Balance de fluidos y electrolitos

UAEM

FACULTAD DE MEDICINA
Curso de Bioquímica
 DIMENSIONES DE CADA UNO DE LOS COMPARTIMENTOS
DEL LÍQUIDOS EN VOLUMEN Y EL PORCENTAJE

Una persona promedio con

peso de 70 kg, contiene
cerca de: 42 litros de agua

El componente fluido El componente fluido

intracelular (ICF) contiene extracelular (ECF)
28 litros de agua 67% contiene 14 litros de
agua 33%

Plasma 3.5 litros 7% Líquido intersticial 10.5 litros

26%
La pérdida de agua en cada uno de estos compartimentos
origina distintos signos y síntomas:
La pérdida de líquido intracelular origina, disfunción
celular, que se manifiesta como, letargo confusión y coma.
La pérdida de sangre un componente del ECF produce,
colapso circulatorio, fracaso renal y choque.
La pérdida de agua corporal total probablemente dará
efectos similares.
entrada Compartimiento
de líquido
intracelular
Volúmen
Compartimiento de
normal
líquido extracelular

salida
1. El balance de fluidos y electrolitos es
central para el mantenimiento de un
organismo.

3. Incorporación a través de la ingesta de

líquidos oralmente e infusión
intravenosa.

5. Salida a través del tracto urinario,

pérdida insensible la respiración y
evaporación superficial.
 Los principales signos clínicos de trastornos
de hidratación

Signo Deshidratación Hiperhidratación

Pulso Aumentado Normal

Presión arterial Disminuida Normal o

disminuida
Turgencia de la Disminuida Aumentada
piel
Globos oculares Blandos/hundidos Normales

Membranas Secas Normales

mucosas
Diuresis Disminuida Normal o
disminuida
Conciencia Disminuida Disminuida
Electrólitos
Los electrolitos son iones cargados positiva
(cationes) y negativamente (aniones).

El Na+ es el principal catión extracelular, cloruros Cl- y

bicarbonatos HCO3- principales aniones.

El K+ es el principal catión intracelular y proteínas y

fosfatos los principales aniones.

La concentración de sodio es de 135-145 mmol/día.

 Compartimiento
de líquido
intracelular
K+
entrada proteínas-
fosfatos-

Volúmen
normal

salida

Compartimiento de
líquido extracelular
Na+
Cl-
HCO3-
Osmolaridad
La ósmosis es el movimiento del agua a
través de una membrana semipermeable en
respuesta al cambio de concentración.

La osmolaridad y la osmolalidad son formas

de expresión de la concentración de
partículas disueltas.

La presión osmótica es la fuerza con la que

ocurre la transferencia del solvente y es una
función de la concentración total de
partículas.
Osmolaridad

La presión osmótica debe ser siempre la misma a ambos lados de la

membrana celular, por lo que el agua se mueve para mantener la
osmolaridad.
La osmolaridad del líquido intracelular es siempre igual a la
osmolaridad del líquido extracelular.
Los dos compartimentos contienen soluciones isotónicas.

Osmolaridad del plasma = 2 X [concentración de sodio en el plasma]

(mmol/kg) (mmol/L)
Si la urea y glucosa en el plasma se encuentran dentro del rango de
referencia
miliosmolaridad del plasma = 2 X [concentración de sodio
en el

plasma] (mmeq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + urea (mg/dL)/6

Equilibrio de agua y sodio
El agua y los electrolitos en el organismos se encuentran en
constante flujo.
Pérdidas
Distribución renales *
corporal 42 L 0.5-15 mL/min

Ingesta Líquido Generalmente

de agua intracelular 67%
0.5-4.0 L/d
0.5 - 5 L/d Plasma 7%
Líquido
Sudoración **
intersticial 26%
Respiración
Perdida
insensible
500-850 mL/d
* Regulada por la arginin vasopresina (AVP), también llamada hormona antidiurética
(ADH).
** A través de la piel transpiración, pulmones respiración, por enfermedades:
vómito, diarrea, fístulas.
Vasopresina y regulación de la osmolaridad
Células especializadas del hipotálamo detectan la diferencia
entre la osmolaridad intracelular y la del líquido extracelular
y ajustan la secreción de (AVP) de la glándula pituitaria
posterior y origina que el agua sea eliminada o retenida.

