Anda di halaman 1dari 20

Bab 2 ulserasi Pendekatan umum o Ulserasi mukosa mulut mungkin karena trauma, infeksi, penyakit kekebalan terkait, atau

u neoplasia. Gangguan terik Vesicullobullous sering juga hadir sebagai ulserasi akibat pecahnya lesi awal (Bab 3, hal. 42). ulkus oral o yang selalu menyakitkan, meskipun pengecualian penting adalah karsinoma sel skuamosa, yang sering menyakitkan, terutama ketika tumor kecil. o Ulserasi dapat mewakili neoplasia dan karena biopsi harus dilakukan jika ada kecurigaan keganasan atau ada uncertaintly diagnosis alternatif. o Karena vaskularisasi baik dari jaringan mulut mayoritas ulkus di mulut menyembuhkan relatif cepat. Oleh karena itu, setiap ulkus bertahan di atas 14 hari harus dipertimbangkan neoplastik sampai terbukti sebaliknya. Tabel 1 menunjukkan pola ulserasi dan kemungkinan diagnosis. Tabel 1 Pola ulserasi Nomor tunggal atau kecil ulkus diskrit ulserasi Trauma Kecil dan walikota berulang aphthous stomatitis neutropenia siklik Penyakit Behcet Karsinoma sel skuamosa sialmetaplasia necrotizing Tuberkulosis Sifilis Ulkus diskrit Beberapa Herpetiform stomatitis aphthous berulang Penyakit Behcet necrotizing Gingivitis ulseratif akut Beberapa ulserasi difus erosif lichen planus Reaksi lichenoid Graft vs host disease mucositis Radioterapi-induced Osteoradionekrosis

ulserasi Trauma Etiologi dan Patogenesis Penyebab trauma ulserasi oral mungkin fisik atau kimia. Kerusakan fisik pada mukosa mulut dapat disebabkan oleh permukaan tajam dalam mulut, seperti komponen gigi palsu, peralatan ortodontik, restorasi gigi, atau gigi katup menonjol. Selain itu, beberapa pasien mengalami ulserasi akibat iritasi mengunyah pipi. Sariawan disebabkan selama kejang baik-diakui dalam epilepsi buruk-terkontrol. Iritasi kimia dari mukosa mulut dapat menghasilkan ulserasi, penyebab umum adalah penempatan tablet aspirin atau obat sakit gigi kaustik pada mukosa yang berdekatan dengan gigi yang menyakitkan atau di bawah gigi palsu. Situasi juga kadang-kadang muncul di mana seorang pasien dengan masalah psikologi sengaja dapat menyebabkan ulserasi di mulut mereka (ulkus factitial).

Fitur Klinis Ulserasi traumatik khas muncul sebagai ulkus yang mendalam lokal tunggal (36, 37) dengan, seperti yang diharapkan dari cedera fisik, secara garis besar tidak teratur. Sebaliknya, iritasi kimia dapat hadir sebagai daerah yang dangkal lebih luas erosi, sering dengan mengelupaskan dari fibrin exuadate (38). Diagnosa Penyebab lesi traumatis sering jelas dari sejarah atau pemeriksaan klinis. Ulserasi Factitial biasanya lebih sulit untuk mendiagnosa karena pasien mungkin kurang datang dengan sejarah, sehingga indeks kecurigaan yang tinggi diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Biopsi sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan untuk menyingkirkan infeksi atau neoplasia. Pengelolaan Jika ulserasi traumatik diduga dan sangat mungkin untuk menghilangkan penyebab, seperti merapikan gigi atau memperbaiki gigi tiruan atau restorasi, dan jika mulut bisa tetap bersih, penyembuhan akan menghasilkan dalam waktu 7-10 hari. Jika lesi sangat menyakitkan maka penggunaan natrium bikarbonat dalam air atau obat kumur antiseptik, seperti chlorhexidine atau benzydamine, dapat membantu. Biopsi, untuk mengecualikan kehadiran neoplasia seperti karsinoma, limfoma, atau tumor kelenjar ludah, harus diambil dari setiap ulkus yang gagal untuk menyembuhkan dalam waktu 2 minggu dari penghapusan dicurigai penyebabnya. Seorang pasien yang dianggap sengaja merangsang diri maag dapat ditantang dengan diagnosis ini, meskipun masuk oleh pasien tidak umum, dan masalah-masalah psikologis yang mendasari harus dieksplorasi dengan bantuan spesialis.

Berulang aphthous stomatitis Etiologi dan Patogenesis Di Eropa Barat dan Amerika Utara, berulang aphthous stomatitis (RAS) adalah gangguan mukosa yang paling sering, mempengaruhi sekitar 15-20% dari populasi di beberapa waktu dalam kehidupan mereka. Meskipun banyak teori etiologi telah diusulkan untuk RAS, tidak ada faktor penyebab tunggal telah belum teridentifikasi. Defisiensi Hematinic melibatkan penurunan kadar zat besi, asam folat, atau vitamin B12 telah ditemukan pada sebagian kecil pasien dengan RAS dan koreksi telah menyebabkan resolusi gejala. Faktor predisposisi lain yang terlibat meliputi: stres psikologis, hipersensitif terhadap bahan makanan, berhenti merokok, dan cedera penetratif. Namun, dalam sebagian besar penderita, sulit untuk mengidentifikasi penyebab pasti untuk RAS mereka. Fitur Klinis Secara klinis, RAS dapat dibagi menjadi tiga subtipe: minor, walikota, dan herpetiform. Semua jenis RAS berbagi fitur menyajikan umum biasa, bulat atau oval, borok menyakitkan dengan batas eritematosa yang muncul secara teratur. Sebagian besar pasien dengan RAS menderita bentuk minor (Miras) ditandai oleh salah satu atau sejumlah kecil ulkus dangkal yang kira-kira 5 mm atau kurang (39, 40). Miras mempengaruhi situs nonkeratinized dalam mulut, seperti labial mukosa, mukosa bukal, atau dasar mulut. Keratin mukosa jarang terlibat dan karena Miras biasanya tidak terlihat di langitlangit keras atau pada gingiva cekat. Para borok Miras biasanya sembuh dalam 10-14 hari tanpa bekas luka, jika tetap bersih.

