Anda di halaman 1dari 54

SINDROMA KORONER AKUT

Disajikan oleh :

Yuyun susmiati Andre Natalia Fredy prasetyo 1

Batasan
Penyakit jantung yang disebabkan oleh kelainan arteri

koroner 98 % di sebabkan oleh proses aterosklerosis pada koroner 2% vasokontriksi Proses aterosklerosis terjadi karena interaksi beberapa faktor resiko : DM, HT, Merokok, Dislipidemi dan genetik.

MASALAH :
PJK : - Paling sering - Pembunuh utama Indonesia : - Prevalensi (>40) - SKRT 1972 : ke 11 - SKRT 1986 : ke 3 - SKRT 1992 : ke 1

1) Pergeseran pola penyakit : Peny. Infeksi & parasit Semakin dapat diatasi Ok. Gizi Sarana kesehatan

2) Pola gaya hidup salah : - Arus modernisasi - Konsumsi mkn -kolest - Merokok Super People - Stress - Sibuk or rekreasi

Definisi : Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan


penyakit arteri koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis yang akan menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom ini akan menimbulkan trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokard. (Sugiri. 2004)

Etiologi : 98% proses aterosklerosis : Disebabkan Trombus akibat rupturnya plak

FAKTOR RISIKO (konvensional)


I. Tak dapat dimodifikasi

1) Umur > 40 th 2) Jenis kelamin : > 3) Genetika : 3-6 x > II. Dapat dimodifikasi 1. Merokok

Merusak profil lipid - TG - Kol. LDL - Kol. HDL Menganggu pembekuan darah

2. Hipertensi - Sulit dikendalikan - Langsung merusak endotel 3. Lipid / Dislipidemia - Kolesterol total, LDL, HDL - Trigliserida

Faktor Risiko
4. Kurang bergerak (Lack of Exercise) Penting : O.R. Teratur 5. Diabetes Mellitus : - Dislipoproteinemia Mikroangiopati 6. Stress mental & Kepribadian Tipe A - Kompetitif - Ambisius - Perfeksionis 7. Obesitas - Terjadi resistensi insulin: Intoleransi Glukosa & DM Reabsorpsi Na HT Aterosklerosis

PATOGENESIS ATHEROSKLEROSIS
1. Respon to injury hypothesis
2. Monoclonal hypothesis 3. Lipogenik hypothesis

Response to injury hypothesis


Gaya gesek pulsatif dan faktor-faktor resiko
Sel endotel mengalami mikrolesi dan makrolesi Terjadi respons imunologik untuk mengembalikan

keseimbangan internal Lesi pada sel endotel akan merangsang sekresi sitokin(sinyal sistem imun) Sitokin mengaktivasi sel-sel leukosit, platelet, sel-sel otot dan sel-sel endotel akan berikatan satu sama lain ( agregasi platelet)

MONOCLONAL HYPOTHESIS
Pembentukan plaq terjadi karena adanya interaksi

beberapa faktor.

LIPOGENIC HYPOTESIS
LDL- lipoprotein yang sangat heterogen,

atherogenitasnya berbeda-beda. Small dense LDL lipoprotein little Setelah agregasi platelet dan rolling leukosit terjadi infiltrasi leukosit ke jaringan ikat longgar di bawah lapisan sel endotel. Sel monosit berubah menjadi sel magrofag Sel magkofag menelan semua antigen termasuk LDL teroksidasi semakin besar, dan berubah menjadi sel-sel busa ( foam cell).

CIRCULATING : TOTAL CHOLEST

TOTAL CHOLEST

MONOCYTE

SUBENDOTHELIAL SPACE :

OXIDIZED LDL

MONOCYTE

MACROPHAGE

FREE CHOLESTEROL

FOAM CELL

FATTY STREAK

Pembentukan Plak Aterosklerotik


1. Akumulasi lipoprotein pd tunika intima 2. Stres oksidatif 3. Aktivasi Citokine 5. Migrasi makrofag foam cell 7. Akumulasi matriks ekstraseluler 4. Penetrasi Monocyte 6. Muscle Cell Smooth 8. Kalsifikasi dan fibrosis

Supply-Demand Mismatch

Oxygen Supply -Blood Flow -O2 Carrying Capacity

Oxygen Demand -Heart rate -Contractility -Wall stress

1. Asimptomatik 2. Angina pektoris stabil 3. Sindrom koroner akut (SKA) : a. AP tidak stabil (APTS) b. Infark miokard tanpa elevasi gelombang ST (NSTEMI) c. IMA dengan elevasi gelombang ST (STEMI) 4. Angina variant (prinzmetal) 5. Aritmia 6. Kematian mendadak

Plak ateroma pada arteri koroner Stenosis arteri koroner Ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen miokardial Iskemia miokardial Angina pektoris

Manifestasi aterosklerosis

The grip of angina

Spesifitas Nyeri Dada Koroner ( Nyeri Dada )


1. Lokasi Nyeri tidak bisa ditunjuk !
Diatas tulang dada / sekitarnya Antara ulu hati Bahu kiri

leher lengan kiri

2. Sifat/Kualitas
Rasa tertekan / benda berat di dada Rasa panas / terbakar Seperti dicengkeram Perasaan tercekik

Spesifitas Nyeri Dada Koroner


3. Lama : 0,5 - 30 menit atau lebih 4. Penjalaran :

Lengan kiri Bahu kiri Tulang rahang Bahu kanan (kadang-kadang)