Osmolaridad en aumento Osmolaridad

diminuida
Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+

Hipotálamo

H2 O H2 O
Hipófisis posterior

Vasopresina (AVP) Vasopresina

Riñón Riñón
H2 O
H2 O
Figura Células
neurosecretoras
magnocelulares del
hipotálamo. Visión
sagital media del
hipotálamo y la
hipófisis. Las células
neurosecretoras
magnocelulares
secretan oxitocina y
vasopresina
directamente en los
capilares del lóbulo
posterior de la
hipófisis
(neurohipófisis).
Estructura de 9 aminoácidos de la oxitocina, vasopresina, y de
un péptido primitivo (vasotocina), implicado en los
comportamientos reproductivos de reptiles, anfibios y aves. El
símbolo * representa los aminoácidos en que difieren estos
péptidos. 
Células neurosecretoras
parvocelulares del
hipotálamo. Las células
neurosecretoras del
hipotálamo segregan
hormonas hipofisotrópicas
en los lechos capilares
especializados de la
circulación portal
hipotálamo-hipofisiarias.
Estas hormonas viajan hasta
el lóbulo anterior de la
hipófisis, donde
desencadenan o inhiben la
liberación de hormonas
hipofisiarias a partir de las
células secretoras.
Ión Sodio
La concentración de sodio en un hombre de 70 Kg de peso es
aproximadamente de 3700 mmol de los cuales el 75% es
intercambiable.

Ingestión de ión Distribución

sodio corporal
Pérdidas
< 100 > 300 3700 mmol renales
mmol/d
Huesos y tejidos Igual que la
25% ingestión

Sudoración
Pérdidas del ión Unos 5 mmol/d
sodio
Líquido
5 mmol/d en las extracelular 75%
heces
La excreción urinaria de ión sodio está regulada por dos hormonas *
2. Aldosterona
3. Péptido natriurético auricular
Las células especializadas del aparato juxtaglomerular del
nefrón detectan los descensos en la presión arterial y
secretan renina Angiotensinógen, Angiotensina I,
Angitensina II, aldosterona.
La aldosterona disminuye la excreción urinaria de ión sodio al
incrementar su reabsorción en los túmulo renal, a expensas de los
iones potasio e hidrógeno. Estimula la absorción en las glándulas
salivales y la mucosa de las células del colon.
El péptido natriurético auricular secretado principalmente por los
cardiocitos en la aurícula derecha del corazón, aumenta la
excreción urinaria de sodio.

*La aldosterona y vasopresina interactúan para mantener el volumen normal y la

concentración del líquido extracelular
Hipernatremia

La hipernatremia es un aumento en la concentración de ión

sodio en el plasma por encima del intervalo de referencia de
135-145 mmol/L. (asociada con contracción del ECF)
Las causas asociadas a la hipernatremia son:
5. Disminución de agua
6. Disminución de ión sodio y agua
7. Ingestión excesiva de ión sodio o retención en el líquido
extracelular
8. Excepcionalmente fracaso renal con una incapacidad para
excretar ión sodio
Hipernatremia

• Disminución de agua, debido a una disminución

en su incorporación o una excesiva pérdida se
presenta en pacientes con diabetes insípida
nefrogénica, en la que las células tubulares
renales no responden a la hormona vasopresina.
Hipernatremia

2. Disminución de agua y sodio, se presenta

cuando la deficiencia de agua es superior a la
del ión sodio; la diuresis osmótica como la que
se observa en algunos pacientes con diabetes
mellitus pude ocasionar hipernatremia.
Hipernatremia