Aphthous berulang Mayor stomatitis (Maras) terjadi pada sekitar 10% pasien dengan RAS dan, seperti namanya, gambaran klinis yang lebih parah daripada yang terlihat dalam bentuk kecil. Bisul, biasanya 1-3 cm dengan diameter (41), terjadi baik secara tunggal atau dua atau tiga sekaligus dan biasanya berlangsung selama 4-6 minggu. Setiap situs lisan mungkin akan terpengaruh, termasuk situs keratin. Pemeriksaan klinis dapat mengungkapkan jaringan parut dari mukosa di lokasi lesi sebelumnya, karena keparahan dan sifat berkepanjangan Maras. Herpetiform RAS (HU) menyajikan dengan ulkus mirip dengan Miras tetapi dalam bentuk jumlah ulkus meningkat dan sering melibatkan sebanyak 50 lesi terpisah (42). Istilah 'herpetiform' telah digunakan sejak presentasi klinis HU mungkin menyerupai primer herpes gingivostomatitis, tetapi pada saat ini anggota dari kelompok virus herpes belum ditemukan terlibat dalam hal ini atau dalam salah satu dari dua bentuk lain dari RAS. Diagnosa Diagnosis RAS dibuat relatif mudah karena tampilan klinis karakteristik ulkus dan sifat berulang gejala. Biopsi mungkin diperlukan pada beberapa pasien dengan Maras sejak lesi soliter mungkin menyerupai neoplasia atau infeksi jamur yang mendalam. Pengelolaan Berbagai pengobatan telah direkomendasikan untuk pengelolaan gejala RAS. Namun, selain memberikan pengobatan untuk mengurangi rasa sakit dan bantuan penyembuhan lesi, mungkin akan membantu untuk mengidentifikasi faktor predisposisi. Semua pasien dengan RAS harus dianjurkan untuk menghindari makanan yang mengandung pengawet benzoat (E210-219), keripik kentang, keripik, dan cokelat karena banyak penderita melibatkan makanan ini dalam timbulnya bisul. Setiap hubungan dengan penyakit gastrointestinal, menstruasi, dan stres harus diselidiki. Defisiensi hematologi harus dikeluarkan, terutama jika pasien memiliki gejala gastrointestinal, kehilangan darah menstruasi berat, atau diet vegetarian. Investigasi darah harus mencakup hitung darah lengkap dan penilaian vitamin B12, folat dikoreksi darah keseluruhan dan tingkat feritin. Pasien juga mungkin berhubungan timbulnya ulserasi pada periode stress psikologis. Banyak pasien mendapatkan bantuan gejala dari penggunaan obat kumur (natrium bikarbonat dalam air, chlorhexidine, atau benzydamine). Sebuah obat kumur berbasis tetrasiklin (250 mg kapsul dipecah menjadi air dan digunakan 4 kali sehari selama 1 minggu) juga telah ditemukan untuk membantu. Obat sistemik imunomodulasi dan agen lainnya, seperti prednisolone (prednisone), levamisol, monoamine oxidase inhibitors, thalidomide atau dapson, dapat berhasil mengendalikan RAS, tetapi penggunaannya harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan mereka terbaik ditentukan dalam unit khusus untuk pasien yang tidak merespon terhadap terapi topikal. Penyakit Behcet Etiologi dan Patogenesis Etiologi penyakit Behcet masih belum jelas tetapi dikenal untuk melibatkan aspek dari sistem kekebalan tubuh. Ada hubungan yang kuat antara penyakit Behcet dan HLA B51 haplotype. Fitur Klinis Penyakit Behcet adalah sistem multi-kondisi dengan berbagai manifestasi termasuk ulserasi oral dan kelamin, arthritis, penyakit jantung, tromboflebitis, ruam kulit, dan penyakit neurologis. Kondisi ini biasanya dimulai pada dekade ketiga kehidupan dan sedikit lebih umum pada laki-laki daripada perempuan. Penyakit Behcet lebih umum di negara-negara Mediterania tertentu dan di beberapa negara Asia, terutama Jepang. Lesi mulut terdiri dari ulserasi yang mungkin salah satu dari tiga bentuk stomatitis aphthous berulang, meskipun lesi

cenderung dari jenis utama (43), yang sembuh dengan jaringan parut (44). Diagnosa Sariawan berulang adalah fitur penting dari penyakit Behcet, tetapi sejumlah kriteria lain yang diperlukan harus dipenuhi untuk menegakkan diagnosis. HLA mungkin nilai. Pengelolaan Lesi oral harus ditangani gejalanya dalam cara yang sama seperti stomatitis aphthous berulang. Manifestasi sistemik dikelola oleh dokter pasien. neutropenia siklik Etiologi dan Patogenesis Neutropenia didefinisikan sebagai pengurangan mutlak dalam neutrofil beredar. Berkepanjangan atau persisten neutropenia dikaitkan dengan leukemia, beberapa diskrasia darah, banyak obat, dan radiasi atau kemoterapi. Cyclic neutropenia adalah gangguan langka etiologi tidak diketahui di mana ada yang parah, depresi siklus neutrofil dari darah dan sumsum tulang. Fitur Klinis Selama episode neutropenia terjadi demam, malaise, limfadenopati servikal, infeksi, dan ulkus oral. Ulserasi oral umum pada permukaan nonkeratinized dan mungkin muncul sebagai lesi diskrit tunggal (45, 46) atau beberapa. Pasien juga rentan terhadap penyakit periodontal yang parah. Diagnosa Diagnosa ditegakkan pada pemeriksaan diferensial darah perifer menunjukkan penurunan dalam sirkulasi neutrofil selama episode ulserasi oral. Pengelolaan Tidak ada manajemen khusus untuk kondisi tersebut. Investigasi medis mungkin diperlukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari neutropenia. Selama episode neutropenia, antibiotik dapat diberikan untuk mencegah infeksi oral. Kebersihan mulut teliti diperlukan untuk meminimalkan penyakit periodontal. Karsinoma sel skuamosa Etiologi dan Patogenesis Sebagian besar keganasan intra-oral kasus karsinoma sel skuamosa (SCC). Sejumlah faktor etiologi telah diusulkan untuk SCC tetapi pada saat ini dua yang paling penting diyakini tembakau dan alkohol. Merokok tembakau dalam bentuk rokok, cerutu, atau pipa menyumbang mayoritas penggunaan tembakau dan ada hubungan langsung antara jumlah tembakau yang digunakan dan risiko mengembangkan SCC oral. Meskipun telah ada beberapa saran bahwa tembakau tanpa asap ini juga terkait dengan lisan SCC, link ini masih lemah dan kontroversial. Sebaliknya, mengunyah 'pan soupari' (tembakau, pinang, dan kapur padam) merupakan penyebab utama kanker mulut di sub-benua India. Minum alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan terjadinya lisan SCC. Menariknya, telah diamati bahwa ada efek sinergis yang merugikan antara tembakau dan alkohol, dengan risiko sangat meningkat dari SCC jika pasien memiliki kebiasaan baik, bukan hanya satu. Faktor-faktor lain, seperti kekurangan zat besi, vitamin A atau vitamin C, infeksi jamur, infeksi virus, dan stres telah diusulkan sebagai terlibat dalam pengembangan lisan SCC, namun kontribusi relatif mereka dan signifikansi tidak diketahui. Sementara

