LAPORAN KASUS

Disusun oleh: Elisa Maristin 092011101068

Dokter Pembimbing: dr. Edi Nurtjahja, Sp.P

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2013

Bab 1. Laporan kasus

2.1 Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pendidikan Suku Agama Pekerjaan Tanggal MRS : Tn. S : 54 th : Laki-Laki : Gudang duren RT04/RW09 Subo, Pakusari : Jamkesmas : SMA : Jawa : Islam : Pedagang : 11 Juli 2013

Tanggal pemeriksaan : 15-16 Juli 2013 Tanggal KRS No. RM : 16 Juli 2013 : 44.54.25

2.2 Anamnesis Autoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 14 Juli 2013 di Ruang Anturium RSD dr. Subandi Jember.

2.2.1

Keluhan Utama Sesak napas

2.2.2

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien mengeluh sesak 1 minggu SMRS dan semakin lama semakin berat,

hingga pasien dibawa ke RS. Pasien mengatakan sesaknya sangat mengganggu aktivitas, hingga membuat pasien tidak bisa bekerja. Karena setiap melakukan pekerjaan, sesak pasien kambuh dan akhir-akhir ini menjadi semakin berat. Sesak juga disertai batuk, terasa berdahak tetapi tidak bisa di keluarkan. Pasien mengatakan sudah sering batuk tetapi hilang timbul, sejak 1 bulan terakhir

batuknya menjadi semakin sering, sehingga membuat pasien memutuskan untuk berhenti merokok. Pasien awalnya merupakan perokok aktif, yang sehari bisa menghabiskan 2 bungkus rokok. Pasien juga mengeluh pusing, nyeri pada perut bagian tengah atas dan belum bisa BAB tetapi bisa kentut. Nyeri dada tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, dan BAK normal.

2.2.3

Riwayat Penyakit Dahulu DM -, HT -, Pasien tidak memiliki alergi obat dan makanan.

2.2.4

Riwayat Penyakit Keluarga Keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa.

2.2.5

Riwayat Pengobatan -

2.2.6

Anamnesis Sistem Anamnesis Sistem Tanggal Pemeriksaan 15 Juli 2013 Sistem serebrospinal Sistem kardiovaskular Sistem pernapasan pusing (+),demam (-), Kompos mentis berdebar (-) nyeri dada (-) sesak (+) berkurang, batuk (+), dahak (-), pilek (-) mual (-), muntah (-), nyeri perut (+) di tengah atas, BAB (-) 16 Juli 2013 pusing (-),demam (-), Kompos mentis berdebar (-) nyeri dada (-) sesak (+) berkurang, batuk (+), dahak (-), pilek (-) mual (-), muntah (-), nyeri perut (+) di tengah atas, BAB (-)

Sistem gastrointestinal

Sistem urogenital

BAK lancar, tidak ada keluhan Ikterik (-), anemis (-), turgor kulit normal, tidak ada keluhan odema (-), atrofi (-), akral hangat (+), deformitas (-), tidak ada keluhan

BAK lancar, tidak ada keluhan Ikterik (-), anemis (-), turgor kulit normal, tidak ada keluhan odema (-), atrofi (-), akral hangat (+), deformitas (-), tidak ada keluhan

Sistem integumentum Sistem muskuloskeletal

2.3 Pemeriksaan Fisik 2.3.1 Pemeriksaan Umum Pemeriksaan Fisik Tanggal Pemeriksaan 15 Juli 2013 Keadaan umum Kesadaran Vital Sign Tensi Nadi RR Suhu Kulit 110/70 mmHg 94x/menit 28x/menit 36,7C turgor kulit normal, ikterus (-), ptechiae (-), purpura (-), ekimosis (-) 100/70 mmHg 108x/menit 28x/menit 36,5C turgor kulit normal, ikterus (-), ptechiae (-), purpura (-), ekimosis (-) Cukup CM 16 Juli 2013 Cukup CM

Kelenjar limfe

tidak ditemukan pembesaran pada limfonodi submandibula, leher, maupun aksila kekuatan otot normal, atrofi (-) deformitas (-) dBN

tidak ditemukan pembesaran pada limfonodi submandibula, leher, maupun aksila kekuatan otot normal, atrofi (-) deformitas (-) dBN

Otot Tulang Kesan

2.3.2

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala - Bentuk - Rambut - Mata : lonjong, simetris : hitam, lurus : konjungtiva anemis : -/sklera ikterus eksoftalmus refleks cahaya - Hidung - Telinga - Mulut b. Leher - KGB - Tiroid - JVP c. Thorax 1. Cor : : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : redup, batas mengecil : S1S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-) : tidak ada pembesaran : tidak ada pembesaran : tidak meningkat : -/: -/: +/+

: sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-) : sekret (-), bau (-), perdarahan (-) : sianosis (-), bau (-),

- Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi

2. Pulmo : Inspeksi : simetris , retraksi (-) Palpasi: Fr V D

Perkusi : V HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS D HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS HS

Auskultasi : SD V BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV D BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV BV + + Rh + + + + + V + + + + + + + + + + + + + + D + + + + + + +

BV BV BV BV

Wh + + + + + + +

D + + + + + + + + + + + + + +

V + + + + + + +

d. Abdomen - Inspeksi : flat

- Auskultasi : bising usus (+) 16x/menit - Perkusi - Palpasi : tympani : soepel, nyeri tekan (+) di tengah atas, hepatomegali (-),

splenomegali (-)

e. Ekstremitas - Superior - Inferior : akral hangat +/+, edema -/: akral hangat +/+, edema -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang 2.4.1 Faal Paru Peakflow 60 lpm 2.4.2 Laboratorium Pemeriksaan Hematologi Hb (mg/dl) LED (mm/jam) Leukosit (/mm3) Hitung jenis 16.2 21/41 4,5 -/-/-/68/15/17 13,4-17,7 gr/dL 0-15 mm/jam 4,3-10,3 x 109/L 0-4/0-1/3-5/54/62/25-33/3-5 11/07/2013 Nilai Normal

Hct (%) Trombosit (/mm3)

50.2 128

38-42% 150-450 x 109/L

Faal Hati SGOT (U/L) SGPT (U/L) Elektrolit Natrium Kalium Chlorida Calcium Magnesium Fosfor Faal Ginjal Kreatinin Serum BUN Urea Asam Urat Gula Darah Sewaktu 179 stik <200 mg/dl 1,3 24 52 6,9 0.6-1.3 mg/dL 6-20 mg/dL 10-50 mg/dL 3.4-7 mg/dL 136,3 4,06 98,8 2,09 0,91 1,36 135-155 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L 90-110 mmol/L 2.15-2.57 mmol/L 0.73-1.06 mmol/L 0.85-1.60 mmol/L 22 10 10-35 U/L 9-43 U/L

2.4.3 Foto thorax

Gambar 2.1 Foto Thorax PA

2.4.4 Elektrokardiografi (EKG)

2.5 Resume Anamnesis Seorang laki-laki 54 tahun mengeluh sesak nafas dan batuk sejak 1 minggu yang semakin lama semakin berat. Batuk tidak berdahak dan riwayat batuk berulang serta merupakan perokok aktif. Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, kesadaran compos mentis, tidak anemis, tidak ikterik, cor dalam batas normal, pulmo (Fr menurun, perkusi hipersonor, auskultasi suara dasar bronkovasikular, rhonki +, Wheezing +), abdomen ada nyeri tekan epigastrium, ekstremitas dalam batas normal. Pemeriksaan penunjang Foto thorax Lab : CTR > 50%, bentuk jantung teardrop, hiperlusen,

diafragma mendatar. : LED meningkat, hematokrit meningkat, trombosit

menurun, calsium menurun, BUN meningkat, urea meningkat.

2.6 Diagnosis Kerja COPD

2.7 Penatalaksanaan Planing monitoring Observasi vital sign pasien Planing medikamentosa Inf RL 20 tpm O2 nasal 5lpm Inj cefotaxime Inj gentamicin 3 x 1 gr 2 x 80 mg

Bolus aminophilin 5cc Aminophilin syringepump 25cc/24jam dalam PZ 50cc kecepatan 2,1 cc/jam Nebulizer 3x/hari dengan combivent ampul /x dan PZ 1 cc/x

10

Planing edukasi Menghindari pencetus (berhenti merokok) Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi Menjelaskan tentang obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya Menjelaskan cara pencegahan perburukan penyakit Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

2.8 Prognosis Dubia

11

Bab 2. Pembahasan

Textbook Anamnesis a. b. c. d. Riwayat merokok Riwayat terpajan iritan Riwayat emfisema pada keluarga Fakto predisposisi (BBLR, infeksi saluran nafas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara). e. Batuk berulang dengan atau tanpa dahak. f. Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi. Pemeriksaan Fisik Inspeksi : - Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup mecucu) - Barrel chest (diameter anteroposterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu nafas - Hipertrofi otot bantu nafas - Pelebaran sela iga - Gagal jantung kanan dengan terlihat denyut vena jugularis dan edema tungkai. - Penampilan pink puffer atau blue bloater. Palpasi : - Fremitus melemah - Sela iga melebar Perkusi - Hipersonor - Batas jantung mengecil - Letak diafragma rendah - Hepar terdorong ke bawah Auskultasi : - Suara napas vesikuler normal atau melemah - Rhonki dan atau wheezing - Ekspirasi memanjang a. b. c. d.

