pasien ini memiliki sejarah hipokalemi selama terapi diuretik; tidak satupun dari mereka memiliki penyakit jantung atau mengkonsumsi obat lain. Sebelum dan sesudah diuretik terapi, 24jam EKG Ambulatori tercatat. Permasalahan studi ini juga adalah keterbatasan pemantauan Holter. Ventrikel ectopy, termasuk kompleks ventrikel ectopy (multifokal PVC, ventrikel kuplet, takikardi ventrikel), terjadi pada 7 dari 21 pasien (33%). Replesi Kalium menurunkan jumlah denyut ektopik ventrikel per pasien dari 71.2 menjadi 5.4/jam. Rupanya, beberapa pasien sensitif bahkan terhadap deplesi kecil kalium. Pada Multiple Risk Factor Intervention Trial yang melibatkan 361,662 pasien, lebih dari 2000 yang diterapi untuk hipertensi dengan diuretik, pengurangan serum kalium setelah terapi diuretik lebih besar pada mereka dengan PVC. meskipun kami merekomendasikan bahwa pasien hipokalemi akan diberikan suplemen kalium, keuntungan praktek ini masih tidak jelas. Kriteria kami pribadi untuk terapi prabedah kalium adalah sebagai berikut. Sebagai aturan, semua pasien yang menjalani operasi elektif harus memiliki kadar kalium serum normal. Namun, kita tidak merekomendasikan menunda operasi jika kadar Kalium serum di atas 2.8 mEq/L atau di bawah 5.9 mEq/L, jika penyebab ketidakseimbangan kalium ini diketahui, dan jika pasien berada dalam kondisi optimal. Berbagai tingkat kalium aman ditentukan secara abstrak dan telah berubah dari 3.3 pada tahun 1979, 3.1 pada 1986, menjadi 2.9 tahun 1990 di sisi bawah dan dari 5.6 pada tahun 1979, menjadi 5.7 pada 1986, menjadi 5.9 1990 di atas sisi dengan lebih banyak data telah menjadi tersedia pada keselamatan

prabedah hipokalemia dan bahaya menggantikan kalium dalam lingkungan rumah sakit. Kami merujuk pada semua pasien dengan gagal ginjal Stadium akhir untuk dialisis (menggunakan kisaran keamanan secara acak yang sama) sebelum semua prosedur bedah kecuali benar-benar darurat (seperti dalam kasus exsanguination iminen). Dalam studi pada anjing pada tahun 1978, Tanifuji dan Eger menentukan hubungan antara status elektrolit dan persyaratan anestesi yang mungkin memerlukan pertimbangan intraoperatif: hiponatremia dan hypoosmolality menurunkan konsentrasi alveolar minimum (MAC), hipernatremia meningkat MAC, dan hiperkalemia tidak mempengaruhi persyaratan anestesi.