trauma itu sendiri tidak akan muncul untuk menyebabkan kanker, telah terlibat sebagai kofaktor dalam kehadiran faktor lain. Fitur Klinis Presentasi klinis SCC dapat sangat bervariasi dan berkisar dari patch eritematosa kecil melalui pembengkakan besar atau daerah ulserasi. SCC bibir biasanya muncul sebagai ulkus yang tidak nyeri dengan margin digulung (47) dan berhubungan dengan kerusakan akibat sinar matahari pada jaringan. Mayoritas kasus SCC dalam mulut berkembang dalam mukosa yang normal sebelumnya klinis, meskipun beberapa mungkin didahului dengan leukoplakia atau eritroplakia (Bab 4, hal. 74, dan 5, hal. 93). Sekitar 70% dari lisan SCC berkembang di dasar mulut (48), lidah (49, 50), atau wilayah retromolar (51). Meskipun gingiva jarang yang terkena, daerah menyakitkan ulserasi di situs ini harus dianggap sebagai mencurigakan (52). Sayangnya, SCC sering menyakitkan pada tahap awal dan karena itu sebagian besar (6070%) dari pasien datang dengan lanjut (stadium akhir) lesi yang melibatkan penyebaran metastasis ke kelenjar getah bening regional. Diagnosa Meskipun ada menyajikan fitur, seperti indurasi dan berguling margin, yang mungkin menunjukkan adanya lisan SCC, penyakit ini tidak dapat didiagnosis secara klinis. Biopsi dan pemeriksaan histologis bahan lesi adalah wajib. Penggunaan eksfoliatif sitologi, pewarna nuklir topikal (tolinium klorida), dan sikat biopsi semuanya telah diusulkan sebagai metode untuk menyelidiki lesi mukosa mencurigakan, tapi kegunaan dari teknik ini adalah tidak pasti dan terbatas pada saat ini. Pengelolaan Secara keseluruhan, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dari kanker mulut adalah sekitar 40%, meskipun hal ini bervariasi menurut situs. Kanker bibir memiliki tingkat kelangsungan hidup terbaik 5 tahun dari 90%, mungkin karena kemungkinan peningkatan deteksi tumor sementara kecil dan kemudahan perawatan. Sebaliknya, SCC lantai mulut membawa prognosis yang buruk, dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 20%. Prediktor yang paling penting dari hasil adalah tahap penyakit pada presentasi. Kehadiran tumor metastasis dalam kelenjar getah bening leher mengurangi tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan oral SCC dari situs intra-oral sebesar 50%. Pengobatan kanker mulut terutama terdiri dari operasi, radioterapi, atau kombinasi dari kedua pendekatan tersebut. Beberapa pasien juga mungkin menerima kemoterapi sebelumnya (neoadjuvant), selama (berbarengan), atau setelah (adjuvant) pengobatan dengan radioterapi. Perkembangan bedah mikrovaskuler dan penggunaan flap bebas dalam rekonstruksi telah secara dramatis meningkatkan kualitas hidup untuk pasien dengan SCC. Sayangnya, meskipun kemajuan ini bedah tingkat kelangsungan hidup pasca-operasi pasien telah berubah sedikit dalam 80 tahun terakhir, karena kematian dari lesi primer baru atau metastatses. Semua pasien dengan riwayat SCC harus disimpan pada review jangka panjang untuk mendeteksi kekambuhan tumor atau perkembangan lesi primer lebih lanjut. Jelas, pasien harus diberikan dukungan untuk menghilangkan tembakau dan kebiasaan alkohol. Karena hasil dipengaruhi oleh deteksi dini, semua petugas kesehatan harus secara teratur melakukan pemeriksaan dari mukosa mulut pasien mereka. Ahli bedah gigi idealnya ditempatkan untuk melakukan pemeriksaan ini dan merupakan salah satu kategori pekerja kunci yang mungkin bisa meningkatkan deteksi dini kanker mulut. Setiap wilayah yang mencurigakan dari mukosa seperti area gigih ulserasi, leukoplakia, atau crythroplakia harus dibiopsi. Hal ini dapat dilakukan dalam pengaturan praktek gigi umum tetapi dalam kasus keterlibatan mukosa yang tersebar itu mungkin lebih masuk akal untuk merujuk pasien ke klinik spesialis.

sialometaplasia necrotizing Etiologi dan Patogenesis Ini adalah kondisi saliva jinak yang terjadi hampir secara eksklusif di langit-langit keras, meskipun situs lain di mana kelenjar ludah minor yang terletak mungkin akan terpengaruh. Kondisi ini disebabkan oleh iskemia lokal sekunder untuk diubah pasokan darah lokal, yang pada gilirannya menyebabkan infark dari kelenjar ludah. Trauma lokal karena cedera atau manipulasi bedah diyakini menjadi faktor etiologi yang paling penting. Fitur Klinis Necrotizing sialometaplasia ditandai oleh perkembangan pembengkakan tanpa rasa sakit dengan eritema kehitaman di langit-langit keras, yang ulcerates (53). Menariknya, sering ada anestesi terkait di daerah yang terkena. Gambaran klinis dapat menyerupai karsinoma sel skuamosa (54), meskipun kemudian relatif jarang n langit-langit keras. Sebuah lesi soliter adalah biasa tapi kasus bilateral kadang-kadang telah dilaporkan. Diagnosa Biopsi diperlukan untuk membuat diagnosis. Interpretasi Spesialis sangat penting karena kasus sialometaplasia necrotizing telah secara keliru didiagnosis secara histopatologi sebagai karsinoma sel skuamosa. Pengelolaan Kondisi ini jinak dan membatasi diri. Obat kumur antiseptik atau semprot harus digunakan untuk mengobati ulserasi. Penyembuhan akan terjadi dalam 6-10 minggu. Kekambuhan tidak biasa dan tidak ada gangguan fungsional. Tuberkulosis Etiologi dan Patogenesis Tuberkulosis merupakan salah satu penyakit menular yang paling umum di dunia, khususnya di negara berkembang. Meskipun TBC dianggap relatif jarang terjadi di negara-negara Barat, itu sedang dilaporkan lebih sering dalam beberapa tahun terakhir karena pola migrasi dari negara berkembang ke negara maju dan penyebaran HIV. Infeksi menyebar dalam tetesan dahak mengandung basil asam-cepat, Mycobacterium tuberculosis, dari pasien dengan TB paru aktif. Dalam beberapa infeksi pasien juga produk lesi dalam rongga mulut. Fitur Klinis Presentasi intra-oral klasik dari ulkus pada permukaan dorsal lidah tetapi lesi dapat mempengaruhi setiap situs (55). Ulkus tidak teratur dengan batas diangkat dan mungkin menyerupai infeksi jamur dalam atau karsinoma sel skuamosa. Diagnosa Mukosa biopsi harus dilakukan untuk menunjukkan peradangan granulomatosa karakteristik dengan well-formed granulomata, sel raksasa Langhan, dan nekrosis. Ziehl Neelsen atau Fitenoda dapat digunakan untuk mendeteksi tuberclebacilli. Budaya mikrobiologis diduga bahan klinis mungkin juga berguna untuk menegakkan diagnosis tuberkulosis. Hal ini penting untuk menginformasikan mikrobiologi bahwa TBC diduga karena media yang khusus (Lowenstein-Jensen) dan inkubasi lama (2-3 bulan) diperlukan untuk pemulihan organisme. Metode mikrobiologis molekul yang digunakan semakin untuk menegakkan diagnosis. Sebuah Mantoux (tuberkulin) tes kulit akan positif sebagai akibat dari infeksi sebelumnya pada pasien yang belum menerima imunisasi BCG sebelumnya. Infeksi sebelumnya terkadang dilihat sebagai insidental radio kekeruhan pada radiografi karena kalsifikasi dalam kelenjar

