RETINOPATI DIABETIKA Retinopati diabetika adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh

darah halus retina. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit. Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih dari 20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala/retina. Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita diabetes yang hamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/dokter mata pada trimester pertama dan kemudian paling sedikit setiap 3 bulan sampai persalinan.

Patogenesis

Beberapa teori dikatakan dapat menyebabkan terjadinya retinopati diabetika. Namun terdapat 2 buah teori yang paling banyak menarik perhatian para pakar, yaitu : 1. Teori Enzim katalisis aldose reduktase. Enzim ini akan mengkatalisa perubahan glukosa menjadi sorbitol. Bila kadar glukosa intraselular meningkat, hal ini akan meningkatkan pula kadar sorbitor intraselular, yang kemudian akan menghambat sintesis mio-inositol yang terdapat pada glomerular dan jaringan saraf. Penurunan kadar mio-inositol ini akan menurunkan metabolisme fosfo-inositidin, yang kemudian akan menurunkan aktivitas dari Na-K-ATPase dan memperburuk kerusakan mikrovaskular. 2. Teori protein Aminoguanidin. Aminoguanidin ( suatu fraksi dari protein esensial ) , melalui mekanisme yang masih terus diselidiki, pada tikus tikus percobaan ternyata dapat memperlambat pertambahan mikroaneurisma dan penumpukan deposit protein pada kapiler kapiler di retina.

Retinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai ketinggian tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan irreversibel dari molekul glukosa dengan protein yang disebut proses glikosilase protein.

Dalam keadaan normal, proses glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang pada penderita diabetes mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksia jaringan yang diurusnya. Kelainan kelainan ini didapatkan juga didalam pembuluh pembuluh darah retina, yang dapat diamati dengan melakukan : 1. fundus fluorescein angiography 2. pemotretan dengan menggunakan film berwarna 3. oftalmoskop langsung dan tak langsung 4. biomikroskop dengan lensa kontak dari goldman

Mula mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan mempunyai affinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik titik merah pada oftalmoskop. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika. Pada keadaan lanjut, mikroaneurisma didapatkan sama banyaknya pada kapiler vena maupun arteri. Baik kapiler yang abnormal maupun aneurisma menibulkan kebocoran, yang tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan, di sekitar kapiler dan mikroaneurisma. Adanya edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila terdapat di daerah makula, edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan berlangsung dalam waktu relatif lama akan menyebabkan degenerasi kistoid. Bila hal ini terjadi di daerah makula, ketajaman penglihatan yang terganggu, tak dapat dikembalikan kepada keadaan semula meskipun dilakukan fotokoagulasi pada pengobatan. Perdarahan selain akibat kebocoran juga dapat disebabkan oleh karena pecahnya mikroaneurisma. Kebocoran lipoprotein, tampak sebagai eksudat keras, menyerupai lilin berkelompok yang berbentuk lingkaran di daerah makula, yang disebut bentuk sirsiner berwarna putih kekuning kuningan. Eksudat lemak ini didapatkan pada penderita yang gemuk dengan kadar lemak darah yang tinggi. Akibat perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat menimbulkan penyumbatan yang dimulai di kapiler, kearteriola, dan pembuluh darah besar ; karenanya timbul hipoksi, disusul dengan daerah iskemik kecil dan timbulnya kolateral kolateral. Hipoksi mempercepat

timbulnya kebocoran, neovaskularisasi, dan mikroaneurisma yang baru. Akibat hipoksi timbul eksudat lunat yang disebut cotton wool patch, yang merupakan bercak nekrose. Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak teratur. Juga disini terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga didapatkan perdarahan sepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau dimana saja. Bentuknya dapat berupa gulungan atau rete mirabile. Letaknya intraretina dan menjalar menjadi preretina. Neovaskularisasi ini diikuti kemudian diikuti dengan jaringan proliferasi.(5) Bila jaringan fibrivaskular ini mengkerut dapat menimbulkan perdarahan dan tarikan pada retina sehingga menyebabkan ablasi retina dengan atau tanpa robekan. Hal ini dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. Perdarahan yang timbul didalam badan kaca dapat menyebabkan glaukoma hemoragik, yang sangat sakit dan menimbulkan kebutaan.

Perdarahan di dalam badan kaca juga diikuti dengan pembentukan jaringan fibrotik yang disertai neovaskularisasi, yang juga dapat mengkerut dan menyebabkan ablasi retina dan kebutaan. Dengan demikian, bila tidak diambil tindakan, retinopati diabetika cepat atau lambat akan berakhir dengan kebutaan. Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris yang disebut rubeosis iris, yang dapat menimbulkan glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik mata oleh pembuluh darah baru tersebut dan juga akibat perdarahan, karena pecahnya rubeosis iris.

