Anda di halaman 1dari 11

BAB I PENDAHULUAN

1. BATASAN Hipertensi adalah penyakit kardiiovaskular atau sering juga disebut silent killer. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri. (Hiper artinya Berlebihan, Tensi artinya Tekanan/Tegangan; Jadi, Hipertensi adalah Gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah diatas nilai normal.) Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JIVC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140 / 90 mmHg. Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Hipertensi Borderline : Sistolik 140 159 mm Hg dan Diastolik 90 94 mm Hg Hipertensi Definitif : 160 / 95 mm Hg. Insidens : 15 20% di negara-negara Barat. Mekanisme dari hipertensi primer masih belum jelas. Mekanisme dari hipertensi sekunder :Peningkatan sekresi katekolamin ( feokromositoma ), Peningkatan pelepasan renin ( renal artery stenosis ), Peningkatan volume Na dan darah dalam tubuh.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 KLASIFIKASI HIPERTENSI Tingkatan hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan diastolik. Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC Vll, 2003 Tekanan darah Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 Hipertensi sistolik terisolasi Sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 160 140 Diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 100 <90

2.2 ETIOLOGI HIPERTENSI 2.2.1 Hipertensi Esensial (Hipertensi Primer) Adalah hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi. Sensitivitas Garam Homeostasis Renin Resistansi Insulin Tidur Apneu Genetik (keturunan) Umur Obesitas

2.2.2 Hipertensi Sekunder Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 12%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu.
2

2.2.2.1 Penyakit Ginjal: Stenosis arteri renalis Pielonefritis Glomerulonefritis Tumor-tumor ginjal Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan) Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal) Terapi penyinaran yang mengenai ginjal 2.2.2.2 Kelainan Hormonal: Hiperaldosteronisme Sindroma Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan) Feokromositoma Tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin). 2.2.2.3 Obat-obatan: Pil KB Kortikosteroid Siklosporin Eritropoietin Kokain Penyalahgunaan alkohol Kayu manis (dalam jumlah sangat besar) 2.2.2.4 Penyebab Lainnya: Koartasio aorta Preeklamsi pada kehamilan Porfiria intermiten akut Keracunan timbal akut.

2.3 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI 2.3.1 Hipertensi = peningkatan curah jantung dan atau kenaikan pertahanan perifer. Peningkatan curah jantung disebabkan oleh peningkatan volume cairan dan atau peningkatan kontraksi jantung. Peningkatan pertahanan perifer disebabkan oleh vasokonstriksi dan atau hipertrofi struktural dari dinding pembuluh darah.

2.3.2 RAAS Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung

angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume

darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Gambar 1: Mekanisme patofisiologi dari hipertensi. 2.4 GEJALA KLINIS 2.4.1 Keluhan : Tidak ada Tidak khas : sakit kepala, pusing, rasa cepat lelah. Sakit kepala : subosipital paling berat pagi hari, lalu berkurang. Penyulit-penyulit dari hipertensi : Jantung Ginjal Otak : gagal jantung kiri,Angina pektoris, infark miokard : hipertensi maligna, kegagalan faal ginjal : sakit kepala, confusion,konvulsi, koma, gangguan

penglihatan, gejala-gejala saraf, Dapat terjadi sekonyong-konyong bila tekanan darah meningkat secara mendadak,seperti pada ensefalopati hipertensi. Mata : penglihatan yang berkurang

Pembuluh darah : Aterosklerosis, misalnya di arteri femoralis : klaudikasio intermiten di aorta nyeri dada hebat bila terjadi dissection. 2.4.2 Gejala : Berhubungan dengan : Tekanan darah tinggi dan lamanya, Keadaan dari organ sasaran, Keadaan dari pembuluh-pembuluh darah,Sebab dari hipertensi. Tekanan darah : Teknik pengukuran, Variabilitas.