getah bening (56). Pengelolaan Pengobatan lokal tidak diperlukan karena lesi oral akan menyelesaikan ketika kemoterapi sistemik dengan rifampisin (rifampisin), isoniazid, atau etambutol diberikan. Biasanya, kombinasi obat ini digunakan selama 9 bulan - 2 tahun pengobatan. Mengkhawatirkan, strain M. tuberculosis yang resisten terhadap banyak obat yang secara tradisional telah digunakan untuk mengobati infeksi ini sedang dihadapi. Di masa depan mungkin ada kesulitan dalam merawat kondisi ini.

Sifilis Etiologi dan Patogenesis Sifilis disebabkan oleh Treponema pallidum spirochete. Meskipun lesi utama dari penyakit ini menular seksual biasanya terjadi pada alat kelamin, juga dapat hadir pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital. Fitur Klinis Sifilis terjadi dalam tiga tahap: primer, sekunder, dan tersier bentuk. Lesi primer, chancre, ditandai dengan perkembangan nodul di tempat inokulasi, yang memecah setelah beberapa hari meninggalkan ulkus yang tidak nyeri dengan margin indurated (57). Kelenjar getah bening leher biasanya membesar dan karet dalam konsistensi. Chancre ini sangat menular dan karenanya harus diperiksa dengan hati-hati. Lesi sifilis primer biasanya sembuh dalam 3-12 minggu tanpa bekas luka. Sifilis sekunder muncul secara klinis sekitar 6 minggu atau lebih setelah infeksi primer dan ditandai oleh makula atau ruam populer, penyakit demam, malaise, sakit kepala, limfadenopati generalisata, dan sakit tenggorokan. Mukosa mulut terlibat dalam sekitar sepertiga dari pasien. Ulceration oral (58), digambarkan sebagai 'borok track siput, berkembang. Lesi sifilis sekunder infektif tapi menyelesaikan dalam waktu 2-6 minggu. Sekitar 30% pasien dengan sifilis sekunder diobati mengembangkan bentuk laten bertahuntahun setelah infeksi awal. Untungnya, lesi sifilis tersier kini jarang terlihat di Barat karena keberhasilan perawatan tahap awal. Dua lesi oral diakui dalam bentuk tersier sifilis: gumma di langit-langit mulut dan leukoplakia mempengaruhi permukaan dorsal lidah. Seorang pasien hamil dengan sifilis primer atau sekunder dapat menginfeksi janin yang sedang berkembang, mengakibatkan kelainan bawaan karakteristik (sifilis kongenital). Infeksi pada vomer berkembang menghasilkan deformitas hidung dikenal sebagai hidung pelana. Fitur dari triad Hutchinson meliputi keratitis interstisial, tuli, dan kelainan gigi terdiri dari berlekuk atau obeng berbentuk gigi seri (59) dan geraham murbei. Diagnosa Diagnosis didukung jika mikroskop medan-gelap dari smear yang diambil dari baik primer atau lesi sekunder mengungkapkan banyak spirochetes dalam ukuran dan bentuk khas T. pallidum. Namun, scrologic investigasi (10 ml sampel bergumpal) adalah cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosa sifilis dari tahap akhir dari infeksi primer dan seterusnya, karena T. pallidum tidak dapat dibudidayakan secara rutin in vitro. Penyakit kelamin Reference Laboratory (VDRL), T. pallidum hemaglutinasi (TPHA), dan neon Treponema / antibodi diserap (FTA abs) tes harus dilakukan.

Pengelolaan Perawatan yang paling efektif dari setiap tahap sifilis adalah intramuskular penisilin prokain. T. paladium tetap sensitif terhadap penisilin, eritromisin, dan tetracylines. Pasien harus ditindaklanjuti selama minimal 2 tahun dan pemeriksaan scrologic diulang selama periode ini. necrotizing Gingivitis ulseratif akut Etiologi dan Patogenesis Etiologi akut necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) tidak sepenuhnya dipahami, tetapi ketat dan spesies Fusobacterium, yang mungkin terlibat karena tingginya jumlah mikroorganisme ini dapat ditunjukkan dalam lesi. Selanjutnya, merokok tembakau dan stres telah terlibat sebagai faktor predisposisi. Fitur Klinis Presentasi klasik ANUG terdiri perkembangan pesat ulserasi yang menyakitkan yang mempengaruhi margin gingiva dan papila inter-dental (61, 62) dan berhubungan dengan halitosis ditandai. Kondisi ini biasanya meluas, meskipun mungkin terbatas pada daerah lokal, daerah anterior bawah yang paling sering terkena. Diagnosa Sejarah dan gejala klinis sering cukup karakteristik untuk memungkinkan diagnosis. Jika ada ketidakpastian, ANUG dapat dikonfirmasi dengan cepat dengan pemeriksaan mikroskopis dari Pap Gram bernoda diambil dari daerah ulserasi yang akan menunjukkan berbagai fusobacteria, spirochetes menengah, dan sel-sel inflamasi akut (63). Pengelolaan Manajemen awal harus melibatkan melalui pembersihan mekanis dan debridement dari gigi di daerah yang terkena. Di masa lalu penggunaan obat kumur peroksida hidrogen, baik untuk memberikan pembersihan mekanik dan juga untuk melayani sebagai agen pengoksidasi, telah direkomendasikan, meskipun manfaat pengobatan tersebut tidak diterima secara universal. Pentingnya tindakan lokal tidak bisa terlalu ditekankan, tetapi gejala akan meningkatkan lebih cepat jika pasien juga diberikan agen antimikroba sistemik. Metronidazol (200 mg 8jam) diresepkan untuk 3 hari biasanya akan menghasilkan peningkatan dramatis dalam waktu 48 jam. Dalam jangka panjang, terapi kebersihan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut gingiva harus diatur.