Manifestasi klinis

Penurunan ketajaman pada penglihatan sentral berlangsung secara perlahan lahan, tergantung dari lokalisasi, luas dan beratnya kelainan. Timbulnya gangguan visus, pada masa sebelum dibentuk jaringan fibrovaskuler, tergantung dari besar dan lokasi kelainan. Edema, eksudat, perdarahan yang terdapat di daerah makula, yang disebut makulopati, cepat menimbulkan gangguan penglihatan. Pada umumnya visus pada stadium ini masih baik, tetapi bila sudah terjadi pembentukan jaringan fibrovaskuler, gangguan visus pasti menyusul. Kelainan kelainan yang didapat pada retinopati diabetika : 1. Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina. 2. Mikroaneurisma, berupa tonjolan dinding kapiler. Merupakan tanda awal dari retinopati diabetika 3. Eksudat berupa :

a. hard eksudat : berwarna kuning karena eksudasi plasma yang lama. Pada angiografi fluoresin tampak sebagai kebocoran fluoresin diluar pembuluh darah. Terutama terdiri dari lipid yang didapatkan pada hiperlipoproteinemia. b. cotton wool patch : berwarna putih, tidak berbatas tegas, dihubungkan dengan iskemik retina. 4. Shunt arteri vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler 5. Pelebaran vena, lumennya tidak teratur, berkelok kelok, terjadi akibat kelainan sirkulasi. Dapat disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma. 6. Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas

mikroaneurisma atau karena pecahnya kapiler. 7. Akibat proliferasi sel sel endotel, timbul neovaskularisasi, tampak sebagai pembuluh darah yang berkelok kelok, yang merupakan tanda awal dari penyakit yang berat. Mula mula terdapat pada retina, kemudian menjalar ke preretina untuk kemudian masuk kedalam badan kaca. Bila neovaskularisasi ini pecah dapat menimbulkan perdarahan di retina, preretina, dan juga didalam badan kaca. 8. Neovaskularisasi preretina diikuti pula dengan proliferasi sel glia. 9. Edema makula, kondisi ini merupakan penyebab utama dari gangguan penglihatan pada pasien pasien diabetes. Dalam setahunnya di Amerika, didapatkan 75.000 kasus baru.

Klasifikasi retinopati diabetes menurut Bagian Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo: Derajat I : Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpaeksudat lemak pada fundus okuli Derajat III : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.

Derajat retinopati ini berhubungan erat dengan lamanya diabetes melitus diderita. Pengobatan yang baik dapat memperlambat timbulnya retinopati, namun sekali timbul, tampaknya tidak ada satu obatpun yang mampu mempengaruhi jalannya keadaan ini. Diabetes pada orang muda, dapat menyebabkan retinopati diabetes yang hebat dalam 20 tahun meskipun dikontrol dengan baik. Beberapa keadaan yang dapat memperberat retinopati diabetes adalah 1. arteriosklerosis dan hipertensi arteri 2. hipoglikemi 3. hiperlipoproteinemi 4. kehamilan pada penderita diabetes juvenilis.

Adapun yang membagi stadium retinopati diabetikum menjadi dua (2) stadium yaitu: Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan.

Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan. Tanda khas dari retinopati proliferatif ini yaitu adanya neovaskularisasi. Terapi

Pengobatan dari diabetes melitusnya sendiri dengan diit dan pemberian obat obat anti diabetik. Kontrol gula yang ketat dapat menurunkan insidens dan perbutukan dari retinopati diabetika ini, terutama pada penderita diabetes IDDM. Fotokoagulasi dengan Xenon Arc Fotokoagulator atau Argon Laserphoto Koagulator.

Dimana sinar dari alat tersebut ditembakan secara tidak langsung sehingga menimbulkan jaringan parut di khorioretina, sehingga mengurangi kebutuhan metabolisme dan berakibat regresinya neovaskularisasi. Tujuan dari fotokoagulasi ini adalah menutup kebocoran, merangsang penyerapan cairan, mengurangi neovaskularisasi, mencegah timbulnya ablasi retina, dengan harapan dapat menghambat menurunnya visus.

1. Usman FS. Retinopati diabetika. Available at : http://www.freewebs.com/fsumantri/retinopatidiabetika.htm. Accessed on : 20th March 2013. 2. Penyakit Mata Retinopati Diabetes. Available at : http://www.fbuzz.com/2008/09/09/penyakit-mata-retinopati-diabetes/. Accessed on : 20th March 2013.