Anda di halaman 1dari 17

FISIOLOGI DAN ANATOMI KULIT

Anatomi Kulit Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang essensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu: 1.Lapisan epidermis Stratum korneum (lapisan tanduk); terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi keratin Stratum lusidum; terdiri dari sel-sel gepeng mati, tak berinti dan protoplasma menjadi protein eleidin Startum granulosum (lapisan keratohialin); sel-sel gepeng berbutir kasa dan berinti Stratum spinosum; sel- sel yang mengalami mitosis, terdapat sel langerhans Stratum basale; sel-sel yang mengalami mitosis, berfungsi reproduktif danmengandung melanosit2. 2.Lapisan dermis Pars papilare; bagian yang menonjo ke arah lapisan epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. Pars retikulare; bagian di bawahnya yang menonjol ke arah lapisansubkutan, berisi serabutserabut penunjang seperti kolagen, elastin danretikulin. 3.Lapisan subkutis; terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya,yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujungsaraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening B.Fisiologi Kulit 1.Proteksi; kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis dengan bantalan lemak, melanosit (tanning), keratinisasi (barrier) 2.Absorpsi; permeable tehadap O2 C0 dan uap air sehingga mengambil bagiandalam fungsi respirasi 3.Ekskresi; kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolism dalam tubuh berupa NaCl, Urea, asam urat dan ammonia. 4.Persepsi; terdapat ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. a.Badan Ruffini:panas b.Badan Krause:dingin c.Badan taktil Meissner :rabaan d.Badan Merkel Ranvier :rabaan e.Badan Veter Paccini:tekanan 5.Pengaturan suhu tubuh; dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan(otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. 6.Pembentukan pigmen; melanosom yang dibentuk oleh melanosit tergantung pajanansinar matahari. 7.Keratinisasi berlangsung selama 14 sampai 21 hari dan dapat membantu peranan perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologis. 8.Pembentukan vitamin D; dengan bantuan sinar matahari memungkinkan perubahan7 dihidroksi kolesterol

DERMATITIS
A.definisi Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan resitif atau berulang. B.Etiologi Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), seperti misalnya bahan kimia,fisik (sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur), ataupun dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus memegang salah satu peranan penting. C.Patogenesis Beberapa jenis dermatitis memiliki penyebab yang diketahui, sedangkan yang lainnya tidak. Terutama penyakit dermatitis yang dipengaruhi oleh faktor endogen. Sedangkan yang diakibatkan oleh factor eksogen masih dapat diketahui dengan dilakukan anamnesisdan tes pemeriksaan. D.Gejala klinis Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit bergantung pad a stadium penyakit , batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat setempat, generalisata, bahkan universal.Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium: 1.Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak basah (madidans) 2.Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta. 3.Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang. Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik,karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis merupakanhal yang sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait dengan faktor jenis kelamin.

E.Histologi Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya: 1 . S t a d i u m a k u t ; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan,tergantung penyebab dermatitis. 2

2.Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang diepidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan selradang. 3 . S t a d i u m k r o n i k ; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis kadang ditemukan spongio sis ringan, vesikel tidak ada lagi, dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di dermis bagianatas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.

F.Klasifikasi Pembagian berdasarkan tatanama atau nomenklatur, morfolofi ataupun stadium masih menjadi kontroversial dimana belum terjadi kesepakatan. Maka dari itu, kami akan memaparkan pembagian berdasarkan etiologi: 1.Eksogen Dermatitis kontak; Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar tubuh penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik, parfum danlogam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak diderita manusia,diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini. Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas , kemudian muncul benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang jenis eksim ini memiliki batas tepi yang jelas,sehingga yang mengalami gejala tersebut hanya pada bagian yang terserang. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan kulit sehingga tampak garis-garis pada permukaankulit dan kemudian terjadi retak-retak seperti teriris pada kulit. 2.Endogen a.Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda dengan jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki bentuk yang khas terrutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh, serta adanyariwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini banyak menyeranganak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan penyakit eksim kambuhan b.Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan dengankulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah, gatal, dan munculdalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan. c.Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan puncak insidennya adalah umur paruh baya. d.Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya varises pada bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai dengan rasagatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit menjadi memerah bahkan kecoklatan.