2.4.3 Sebab Hipertensi : 2.4.3.1 Gangguan fungsi endokrin Sindroma Cushing, disebabkan oleh karena glukokortioid yang berlebihan. Obesitas tubuh, hirsutisme, fullmoon face, purple striae, kulit tipis, kering dengan ekimosis. Hiperaldosteronisme primer hiperfungsi korteks adrenal biasanya karena adenoma yang memproduksi aldosteron secara berlebihan. Hipertensi, hipokalemia akibat ekskresi potasium yang berlebihan melalui ginjal dengan akibat kelemahan otot dan refleks tendon berkurang. Pheochromositoma chromaffin cell tumor, 90% di sumsum adrenal. Hipertensi paroksismal, palpitasi, sering/banyak berpeluh, sakit kepala. 2.4.3.2 Coartatio aorta Merupakan kelainan kongenital berupa penyempitan di arkus aorta distal dari asal mula arteri subklavia kiri. Arteri femoralis lemah atau tak teraba Basal systolic ejection murmur yang menjalar ke daerah interskapular, karena adanyapembuluh darah kolateral interkostal. aa. interkostalis teraba. 2.4.3.3 Hipertensi renal vaskular karena stenosis arteri renalis
7

bising abdominal, bernada tinggi, sistolik dan diastolik di epigastrium atau di pinggang. 2.4.3.4 Hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal. Bisa disertai gejala-gejala gagal ginjal. Pada penyakit ginjal polikistik teraba pembesaran dari kedua ginjal. 2.5 KOMPLIKASI : Jantung : hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kiri, penyakit jantung koroner, rupture dissection aneurisma aorta. Pembuluh darah : aneurisma, obstruksi. Otak : TIA, CVA, Ensefalopati hipertensi. Ginjal : hipertensi maligna, gagal ginjal menahun. Mata : retinopati, edema papil, perdarahan, eksudasi pada hipertensi maligna (accelerated hypertension). 2.6 PENATALAKSANAAN : Tujuan : menurunkan morbiditas/mortalitas akibat hipertensi dengan menurunkan tekanan darah seoptimal mungkin sambil mengontrol faktor-faktor resiko yang ada. Terapi terdiri dari : non-farmakologi untuk semua penderita & farmakologi. 2.6.1 Terapi non farmakologis Perubahan gaya hidup : menurunkan berat badan bila ada obesitas, meningkatkan aktivitas fisik; latihan fisik aerobik teratur; menurunkan intake Na Cl ( < 60 gram Na Cl sehari ); menurunkan intake alkohol; menurunkan intake kolesterol; tidak merokok; relaksasi ( yoga ), mengurangi stress. 2.6.2 Terapi farmakologis Hipertensi ringan sedang : Diuretika atau obat penyekat beta terbukti menurunkan morbiditas/mortalitas.

Ca antagonis, ACE inhibitor, alpha blocker dan alpha beta blocker efektif, belum ada data-data jangka panjang tentang dapat menurunkan morbiditas/mortalitas, maka dianjurkan bila diuretika/beta blocker tidak bisa diberikan atau tidak efektif.

Perhatikan ( pada seleksi obat ) harga obat, kerja ikutan metabolisme dan interaksi obat.

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN Hipertensi adalah suatu kondisi dimana tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmhg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmhg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. 3.2 SARAN Dalam upaya pencegahan penyakit hipertensi, hendaknya seseorang menerapkan pola hidup sehat. Baik dari segi penerapan pola makan, mencakup menghindari makanan yang berisiko meningkatkan tekanan darah, hindari pemicu stress (stressor), serta asupan nutrisi yang seimbang. Selain itu aktifitas fisik seperti olahraga secara teratur, agar tidak terjadi obesitas. Hindari kebiasaan yang berakibat buruk seperti merokok serta konsumsi alkohol. Dalam pencegahan hipertensi pada usia dewasa, hendaknya pencegahan dimulai sejak dini. Di sinilah perlu peranan aktif orang tua dalam mengontrol pola konsumsi anaknya masingmasing.

10

DAFTAR PUSTAKA Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet edisi baru. Jakarta : Gramedia Depkes, Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT HIPERTENSI. 2006 Goodman, Cathrine Cavallaro .1998. Pathology Implication for The Physical Therapist. US : W. B. Saunders company Ruhyanuddin, Faqih. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem KARDIOVASKULER. Malang : UMM Press Stump, Kathleen Mahan, Sylvia Escoot. 1996. Krauses Food, Nutrition, & Diet Therapy. 9th edition. W. B. Saunders Company www.kalbe.co.id www.medicastore.com www.wikipedia.com

11