3. Aumento de la cantidad de sodio en el

líquido extracelular, en el síndrome de
Conn, hay una excesiva secreción de
aldosterona y la consiguiente retención de
sodio. En el síndrome de Cushing hay una
excesiva producción de cortisol.
Hipernatremia
Signos clínicos: si ha habido pérdida de líquidos
pueden existir signos de deshidratación
Tratamiento: agua al paciente por vía oral, suero
glucosado al 5% por vía intravenosa
Otros trastornos de osmolaridad por motivos diferentes
a la hipernatremia
Concentración de urea aumentada en la enfermedad
renal
Concentración de glucosa aumentada en la diabetes
mellitus
Presencia de etanol o etilenglicol
 Hipernatremia

Cantidad de Na+ Cantidad de Na+ Cantidad de Na+

disminuida aumentada, agua
normal, agua agua muy disminuida normal
disminuida

Excesiva sudoración Administra-

Disminución o
de ción de Na
diarrea en niños
la entrada de
agua
La orina tiene su
máxima
concentración
Pérdida renal de agua Volumen bajo
(diabetes insípida) Síndrome de
Diuresis osmótica Conn
(diabetes mellitus) Síndrome de
Cushing

La orina puede no estar

concentrada
Volumen fisiológico o aumentado
Hiponatremia (1)

Las causas asociadas con la hiponatremia son:

4. Retención de agua mayor que lo normal. El
tratamiento depende de la presencia o ausencia
de edema (existencia de fóvea)
5. Pérdida de ión sodio (ej. vómito o fístulas) que
se remplazan solo con agua.
Hiponatremia (1)
No edematosa
El caudal de excresión urinaria es menor de 1.5
L/día.
4. Infecciones (ej. neumonía, absceso subfrénico)
5. Malignidad (ej. carcinoma intestinal o pulmonar)
6. Traumatismo (ej. cirugía abdominal)
7. Inducida por fármacos (ej. diuréticos, tiazídicos
etc)
Tratamiento: reducción de ingesta de agua a menos
de 750 mL/d
 Hiponatremia (1)
retención de agua

Retención de fluidos Déficit de ión sodio

No edematosa
Edematosa
Disminución de la
excreción de agua
Disminución de la (síndrome de
excreción de agua secreción
inadecuada
(ej. Insuf. cárdiaca
de hormona
síndrome Antidiurética,
nefrótico) insuficiencia renal)

Aumento de la entrada de
agua
Aumento de la entrada de agua
(ej. perfusión salina
inadecuada (ej. ingestión compulsiva de
agua)
de agua)
Tratamiento
Reducción de la ingesta de agua a menos de 750
mL/d
Hiponatremia edematosa

Insuficiencia cardiaca, el volumen sanguíneo

efectivo está reducido por la incapacidad de la
bomba cardiaca.

Hipoalbuminemia, el volumen sanguíneo

efectivo esta reducido porque la
hipoalbuminemia disminuye la presión
oncótica plasmática.

La hipoalbuminemia se produce cuando su

síntesis es inadecuada debido a un a
enfermedad hepática, o cuando las pérdidas
 Producción de hiponatremia en el paciente con edema
Disminución del volumen de
sangre
fallas en el corazón
Hipoalbuminemia

Aumento de la secreción de Aumento de la secreción de

aldosterona vasopresina

Retención de ión sodio

Retención de agua

Hiponatremia
Hiponatremia (2)
Hipernatremia debida a pérdida de sodio
Pérdidas gastrointestinales:
4. Vómitos, especialmente si son graves y prolongados
(estenosis pilórica)
5. Diarrea
6. Fístulas
Las pérdidas urinarias puede deberse a lo siguiente:
8. Deficiencia de aldosterona como consecuencia de una
insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
9. Fármacos que antagonizan la acción de la aldosterona
como la espironolactona
Composición aproximada de electrolitos de los líquidos
gastrointestinales