DERMATITIS KONTAK
Definisi Dermatitis Kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh kontak dengan suatu zat/ bahan tertentu yang menempel pada kulit, dan menyebabkan alergi atau reaksi iritasi. Ruamnya terbatas pada daerah tertentu dan seringkali memiliki batas yang tegas. Ada 2 macam dermatitis kontak , yaitu: 1.Dermatitis kontak iritan Dermatitis yang terjadi ketika kulit terpajan bahan iritan seperti detergen, asam, basa, serbuk kayu, semen, dan sebagainya. Dan dapat menyebabkan kerusakan pada kulit apabila teriritasi berulang selama periode tertentu. 2.Dermatitis kontak alergi Dermatitis yang terjadi ketika kulit tersensitisasi oleh suatu substansi (allergen),dan kontak ulang dengan substansi tersebut. Ini merupakan reaksi kulit tipe lambat. DERMATITIS KONTAK IRITAN a.Definisi Dermatitis kontak iritan adalah suatu dermatitis kontak yang disebabkan oleh bahan- bahan yang bersifat iritan yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Dermatitis kontak iritan dibedakan menjadi 2 yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritankronik (kumulatif) .1.Dermatitis kontak iritan akut adalah suatu dermatitis iritan yang terjadi segerasetelah kontak dengan bahan bahan iritan yang bersifat toksik kuat, misalnyaasam sulfat pekat. 2.Dermatitis kontak iritan kronis (Kumulatif) adalah suatu dermatitis iritan yangterjadi karena sering kontak dengan bahan- bahan iritan yang tidak begitu kuat,misalnya sabun deterjen, larutan antiseptik. Dalam hal ini, dengan beberapa kali kontak bahan tadi ditimbun dalam kulit cukup tinggi dapat menimbulkan iritasi danterjadilah peradangan kulit yang secara klinis umumnya berupa radang kronik. b.Etiologi Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan abrasif, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia higroskopik atau toxin dan enzim hewan. c.Patogenesis Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin ,menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak (lipid membrane)keratinosit, tetapisebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria, ataukomponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfol ipase dan melepaskan asamarakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor =PAF) ,dan inositida(IP3) . Selanjutnya AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). Kemudian PG dan LT akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitasvaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. Selain itu, PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasisel mas melepaskan histamine, LT dan PG lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahanvaskular. Diasilgliserida (DAG) dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gendan sintesis protein, 4

misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-penolong mengeluarkan IL-2 danmengekspresi reseptor IL2, yang menimbulkan stimulusi autokrin dan proliferasi seltersebut d.Gejala klinis Berikut adalah gejala klinis berdasarkan jenis dermatitis kontak iritan: 1 . Dermatitis kontak iritan akut lambatKelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Biasanya bahan- bahan yang menimbulkan rekasi lambat adalah podofilin, antralin, asam hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangayang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasakan pedih setelah keesokan harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudahmenjadi vesikel atau bahan nekrosis. 2 . Dermatitis kontak iritan akut segeraPenyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan dan reaksi segeratimbul. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula dapat muncul.Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena dan berbatas tegas.Penyebabnya adalah iritan kuat seperti larutan asam sulfat dan asam hidrokloid,atau basa kuat seperti natrium dan kalium hidroksida. 3 . Dermatitis kontak iritan kronis Jenis ini paling sering terjadi, nama lainya adalah dermatitis kontak iritankumulatif. Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (factor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas ataudingin, juga bahan rumah tangga misalnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulanan, bahkan bias bertahun tahun kemudian, sehingga waktu dan tertetan kontak merupakan factor yang penting. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi difus. Bila kontak terus berlangsungakhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fissure), misalnya pada tumit tukangcuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan detergen. Keluhan penderitaumumnya gatal atau nyeri karena luka retak. Ada kalanya kelainan hanya kulit kering dan skuama sehingga sering diabaikan penderita . Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itulebih banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain.Contoh pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang kebun, penata rambut. e.Diagnosis Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatangambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena prosesnya berlangsung cepatsetelah kontak dengan suatu zat, sedangkan DKI kronis susah untuk diketahui penyebabnya. Ma ka dari itu, uji temple dapat membantu diagnosis. f.Penatalaksanaan Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Dan mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yangkering

DERMATITIS KONTAK ALERGI


Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbu lsetelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergimerupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beranekaragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalamihipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.

Etiologi Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan,dan luasnya penetrasi di kulit.Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkanreaksi hipersensitvitas tipe lamat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasaya timbulsebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak.Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bilatidak terjadi paparan ulang. Reaksi yang palning umum adalah dermatitis rhus, yaitureaksi alergi terhadap poison ivy dan poison cak . Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulitterganggu, misalnya dermatitis statis.