erosif lichen planus Etiologi dan Patogenesis LP merupakan salah satu gangguan mukokutan lebih umum. Penyebab lichen planus tidak diketahui, meskipun kekebalannya dimediasi dan menyerupai dalam banyak cara reaksi hipersensitivitas terhadap antigen yang tidak diketahui. Kehancuran T-limfosit-dimediasi keratinosit basal dan hyperkeratinization menghasilkan lesi klinis yang khas. Fitur Klinis Lichen planus khas muncul sebagai bercak putih atau striae yang dapat mempengaruhi setiap

situs oral (lihat Bab 4). Namun, penampilan klinis adalah variabel dan bentuk erosif kondisi dapat menghasilkan ulserasi oral (64-66). Diagnosa Diagnosis klinis lichen planus oral dibantu oleh adanya lesi kulit. Jika fitur menyajikan utama adalah ulserasi, pemeriksaan lebih lanjut kemungkinan untuk mengungkapkan daerah patch putih atau striae di situs mukosa mulut lainnya. Pengelolaan Baris pertama pengobatan pada kasus simptomatik harus terdiri dari obat kumur antiseptik dikombinasikan dengan terapi steroid topikal dalam bentuk pelet baik hemisuccinate hidrokortison (2,5 mg) atau betametason natrium fosfat (0,5 mg) diperbolehkan untuk membubarkan pada daerah yang terkena 2 - 4 kali sehari. Preparat lain dari terapi steroid topikal, seperti semprotan, obat kumur, krim, dan salep telah ditemukan untuk menjadi bermanfaat bagi beberapa pasien. Suntikan Intra-lesi dari triamsinolon juga telah dicoba dengan sukses variabel. Sebuah kursus singkat terapi steroid sistemik mungkin diperlukan untuk mengurangi gejala akut dalam kasus yang melibatkan ulserasi luas, eritema, dan nyeri. Obat lain yang digunakan dalam lichen planus termasuk ciclsporin (siklosporin) obat kumur, tacrolimus topikal, dan mycophenolate sistemik (Bab 4, hal. 60). Reaksi lichenoid Etiologi dan Patogenesis Reaksi lichenoid yang dinamakan demikian karena kesamaan, baik secara klinis dan histologis, untuk lichen planus. Obat sistemik, terutama antihipertensi, hipoglikemik, dan non-steroid anti-inflamasi agen, telah terlibat dalam reaksi obat lichenoid.

Fitur Klinis Meskipun presentasi klinis dari reaksi lichenoid secara karakteristik dilihat sebagai bercak putih tidak teratur luas (Bab 4, hal. 64), pada kesempatan mukosa mungkin ekstensif ulserasi (67) dengan pengelupasan (68, 69). Diagnosa Jika lesi oral berkembang dalam beberapa minggu lembaga terapi obat maka ada kemungkinan menjadi sambungan. Mukosa biopsi tidak yang membantu dalam mendukung diagnosis karena fitur sulit untuk membedakan dari lichen planus atau mungkin non-spesifik. Pengelolaan Jika pasien mengambil obat diketahui terkait dengan terjadinya lesi lichenoid, pertimbangan harus diberikan untuk perubahan terapi obat struktural tidak terkait dengan efek terapi yang sama. Resolusi lesi mukosa biasanya mengikuti dalam beberapa minggu (Bab 4, hal. 64). Graft vs host disease Etiologi dan Patogenesis Graft versus host disease (GVHD) terjadi pada pasien yang telah menerima transplantasi sumsum tulang alogenik (BMT). Pasien-pasien ini biasanya akan memiliki beberapa bentuk darah utama atau sumsum tulang kelainan, seperti leukemia, anemia aplastik, atau keganasan disebarluaskan. Kondisi ini diobati dengan radiasi dosis tinggi dan kemoterapi sitotoksik

yang mengakibatkan penghancuran sel hematopoetic normal. Sebuah HLA-cocok donor sumsum tulang kemudian terletak dan sel hematopoetic normal ditransfusikan ke penerima. Jika pencocokan HLA tidak tepat maka limfosit sel inang sasaran engrafted, sehingga GVHD. Fitur Klinis GVHD berkembang dalam bentuk akut dan kronis yang berhubungan dengan waktu terjadinya. GVHD akut terjadi dalam 100 hari berikutnya setelah BMT alogenik. Sekitar 50% dari semua penerima BMT akan mengembangkan GVHD akut. Manifestasi berkisar dari berbagai ruam kulit dan lecet gejala gastrointestinal seperti muntah, diare, dan disfungsi hati. Kronis GVHD terjadi selama 100 hari berikutnya setelah BMT dan meniru bentuk penyakit auto-imun. Dalam mulut terdapat lesi reticulated putih yang menyerupai erosif lichen planus oral (70, 71). Pasien juga sering mengeluh pembakaran mukosa sekunder untuk kandidosis (kandidiasis) dan xerostomia.