Klinis Pasien Anamnesis Riwayat merokok Infeksi saluran nafas berulang Batuk berulang tanpa dahak Sesak dengan bunyi mengi

Pemeriksaan Fisik Inspeksi : - mulut setengah terkatup mecucu - penggunaan otot bantu nafas - pelebaran sela iga - pink puffer Palpasi : - Fremitus melemah - Sela iga melebar Perkusi : - Hipersonor - Batas jantung mengecil Auskultasi : - Suara napas bronkovasikular - Rhonki - Wheezing

12

Bunyi jantung terdengar jauh Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang a. Peakflow 60 lpm b. Darah rutin LED meningkat Hematokrit meningkat Trombosit menurun Calsium menurun BUN meningkat Urea meningkat. c. Radiologi CTR > 50% Bentuk jantung teardrop Hiperlusen Diafragma mendatar. Terapi Inf RL 20 tpm O2 nasal 5lpm Inj cefotaxime 3 x 1 gr Inj gentamicin 2 x 80 mg Bolus aminophilin 5cc Aminophilin syringepump 25cc/24jam dalam PZ 50cc kecepatan 2,1 cc/jam Nebulizer 3x/hari dengan combivent ampul /x dan PZ 1 cc/x

a. Faal paru - Spirometri : FEV1/FCV < 0,70 / 70% - Uji bronkodilator b. Darah rutin - Hemoglobin : meningkat - Hematokrit : meningkat - Leukosit : meningkat c. Radiologi - Foto toraks : Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, gambaran jantung mengecil.

Terapi 1. Bronkodilator - Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol) - Antikolinergik (ipatropium bromide, tiotropium bromide) - Derivat santin (aminofilin, teofilin) 2. Kortikosteroid - Metilprednisolon - Prednison 3. Antibiotik - Lini 1 : amoxicilin, makrolid - Lini 2 : amoxicilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolit baru. 4. Antioksidan 5. Mukolitik 6. Antitusif 7. Oksigen

13

Bab 3. Pembahasan

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK) 3.1 Definisi Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang irreversibel. Keterbatasan aliran udara ini berhubungan dengan respon inflamasi paru abnormal dan progresif terhadap gas atau partikel yang berbahaya. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema.

Bronkitis kronik Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Pada

prakteknya

cukup

banyak

penderita

bronkitis

kronik

juga

memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

3.2 Epidemiologi Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) akhir-akhir ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. PPOK merupakan masalah kesehatan utama di

14

Amerika Serikat dan Eropa Barat. Data di AS menyebutkan bahwa angka kejadian PPOK adalah sebanyak 15 juta orang dan 1,5 juta kasus baru per tahun. PPOK tercatat sebagai penyebab kematian keempat di AS dengan angka sekitar 115.00 kematian terjadi pada tahun 2000 dan biaya pengobatannya lebih besar dari asma. Pada tahun 2020, The Global Burden of Disease Studies menyatakan bahwa PPOK akan menduduki peringkat tiga penyakit penyebab kematian dan peringkat dua belas penyebab penyakit dan juga sebagai peringkat empat penyakit penting yang menimbulkan kecacatan. Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen

Kesehatan RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam dan merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak (95% kasus) di negara berkembang. Di Indonesia penyakit bronkitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. Dari hasil penelitian Nawas dkk di Rumah Sakit Persahabatan Jakarta, didapatkan prevalensi PPOK sebanyak 26%, kedua terbanyak setelah tuberkulosis paru (65%). PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas. Dari fakta di atas dapat disimpulkan bahwa PPOK cenderung meningkat. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya angka harapan hidup, kebiasaan merokok dan polusi udara.

3.3 Faktor Resiko Menurut American Thoracic Society (ATS), faktor risiko terjadinya PPOK adalah: 1. Faktor host : faktor genetik (defisiensi -1 anti tripsin), jenis kelamin laki-laki, dan anatomi saluran napas (hiperreaktivitas bronkus) 2. Faktor exposure : Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

15

a. Riwayat merokok (perokok aktif, perokok pasif, bekas perokok b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-200 Sedang : 200-600 Berat : >600 Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

3.4 Klasifikasi Klasifikasi Ringan Gejala Spirometri

Sedang

- Tidak ada gejala waktu VEP > 80% prediksi istirahat atau bila eksersais VEP/KVP < 75% - Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi gejala ringan pada latihan sedang (mis : berjalan cepat, naik tangga) - Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi mulai terasa pada latihan / kerja ringan (mis : berpakaian) - Gejala ringan pada istirahat VEP 30 - 80% prediksi VEP/KVP < 75% - Gejala sedang pada waktu istirahat - Gejala berat pada saat istirahat - Tanda-tanda korpulmonal VEP1<30% prediksi VEP1/KVP < 75%