Patogenesis Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikutirespons imun yang diperantarai oleh sel ( cell-mediated immune respons) atau reaksi tipeIV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas),umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan allergen .Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebihdahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadikarena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikatdengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses olehmakrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regionaluntuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi keseluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yangsama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini ratarata berlangsung selama 2-3minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu,sifat sensitisasi alergen(sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuatmempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupasampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam

a.Gejala Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulaidengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikelatau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Padayang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juggafisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritankronis; mungkin penyebabnya juga campuran.Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan danseringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulo vesikula; gambaran inimenunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yangterkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya.Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh b.Diagnosis Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yangteliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan . Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakanapakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat darilogam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan , obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yangdiketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakitkulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan polakelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, diketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawayang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yan gumum.Untuk mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik. c.Diagnosis Banding Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaranmorfologik yang khas, da pat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis,dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis ban ding yang utama ialah dengandermatitits kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi. Dermatitis kontak iritan, yaitu tidak ada alergen yang dapat dikenali. Seringkeadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengan ujitempel. DKA dapat memperparah DKI yang sudah ada sebelumnya Dermatitis numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret, terskuama ,kemerahan, berbentuk uanga logam, dan gatal, serupa dengan dermtitis kontak tetapi tanpa riwayat paparan terhadap alergen dan lesinya bundar, tidak ada konfigurasi lainnya. Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengahagak menyembuh

Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa eritema, erosi, dan ada lesi satelit.

d.Uji Tempel Tempat untuk melakukan uji tempel biansanya di punggung atau bagian luar dari lengan atas. Bahan uji dapat berasal dari antigen standar buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungankerja atau tempat rekreasi.Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel: 1.Dermatitis harus sudah tenang (sembuh) bila mungkin setelah 3 minggu. Bila masihdalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angryback atau excited skin,reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya bertambah buruk 2.Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah penghentian terpikortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. 3.Uji temple dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan padahari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama .4.Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji temple (tidak menempel dengan baik) sehingga menghasilkan reaksi negatif palsu. 5.Uji temple dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria tipe dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur khusus. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji temple dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 1530 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telahmenghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut: 1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+) 2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan: hanya macula eritematosa 5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit 8 = tidak di tes (NT; not tested) Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantumembedakan antara respon alergi (crescendo/meningkat) atau iritasi (decrescendo/menurun) dan mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen Selain uji temple (patch test), terdapat pemeriksaan lainnya yaitu uji tusuk (prick test) dan uji gores (scratch test). Akan tetapi mengingat kedua ujia tersebut dapat menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi alergi yang seharusnya tidak terjadi pada pengujian 8

DERMATITIS ATOPIK

a.Definisi Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari olehfaktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertaiinfeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.Penyakit inidialami sekitar 10-20% anak. Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbulhingga anak melewatimasa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun.Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanyamemberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergicmarch. Walaupun demikian, istilah dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini didasari oleh interaksi antigen dengan antibodi. Nama lain untuk dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema dermatitis,prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahunterakhir Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data. b.Patogenesis Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanyadiketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di tautdermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin k e saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke thalamus kontralateral dan korteks untuk diartikan.Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganyaseperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil didalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjutdengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march) ,dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. Faktor non imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antaralain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringankulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringanseperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasagatal.

c.Faktor-faktor pencetus Makanan

Berdasarkan hasilDouble Blind Placebo Controlled Food Challenge( DBPCFC ), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergiterhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit( skin prick test ) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan.Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masihd i p e r l u k a n s u a t u u j i e l i m i n a s i d a n p r o v o k a s i t e r h a d a p m a k a n a n t e r s e b u t u n t u k menentukan kepastiannya. Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikandengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaanin vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR di bandingkan hanya 42% pada penderita asma di Amerika Serikat. Perlu jugadiperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim. Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kumanumumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen,Mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnyamelepaskan histamin. Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikankombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal. d.Manifestasi klinis Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa 1.Bentuk infantil (2 bulan - 2 tahun) Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah mukaterutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkankelainan pada ekstensor timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang palingmenonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkankrusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayigelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertaiinfeksi bakteri maupun jamur. 2.Bentuk anak (3 - 11 tahun) Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering(xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

10

3.Bentuk remaja dan dewasa (12 - 30 tahun) DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi didaerah lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi. e.Diagnosis Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yangdibagi dalam kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungandermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dandistribusi yang khas. Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukankelainan kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapatmengenai hal ini, karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukandiakibatkan oleh garukan, selain itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk

11

Dermatitis numularis
a.Definisi Dermatitis Numuler adalah suatu peradangan dan ruam menetap yang menimbulkangatal, yang ditandai dengan bintik berbentuk uang logam disertai lepuhan-lepuhan kecil,keropeng dan sisik-sisik. b.Etiologi Penyebab terjadinya penyakitI ni belum jelas namun infeksi mikroorganisme agaknyaturut peran. Adanya sensitivits alergi terhadap mikroorganisme (Stafilokokus dan mikrokokus) ini dapat memperburuk penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi di daerah panas. Kebiasaan minum alkohol dan adanya ketegangan jiwa dapat mempermudahtimbulnya penyakit ini. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan lebih banyak pada wanita. Dermatitis kontak juga mengambil peranan sebagai salah satu factor pencetus, begitupun dengan trauma fisik dan kimiawi. c.Gejala Bintik-bintik bulat berawal sebagai beruntusan/jerawat dan lepuhan yangmenyebabkan gatal, yang selanjutnya pecah dan membentuk keropeng. Bintik-bintik inilebih jelas tampak di punggung lengan atau tungkai dan di bokong, tetapi bisa jugaditemukan pada batang tubuh.Puncak awitan pada usia 55-65 tahun, baik pria maupun wanita. Dapat juga ditemukan pada usia 15-25 tahun. Lesi awal kecil berupa vsikel atau papulovesikel kemudian bergabung membentuk satu bulatan seperti mata uang (koin), berbatas tegas, sedikit edemadan eritematosa. d.Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. e.Diagnosis banding Sebagai diagnosis banding antara lain adalah dermatitis kontak, dermatitis atopic, likensimpleks kronik, dan dermatomikosis

12

NEURODERMATITIS
a.Definisi Neurodermatitis (Liken Simpleks Kronis) adalah suatu peradangan menahun padalapisan kulit paling atas yang menimbulkan rasa gatal. Penyakit ini menyebabkan bercak- bercak penebalan kulit yang kering, bersisik dan berwarna lebihi gelap, dengan bentuk lonjong atau tidak beraturan. b. Etiologi Liken simpleks kronis bisa terjadi sebagai akibat sesuatu (misalnya baju) yang bersentuhan dengan kulit atau mengiritasi kulit sehingga seseorang menggaruk-garuk daerah tersebut. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjad penebalan kulit. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akansemakin mempertebal kulit. Penyakit ini menimbulkan warna kecoklatan pada daerah yangterkena.Penyakit ini biasanya berhubungan dengan: Dermatitis atopik Psoriasis -Kecemasan, depresi ataupun gangguan psikis lainnya.Lebih banyak ditemukan pada wanita dan biasanya timbul pada usia 20-50 tahun.

c.Gejala Liken simpleks kronis bisa timbul di setiap bagian tubuh, termasuk anus (pruritusani) dan vagina ( pruritus vulva). Pada stadium awal, kulit tampak normal tetapi terasagatal. Selanjutnya timbul bercak-bercak bersisik, kering dan berwarna lebih gelap sebagaiakibat dari penggarukan dan penggosokan. d.Diagnosis Diagnosis didasarkan gambaran klinis, biasanya tidak sulit. Diagnosis bandingnyaadalah liken planus, liken amiloidosis, psoriasis, dan dermatitis atopik.. e.Predileksi Tempat-tempat yang mudah dijangkau oleh tangan seperti, tengkuk, sisi leher, tungkai bawah, pergelangan kaki, scalp, paha bagian medial, lengan bagian ekstensor, skrotumdan vulva

13

DERMATITIS STATIS
a.Definisi Dermatitis Stasis adalah suatu peradangan menahun (berupa kemerahan, pembentukan sisik dan pembengkakan) pada tungkai bawah yang teraba hangat, yang seringmeninggalkan bekas berupa kulit yang berwarna coklat gelap. b.Etiologi Dermatitis stasis merupakan akibat dari penimbunan darah dan cairan di bawah kulit,sehingga cenderung terjadi pada penderita vena varikosa (varises) dan pembengkakan(edema). c.Gejala Dermatitis stasis biasanya timbul di pergelangan kaki. Pada awalnya kulit menjadimerah dan sedikit bersisik. Setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, warna kulit berubah menjadi coklat gelap. Pengumpulan darah dibawah kulit yang terjadi sebelumnyasering tidak dihiraukan, sehingga terjadi pembengkakan dan kemungkinan infeksi, yangakhirnya menyebabkan kerusakan kulit yang berat (ulserasi).