2. Faktor pencetus :
E XERCISE E MOTION E ATING

4E

E XPOSURE TO COLD

AORTA

CAB. ANT ATRIUM KA

A. KOR. KIRI A. SIRKUMFLEKS KA A. DESENDENS ANT. KI

A. KOR. KA

A. DESEND POST. KA

ARTERI KORONER KELUAR DARI SINUS VALSAVA AORTA

Adventitia

Endotelium

Intima
Membran Elastik Jar. ikat

MEDIA

Otot polos & clastin

Membran elastik internal

Vasa vasorum

Atherosklerosis : Proses yang progresif Plaque Rupture/ Occlusive


Normal Fatty Streak Fibrous Atherosclerotic Fissure & Thrombosis Plaque Plaque

Unstable Angina

MI Coronary Death

Clinically Silent/ Subclinical/ Presymptomatic

Stroke

Effort Angina Claudication

Critical Leg Ischemia

Increasing Age
Courtesy of P Ganz.

Erosi pada plak tanpa ruptur


Terdiri dari : A) Lipid core : - central core cholesterol B) Fibrous caps : - tutup jar. Ikat Ada 2 tipe : 1. Stable fibrous plaque 2. Unstable fibrous plaque

Gambar diagram plak yang tidak stabil

Fibrous cap

Lumen

LIPID CORE
Inti lemak besar, lunak, lipid rich Tutup jaringan ikat (fibrous cap) tipis Neovaskularitas tinggi

Intima Media

Beberapa faktor yang menyebabkan ruptur plaq

Ischemic Discomfort
Presentation Working Dx Acute Coronary Syndrome

ECG Cardiac Biomarker Final Dx

No ST Elevation Non-ST ACS UA NSTEMI

ST Elevation

STEMI

Unstabl Myocardial Infarction NQMI Qw MI e Angina

Dua dari tiga sebagai berikut : 1. Nyeri dada spesifik > 30 mnt 2. Perubahan EKG yang khas 3. Pe serum enzim miokard > 1 x normal :
-

ENZYM KARDIAL

ENZYM CKMB

MENINGKAT 6 JAM

PUNCAK 24 JAM

NORMAL 36 48 JAM

GOT LDH
TROPONIN T / I

6 -8 JAM 24 JAM
3 JAM

36 48 JAM 48 72 JAM
12 24 JAM

48 96 JAM 7 10 HARI
2 4 HARI

34

ENZYM KARDIAL

P Q S

ECG assessment
ST Elevation STEMI
ST Depression or dynamic T wave inversions

NSTEMI

Elevasi Segmen ST (STEMI)

ST-Segment Elevation MI

AMI Anterior

41

Non STEMI ~ Iskemia Miokard


Kriteria : 1. Depresi Segmen ST 1 mm 2. T. Terbalik Berbentuk Kepala Anak Panah (Arrow Head)

ST

ARROW HEAD

Penanganan di Rumah Sakit :


Penanganan di RS bertujuan untuk :
-- Mengatasi nyeri -- Melakukan reperfusi sedini mungkin -- Mengatasi aritmia

DIAGNOSIS & PENANGANAN DINI


Segera setelah pasien tiba di UGD /IRD : Anamnesis

dan pemeriksaan fisik terutama tanda vital. Pemeriksaan EKG dilakukan dalam waktu 10 menit pertama Segera mengatasi rasa nyeri dan menilai kemungkinan dilakukan reperfusi, baik dengan trombolitik maupun dengan primary PTCA (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty)

Tata Laksana (di UGD / IRD)


1. Pasang Infus 2. MONAC.O Morfin O2 : 2-4 L/M
Nitrat / Nitrogliserin

As. Asetil Salisilat Clopidogrel (Plavix) Observasi ketat :

Tensi, nadi Nyeri dada Monitor EKG : Aritmia ?

Strategi Reperfusi u/ STE-ACS


Tindakan reperfusi harus dilakukan sedini mungkin

karena semakin cepat dilakukan semakin banyak miokardium yang dapat diselamatkan : 1. TERAPI TROMBOLITIK; terapi ini tidak boleh diberikan pada SKA tanpa elevasi segmen ST 2. PRIMARY PTCA

Jenis obat trombolitik :


Streptokinase : 1,5 juta U / 100 cc NaCl 0,9 % atau

Dextrose 5 % Tissue Plasminogen Activator (tPA)

Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau PCI

Stenting Merupakan tindakan pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent)

Komplikasi Sindrom Koroner Akut


1. Aritmia 2. Kematian mendadak 3. Syok Jantung 4. Gagal Jantung 5. Dll : - Emboli Paru

- Emboli Arteri Sistemik - Ruptur Dinding Jantung - Ruptur M. Papillaris - Ruptur Septum Ventrikel - Aneurisma Ventrikel

PROGNOSIS :
Tergantung 3 faktor :
1. Fungsi Ventrikel Kiri 2. Banyaknya A. Koroner yang mengalami Oklusi dan adanya Kolateral 3. Adanya Aritmia Ventrikel

MORTALITAS :
Usia < 50 th : 10 - 20% Usia Lanjut : 20%