Diagnosa Diagnosis menantang, terutama pada tahap kronis dari penyakit, yang mungkin mirip penyakit lain baik secara klinis dan mikroskopis. Sebuah sejarah klinis BMT ditambah dengan lesi oral dapat menyebabkan seseorang untuk menduga GVHD, namun, bahan biopsi sering non-spesifik atau mungkin menyerupai lichen planus atau lupus eritematosus. Pengelolaan Strategi manajemen yang paling penting adalah pencegahan. HLA-hati pencocokan donor dan penerima BMT adalah penting. Modulasi respon kekebalan pada penerima diperlukan, menggunakan obat imunosupresif seperti siklosporin (siklosporin). Psoralen dan A (PUVA) terapi ultra-violet ini berguna untuk lesi kulit. Diduga kandidosis (kandidiasis) perlu dikonfirmasi mikrobiologis dan diobati dengan tepat. Xerostomia dikelola gejala dengan pengganti saliva dan pembakaran dapat dikurangi dengan menggunakan agen anestesi topikal. Radioterapi - diinduksi mucositis Etiologi dan Patogenesis Pasien yang menerima radioterapi untuk kepala dan leher, sebagai bagian dari pengobatan keganasan, selalu mengembangkan erosi mukosa mulut meluas dan menyakitkan atau ulserasi. Radioterapi kerusakan sel epitel mitosis menyebabkan kerusakan epitel, atrofi, ulserasi, dan staphylococci mungkin juga berperan dalam pengembangan radiasi mucositis. Fitur Klinis Gejala biasanya mulai 1-2 minggu setelah dimulainya terapi radiasi. Ada eritema umum dari mukosa dengan bidang ulserasi dangkal dan eksudat fibrinosa (72). Fitur lain termasuk rasa sakit, xerostomia, dan hilangnya rasa. Diagnosa Diagnosis biasanya mudah karena sejarah diketahui radioterapi yang mencakup jaringan orofacial. Pengelolaan Hampir semua pasien yang menerima terapi radiasi akan mengembangkan stomatitis dari berbagai tingkat keparahan. Umumnya, kondisi akan membaik setelah terapi radiasi selesai.

Selama perawatan, adalah penting bahwa pasien membuat mulut bersih dengan menggunakan obat kumur hambar seperti natrium bikarbonat dalam air. Obat kumur antibiotik dan antijamur juga sering digunakan, meskipun apakah mereka memberikan manfaat unggul dibandingkan dengan obat kumur hambar tidak jelas. Osteoradionekrosis Etiologi dan Patogenesis Radiasi diberikan kepada pasien dengan berbagai jenis keganasan. Ketika bidang pengobatan meliputi mandibula dan maksila, ada potensi untuk osteoradionekrosis. Radiasi mempengaruhi kapasitas osteosit, osteoblas, dan sel endotel untuk memperbaiki cedera berikut. Ekstraksi gigi, penyakit peridodontal, dan infeksi periapikal merupakan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya osteoradionekrosis. Fitur Klinis Osteoradionekrosis biasanya dimulai setelah trauma kecil pada rahang. Ada sering ulserasi dan nekrosis jaringan lunak, meninggalkan daerah-daerah tulang yang terkena. Daerah kecil dari nekrosis, biasanya pada mandibula, menjadi lebih besar dan bagian dari tulang nekrotik kemudian hilang (73, 74). Tingkat osteoradionekrosis biasanya sebanding dengan jumlah radiasi yang diberikan. Ekstraksi gigi Trauma merupakan faktor umum untuk memulai osteoradionekrosis. Faktor-faktor lain untuk osteoradionekrosis. Faktor-faktor lain seperti kebersihan mulut yang buruk, gizi buruk, dan kelebihan konsumsi alkohol. Diagnosa Diagnosis biasanya mudah karena sejarah diketahui radioterapi yang mencakup jaringan orofacial. Pengelolaan Pencegahan adalah jauh strategi manajemen yang paling penting. Pasien karena menjalani radio terapi di wilayah jaringan orofacial harus memiliki penilaian gigi sebelum dimulainya pengobatan. Setiap gigi dengan restorasi besar atau miskin, infeksi periapikal, atau penyakit periodontal harus diekstrak. Pasien harus memiliki nampan karet lunak custom-made gigi dibuat untuk pengiriman fluoride topikal netral malam. Setiap ekstraksi yang terapi radiasi berikut diperlukan harus dilakukan secara atraumatic bawah penutup antibiotik. Setelah osteoradionekrosis berkembang sangat sulit untuk mengobati, meskipun penghapusan tulang nekrotik dan debridement. Terapi antibiotik jangka panjang dosis tinggi diperlukan. Perawatan oksigen hiperbarik juga dapat membantu untuk meningkatkan oksigenasi jaringan yang terkena.

Bab 3 Blister Pendekatan umum o Blistering dari mukosa mulut mungkin karena trauma, infeksi atau penyakit kekebalan terkait. Meskipun terik sering mempengaruhi mukosa mulut, sangat jarang untuk melihat vesikel utuh atau bula karena mereka cepat pecah, meninggalkan daerah erosi atau ulserasi (Bab 2, hal. 22). kondisi terik o biasanya menyakitkan. o Diagnosis penyakit terik selalu membutuhkan penggunaan imunofluoresensi pada material biopsi dan serum. Pengecualian penting adalah infeksi herpes. Meskipun terik penyakit dapat berkembang pada usia berapa pun, kondisi dapat dibagi

menjadi yang terjadi dalam individu muda dan mereka yang paling sering terlihat pada orang dewasa atau orang tua (Tabel 2). Tabel 2 Pola terik Kondisi terik pada anak-anak atau orang dewasa muda herpetik primer gingivostomatitis herpes simpleks labialis rekuren infeksi herpes simpleks rekuren infeksi sariawan Cacar Tangan, kaki, dan mulut Herpangina Mucocele Kondisi terik di masa dewasa atau lansia yang Herpes Zoster Eritema multiforme pemfigoid Pemphigus Penyakit LGA Linear Dermatitis herpetiformis Angina bulosa hemorrhagica

herpetik primer gingivostomatitis Etiologi dan Patogenesis Kondisi ini telah secara eksklusif disebabkan oleh infeksi dengan virus herpes simpleks (HSV) tipe I, meskipun sekarang diakui bahwa HSV tipe II, tradisional dikaitkan dengan herpes kelamin, terkadang terlibat. Herpes primer gingivostomatitis adalah infeksi virus yang paling sering mulut dan menyebar dengan mudah melalui air liur. Sumber infeksi mungkin merupakan individu yang asymptomatically shedding virus dalam air liur atau menderita infeksi berulang, seperti herpes labialis. Herpes simplex virus awalnya menginfeksi sel-sel epitel mukosa nonkeratinized untuk menghasilkan lecet intra-epitel. Setelah sembuh dari infeksi primer, HSV berada laten di saraf dan jaringan lain orofacial. Pemeriksaan status antibodi telah mengungkapkan bahwa lebih dari 60% dari penduduk Eropa dan Amerika Utara memiliki bukti infeksi HSV pada usia 16 tahun. Fitur Klinis Infeksi primer sering terjadi tanpa disadari atau diberhentikan sebagai sebuah episode tumbuh gigi selama masa kanak-kanak. Namun, telah diperkirakan bahwa sekitar 5% dari individu yang pertama kali menemukan virus mengembangkan gejala yang signifikan. Lepuh primer pecah gingivostomatitis herpes cepat untuk menghasilkan bibir darah berkulit (75, 76) dan ulceration oral menyakitkan luas (77, 78). Selain itu, gingiva bengkak dan eritematosa (79). Kondisi ini terkait dengan demam, sakit kepala, dan limfadenopati servikal. Diagnosa Isolasi dan kultur HSV menggunakan swab virus adalah metode standar diagnosis. Konfirmasi infeksi HSV juga dapat dibuat secara serologis dengan demonstrasi kenaikan