Berat

3.5 Patogenesis Pada bronkitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu, terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara

16

distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas, sehingga terjadi sesak nafas. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran nafas, sehingga menghambat pembukaan saluran nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan hipertrofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Dengan berkembangnya penyakit, kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal nafas. Menurut Hipotesis Elastase Anti Elastase, di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elastin paru. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak atau oleh adanya defisiensi alfa- 1 antitripsin. Pada PPOK terjadi penyempitan saluran nafas dan keterbatasan aliran udara karena beberapa mekanisme inflamasi, produksi mukus yang berlebihan dan vasokontriksi otot polos bronkus seperti terlihat pada gambar 1.

17

Gambar 1. Perbandingan jalan nafas normal dan PPOK

Proses pernafasan PPOK dibanding normal terlihat pada gambar 2. Saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis, lumen saluran nafas akan tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak didalamnya akibat bersihan mukosilier kurang sempurna.

Ekspirasi Normal Ekspirasi dengan mudah karena elastic recoil alveolus normal dan brokus normal

PPOK Kesulitan ekspirasi karena penurunan elastic recoil alveolus dan penyempitan brokus

18

Gambar 2. Proses pernafasan normal dan PPOK

Konsep Patogenesis PPOK

3.6 Diagnosis Gambaran Klinis a. Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

19

- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

b. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis dan edema tungkai - Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauh

20

Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips Breathing

Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

Pemeriksaan Penunjang 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75 % - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. - Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter.

21

- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

2. Darah rutin Hemoglobin meningkat , hematokrit meningkat, leukosit meningkat

3. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Gambaran jantung mengecil.

3.7 Diagnosis Banding Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis

22

Perbedaan Asma dengan PPOK

ASMA Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat atopi Sesak dan mengi berulang Batuk kronik berdahak Hrb Reversibiliti Variabiliti harian Eosinofil sputum Netrofil sputum Magrofag sputum Tes Diagnostik Spirometri Kapasitas ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + + ASMA Obstruksi dapat reversible sepenuhnya Biasanya normal Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi, namun normal di luar serangan

PPOK +++ + + ++ + + + PPOK Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Berkurang (dengan emphysema) Hiperinflasi cenderung lebih persisten. Penyakit bullous dapat ditemukan

Radiology

Pathology

Hyperplasia kelenjar mucus Struktur alveolar utuh

Metaplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar (emphysema) Makrofag dan neutrofil mendominasi

Inflamasi

Sel Mast dan eosinophils mendominasi Limfosit CD4+

23

Limfosit CD8+

Penatalaksanaan Kortikosteroid Untuk kasus ringan hingga berat persisten Digunakan sebagai medikasi pengontrol Untuk kasus sedang hingga berat Tidak direkomendasikan

Inhalasi

3.8 Penatalaksanaan Penatalaksanaan PPOK Stabil : 1. Obat-obatan 2. Edukasi 3. Nutrisi 4. Rehabilitasi 5. Rujukan ke spesialis /rumah sakit

1.Obat-obatan Bronkodilator

Macam - macam bronkodilator : Agonis -2 : fenoterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat

24

 Antikolinergik : ipratropium bromide, oksitroprium bromide Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek

bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut Kortokosteroid Gunakan golongan metilprednisolon/prednison, diberikan dalam bentuk oral, setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari, terutama bagi penderita dengan uji steroid positif. Mukolitik Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid Antitusif Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu.

2.Oksigen Manfaat oksigen - Mengurangi sesak - Memperbaiki aktiviti - Mengurangi hipertensi pulmonal - Mengurangi vasokonstriksi - Mengurangi hematokrit - Memperbaiki fungsi neuropsikiatri - Meningkatkan kualiti hidup

25

Indikasi - Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% - Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen : - Pemberian oksigen jangka panjang - Pemberian oksigen pada waktu aktivitis - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak - Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

3.Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi pengobatan dari asma.

4.Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Keseimbangan nutrisi antara protein, lemak, dan karbohidrat diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat sesak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan.

26

5.Rehabiltasi Latihan pernapasan dengan pursed-lips Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough) Latihan otot pernapasan dan ekttremiti

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis)

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit : Terapi oksigen terkontrol, melalui nasal pronge 1-4 L/mnt Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90% Bronkodilator : inhalasi agonis 2 (dosis dan frekuensi

ditingkatkan) + antikolinergik Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0,5mg/ kgbb/jam) Steroid : prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari Steroid intravena : pada keadaan berat. Pembedahan : Pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru) Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : 1. Bulektomi 2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3. Transplantasi paru

27

3.9 Pronosis Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas yang ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Tetapi bila pasien itu datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan sesak nafas ringan, 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal.

28