Líquido Concentración Concentración Concentración

Na+ mmol/L K+^mmol/L Cl- mmol/L

Jugo gástrico 70 10 110

Líquido del 120 10 100

intestino delgado

Diarrea 50 30 50

Moco rectal 100 40 100

Líquido biliar, 140 5 100

pleural y
peritoneal
 Signos clínicos de disminución del volumen del líquido extracelular

Diagnóstico
Pulso aumentado

Disminución postural Membranas mucosas

de la presión arterial secas

Globos oculares
Disminución de la
blandos/hundidos
diuresis

Disminución de la Disminución de la
conciencia turgencia cutánea
Hiponatremia (2)

Tratamiento
Correción de la pérdida del ión sodio por vía oral
perfusión intravenosa de NaCl 0.15 mol/L (suero
fisiológico)

Tratamiento del trastorno subyacente (empleo de

corticoides para la enfermedad de Addison).
 Hiponatremia (2)

Retención de líquidos Deficiencia de ión sodio

Disminución del volumen

del líquido extracelular

Aumento de la pérdida
(por intestino, piel o riñón)
Disminución de la entrada
(extremadamente rara)
Trastornos del ión potasio
El potasio total del cuerpo de un hombre de 70 Kg es de 3600
mmol (casi todo se encuentra dentro de la célula), el 2% es
extracelular.

Entrada de ión
potasio
Distribución
30-100 mmol/d corporal
Líquido intracelular
Pérdidas
(ICF) 3600 mmol renales
20-100 mmol/d
Pérdida en las Líquido extracelular
heces aprox. 5
(ECF) 55 mmol
mmol/d
Trastornos del ión potasio
Hiperkalemia

Es la urgencia electrolítica más frecuente y más grave que se

encuentra en la práctica clínica y las causas son las siguientes:
Insuficiencia renal
Deficiencia mineralocorticoide (enfermedad de Addison)
Acidosis.- redistribución del ión potasio
Liberación de ión potasio de células lesionadas (rabdomiolisis,
traumatismos y malignidad

K+ H+ H+
K+ H+ K+
K+ K+ H+ K+K+
K+ K+ K+

Vaso
Vaso
sanguíneo
sanguíneo H+ K+ K+
H+ K+ H+ H+ K+

Normal Acidosis
Tratamiento
Perfusión de insulina y glucosa (o gluconato de
calcio) para desplazar el ion potasio al interior
de las células.

Con frecuencia es precisa la hemodiálisis para

tratar la hiperkalemia grave.

Incremento lento se puede detener con la

administración de una resina de intercambio
catiónico (poliestirensulfonato de sodio).
Hipokalemia
Los datos clínicos principales efectos clínicos de
hipokalemia son debilidad grave, hiporreflexia y
arritmias cardiacas.

Las causas de hipokalemia son las siguientes:

6. Pérdidas gastrointestinales, a causa de vómito

diarrea o fístula quirúrgica.

8. Pérdidas renales, a causa de enfermedad renal,

administración de diuréticos o aumento de la
producción de aldosterona.

10.Inducida por fármacos, los diuréticos tiazídicos y los

corticoides son los más importantes.
11.Alcalosis, puede causar un paso de potasio desde el
líquido extracelular al intracelular
Tratamiento
Administración de sales de potasio por vía oral
con cobertura enteral.

La disminución intensa de ion potasio debe

tratarse con administración intravenosa de
potasio a una velocidad inferior a 20 mmol/h,
excepto en casos extremos y bajo
monitorización.
Diuréticos
Muchos diuréticos (diuréticos de asa
furosemide, tiazidicos amilorida y triamtereno)
ejercen sus en proteínas de transporte de
membranas específicas en las células
epiteliales tubulares renales.

Otros ejercen efectos osmóticos que

previenen la reabsorción de agua (manitol),
inhiben enzimas (acetazolamide) o interfieren
en la acción de receptoros hormonales en las
células epiteliales renales (espironolactona).