empat kali lipat titer antibodi dalam sampel akut dan sembuh. Kedua metode ini mungkin memakan waktu 10 hari untuk memberikan hasil. Kursi-side kit yang dapat dengan cepat mendeteksi dalam beberapa menit kehadiran HSV dalam Pap lesi menggunakan immunofluorescence yang tersedia, tetapi penggunaan rutin mereka dibatasi oleh biaya. Biopsi jarang diperlukan tetapi jika dilakukan akan menunjukkan vesculation non-spesifik atau ulserasi dengan sel raksasa berinti mewakili keratinosit yang terinfeksi virus. Pengelolaan Pasien, dan dalam kasus anak-anak biasanya orang tua mereka, harus diyakinkan tentang dasar kondisi dan menyarankan sifat menular dari lesi. Instruksi harus diberikan untuk membatasi kontak dengan bibir dan mulut untuk mengurangi risiko penyebaran infeksi ke situs lain. Terapi simptomatik suportif harus mencakup obat kumur klorheksidin, terapi analgesik, diet lunak, dan asupan cairan yang cukup. Penggunaan asiklovir (acyclovir), agen antivirus dengan aktivitas terhadap HSV, harus dipertimbangkan pada kasus yang berat. Rezim standar 200 mg asiklovir (acyclovir). Baik sebagai tablet dispersible atau suspensi 5 kali sehari selama 5 hari. Dosis harus dibagi dua pada anak di bawah usia 2 tahun. herpes simpleks rekuren infeksi Etiologi dan Patogenesis Infeksi sekunder disebabkan oleh reaktivasi dari HSV laten. Secara tradisional, telah berpikir bahwa HSV bermigrasi dari ganglion trigeminal ke jaringan perifer. Meskipun ini mungkin hal ini menjadi semakin jelas bahwa HSV juga berada lebih lokal pada jaringan saraf dan lainnya. Hingga 40% dari individu HSV-positif menderita infeksi berulang. Perkembangan penyakit berulang berhubungan dengan baik gangguan dalam imunosurveilans lokal atau perubahan dalam mediator inflamasi lokal yang memungkinkan virus untuk bereplikasi. Fitur Klinis Reaktivasi HSV khas menghasilkan herpes labialis (dingin sakit, demam, melepuh). Gejala herpes labialis biasanya dimulai sebagai menggelitik atau sensasi terbakar (prodrome) di wilayah lokal dari bibir di perbatasan Vermillion. Namun, sekitar 25% dari episode tidak memiliki prodrome dan lesi menyajikan langsung sebagai vesikel. Dalam waktu 48 jam vesikel pecah meninggalkan erosi yang kemudian remah di atas dan akhirnya sembuh dalam 7-10 hari (80, 81). Faktor-faktor yang mempengaruhi terhadap perkembangan herpes labialis pada individu yang rentan termasuk sinar matahari, trauma, stres, demam, menstruasi, dan imunosupresi. Reaktivasi HSV juga dapat menghasilkan ulserasi berulang intra-oral. Serupa dengan herpes labialis, pasien dengan lesi intra-oral biasanya menyadari kesemutan prodromal. Mukosa palatum keras adalah situs yang paling sering terlibat (82, 83), tetapi daerah lain seperti sulkus bukal rendah atau margin gingiva (84) juga dapat dipengaruhi. Ini bisa sulit untuk menentukan apakah lesi (s) yang dipicu oleh trauma pada pasien ini atau apakah mereka kronis menumpahkan HSV dalam air liur mereka yang kemudian berkolonisasi trauma mukosa. Diagnosa Penampilan klinis biasanya diagnostik. Konfirmasi kehadiran HSV dapat dibuat dengan isolasi dari swab dalam kultur jaringan atau penggunaan imunofluoresensi pada Pap dari lesi baru-baru ini. Pengelolaan Dalam banyak kasus tidak ada pengobatan aktif diindikasikan tetapi pasien harus

diperingatkan tentang infektivitas lesi. Penggunaan asiklovir topikal (acyclovir) atau penciclovir sedini mungkin dapat mengurangi durasi herpes labialis. Sebuah tabir surya diterapkan pada bibir juga dapat efektif dalam mengurangi frekuensi sinar matahari yang disebabkan kambuh. Cacar air dan herpes zoster Etiologi dan Patogenesis Infeksi primer dengan virus varicella zoster (VZV) menghasilkan cacar di masa kecil, sedangkan reaktivasi VZV laten di kemudian menghasilkan herpes zoster (shingles). VZV sangat menular dan transmisi diyakini terutama melalui inspirasi tetesan terkontaminasi. Selama masa inkubasi 2 minggu infeksi primer, virus berproliferasi dalam makrofag, dengan viremia berikutnya dan penyebaran ke kulit dan organ lain. VZV kemajuan sepanjang saraf sensorik ke ganglia saraf, di mana ia berada dalam bentuk laten. Reaktivasi VZV laten khas berikut imunosupresi akibat keganasan, pemberian obat, atau infeksi HIV. Radiasi atau operasi dari sumsum tulang belakang juga dapat memicu infeksi sekunder. Fitur Klinis Cacar air ditandai dengan munculnya ruam kulit makulopapular. Biasanya lesi muncul pada batang dan menyebar ke wajah dan anggota badan. Lesi kulit mungkin didahului atau disertai dengan (diameter kurang dari 5 mm) ulkus oral kecil di langit-langit mulut dan tenggorok. The reaktivasi VZV di herpes zoster menghasilkan sakit parah yang diikuti dalam waktu 24 jam dengan munculnya lesi vesiculobullous (85-87). Saraf trigeminal dipengaruhi pada sekitar 15% kasus zoster. The vesikular erupsi bersifat unilateral dan terbatas pada mukosa dan kulit dari satu divisi dari saraf trigeminal. Infeksi menyembuhkan dengan jaringan parut tetapi beberapa pasien dapat mengembangkan pigmentasi pasca inflamasi dan defisit sensorik residual. Diagnosa Gambaran klinis biasanya cukup karakteristik untuk memungkinkan diagnosis. Konfirmasi infeksi dapat dibuat dengan isolasi virus dalam kultur sel atau imunofluoresensi pada smear dari lesi baru-baru ini. Pengelolaan Cacar air biasanya tidak memerlukan pengobatan apapun, meskipun istirahat dan isolasi pasien disarankan selama fase aktif penyakit. Meskipun herpes zoster adalah membatasi diri, terapi antiviral harus dipertimbangkan dalam kasus yang muncul dalam 48 jam pertama sejak timbulnya gejala. Pengobatan dengan acyclovir (acicolvir) (800 mg tablet, 5 kali sehari selama 7-10 hari) telah menjadi pengobatan pilihan. Namun, penggunaan baik valacyclovir (valasiklovir) (1 g 3 kali sehari) atau famciclovir (500 mg 3 kali sehari) sekarang sedang digunakan di beberapa negara. Terapi harus dilembagakan sedini mungkin dalam perjalanan penyakit, sebaiknya sebelum perkembangan vesikel. Sekitar 15% pasien dengan herpes zoster mengalami neuralgia pascaherpes dan ia berpikir bahwa pemberian terapi antivirus dapat mengurangi kemungkinan komplikasi ini. Tangan, kaki, dan mulut Etiologi dan Patogenesis The Coxsackie virus dibagi ke dalam Grup A dan Grup B. Beberapa virus Coxsackie dapat menghasilkan kondisi orofacial menyakitkan. Tangan, kaki, dan mulut penyakit biasanya disebabkan oleh Coxsackie virus tipe A16 tetapi mungkin juga karena infeksi jenis A4, A5,