d.Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan fisik e.Tatalaksana Pengobatan jangka panjang bertujuan mengurangi kemungkinan penimbunan darah didalam vena di sekitar pergelangan kaki. Mengangkat kaki dalam posisi yang lebih tinggi dari dada akan menghentikan penimbunan darah di dalam vena dan penimbunan cairan di dalam kulit. Menggunakan stoking penyangga yang tepat bisa membantu mencegah kerusakan kulityang serius dengan cara mencegah penimbunan cairan di tungkai yang lebih bawah. Biasanya tidak diperlukan pengobatan tambahan.Kadang diambil kulit dari bagian tubuh lainnya untuk dicangkokkan guna menutupi lukaterbuka yang sangat lebar. Beberapa penderita mungkin memerlukan sepatu Unna, yaitu suatualat yang menyerupai pembalut gips yang berisi pasta gelatin yang mengandung seng Jika penderita merasa tidak nyaman mengenakan sepatu ini, pasta yang sama bias digunakan dibawah balutan penyangga elastik. Pada dermatitis stasis, kulit mudah teriritasi;karena itu sebaiknya penderita menghindari pemakaian krim antibiotik, krim anestetik, alkohol,lanolin atau bahan kimia lainnya sebab bisa memperburuk keadaan

14

TATALAKSANA DERMATITIS
PENGOBATAN Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi,seperti diketahui dermatitis multi factor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka penobatan Bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/ mengurangi keluhan dan menekan peradangan. 1.Sistemik Pada kasus ringan dapat diberikan anti histamine, atau dapat dikombinasikandengan anti serot onin, anti bradikinin, dan sebagainya. Hidroksizin hidroklorida10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu. Obat dermatititis yang utama adalah kortikosteroid (prednisone 30 mg/ hari).Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat.Terutama diberikan pada penyakit kasus akut dan berat. Antibiotik untuk setiap infeksi sekunder.

2.Topikal Terdapat beberapa prinsip umum terapi topikal: Dermatitis akut/ basah (madidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka), bila subakut diberikan losio (bedak kocok), krim (terutama pada daerah berambut),dan apabila kronik/kering diberikan salap. Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin ataularutan burrow untuk lesilesi eksudtif dan basah. Kenakan selama 20 menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi. Losio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat bergunauntuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi, tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat digunakan antaralain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil dengan mentol 0,25%dan fenol 0,25%. Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila kortikosteroid oral merupakan kontraindikasi.Makin berat atau akut penyakitnya makin rendah presentase obat spesifik

3.Rujukan Pasien dengan penyakit kronik yang tidak memberikan responsterhadap terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke ahl kulit untuk tes temple Berikut ini tingkat potensi dari sejumlah kortikosteroid pada penggunaan dermal, yaitu: 1.L em ah :hidrokortison asetat, metilprednisolon asetat. 2.Sedang : a.Desoximetason + salis b.Dexametason c.Hidrokortison butirat 15

3.Kuat :

d.Fluosinolon asetonida e.Flupredniden asetat f.Klobetason butirat g.Triamsinolon asetonida

a.Beklometason dipropionat b.Betametason valerat c.Betametason dipropionat d.Budesonida e.Diflukortolon valerat f.Fluklorolon asetonida g.Flutikason propionate h.Halometason

4.Sangat kuat:Klobetasol propionat, betametason dipropion.

Namun jika pada dermatitis tersebut ditemukan adanya infeksi bakteri, maka dapat diberikan juga antibiotik, disamping kortikosteroid.Berikut ini golongan antibiotik untuk dermatitis: 1.Antibiotika golongan aminoglikosid, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri, contoh gentamisin dan neomisin dimana secara in vitro, strain Stafilokokusaureus dan sebagian besar Stafilokokus epidermis sensitif terhadap Gentamisin. 2.Antibiotika golongan kloramfenikol, bekerja dengan menghambat sintesis protein dari bakteri. 3.Antibiotika golongan makrolida, bekerja dengan menghambat sintesis prot e i n d a r i bakteri, contoh eritromisin 4.Antibiotik lain, contoh asam fusidat efektif untuk infeksi kulit yang disebabkan olehstrain stafilokokus aureus dan mupirosin yang juga efektif terhadap sebagian besar Stafilokokus (termasuk S.epidermis dan S.aureus) dan streptokokus \

16

17