A9, dan A10. Fitur Klinis Seperti nama menyiratkan kondisi, distribusi karakteristik lesi melibatkan makula dan letusan vesikular pada tangan (88), kaki (89), dan mukosa faring, langit-langit lunak, sulkus bukal, dan lidah (90). Tanda dan gejala biasanya asimtomatik dan sembuh dalam 7-10 hari. Diagnosa Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan sejarah. Hal ini penting untuk membedakan kondisi ini dari herpes primer gingivostomatitis atau infeksi varicella zoster. Gejala-gejala yang relatif ringan, distribusi kulit, dan penyebaran epidemi membantu memisahkan kondisi ini dari kondisi lain. Kultur virus atau deteksi antibodi beredar dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis klinis. Pengelolaan Sifat membatasi diri dari penyakit dan kurangnya spesifik virus terapi batas pengobatan tangan, kaki, dan penyakit mulut ke tindakan simtomatik. Sebuah obat kumur hambar, seperti natrium bikarbonat dalam air hangat atau chlorhexidine, meredakan ketidaknyamanan oral. Analgesik mungkin juga diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit. Herpangina Etiologi dan Patogenesis Herpangina disebabkan oleh infeksi virus Coxsackie tipe A1, A2, A3, A4, A5, A6, A8, A10, A16, A22, atau B3. Kondisi ini biasanya ditularkan melalui air liur yang terkontaminasi. Infeksi biasanya endemik, dengan wabah yang terjadi di musim panas atau awal musim gugur. Hal ini terjadi lebih sering pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Fitur Klinis Pasien mengeluh malaise, demam, disfagia, dan sakit tenggorokan. Sebuah erupsi vesikular muncul di langit-langit lunak, tenggorok, dan amandel (91). Sebuah eritematosa difus faringitis juga merupakan fitur yang sering. Hasil klinis adalah variabel tetapi resolusi dapat diharapkan dalam waktu 7-10 hari, bahkan tanpa adanya pengobatan. Diagnosa Gambaran klinis biasanya diagnostik. Budaya untuk virus Coxsackie tidak tersedia secara luas dan karena itu diagnosis didasarkan pada demonstrasi peningkatan kadar antibodi sembuh. Pengelolaan Perawatan melibatkan istirahat dan penggunaan obat kumur antiseptik. Pasien harus didorong untuk menjaga asupan cairan yang cukup. Epidermolisis bulosa Etiologi dan Patogenesis Epidermolisis bulosa mencakup sekelompok kondisi bulosa jarang yang diwariskan baik autosom dominan atau pola resesif. Fitur Klinis Semua bentuk penyakit ini ditandai dengan kerapuhan epitel mulut atau kulit disertai pembentukan bula (92). Tingkat keparahan penyakit berkisar dari masalah kecil dalam bentuk

'sederhana' dan 'distrofi' keterlibatan parah dan kematian mungkin dalam bentuk 'lethalis'. Lisan dan jaringan parut perioral dapat membatasi gerakan bibir, lidah, dan mulut. Diagnosa Pemeriksaan histopatologi menunjukkan fitur bula sub-epitel. Pada salah satu bentuk penyakit ada lisis sejati sel basal dan mikroskop elektron dapat membantu diagnosis. Pengelolaan Terapi steroid sistemik telah ditemukan untuk membatasi pembentukan bula. Terapi Fenitoin telah beberapa nilai, kemungkinan melalui efek terhadap proliferasi fibroblast. Lesi Intra-oral dapat berkembang setelah trauma ringan dan perawatan karena itu besar harus diambil selama perawatan gigi apapun. Mucocele Etiologi dan Patogenesis Mucocele adalah istilah klinis yang meliputi baik fenomena ekstravasasi lendir dan lendir retensi kista. Hasil ekstravasasi lendir dari pemutusan traumatis dari saluran kelenjar ludah untuk menghasilkan akumulasi air liur di sekitar jaringan ikat, peradangan, dan dinding jaringan granulasi. Sebuah lendir retensi hasil kista dari penyumbatan aliran saliva dari sialolith, bekas luka periductal, lendir di kista retensi yang terkandung dalam epitel duktal. Fitur Klinis Mucocele paling sering terjadi pada bibir. Situs intra-oral lainnya yang mengandung kelenjar ludah minor dan rentan terhadap trauma mungkin juga terpengaruh, seperti mukosa bukal dan lidah. Secara klinis suatu hadiah Mucocele sebagai menyakitkan, bengkak berisi cairan dengan warna biru dan permukaan halus (93-95). Ukuran bengkak dapat berkisar dari beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Kista retensi Lendir mengembangkan lebih jarang daripada fenomena lendir ekstravasasi. Diagnosa Diagnosis Mucocele didirikan pada sejarah dan pemeriksaan. Akhirnya, hampir semua lesi memerlukan eksisi bedah dan ini akan memungkinkan diagnosis. Selain itu, perbedaan antara retensi lendir dan ekstravasasi hanya dapat dilakukan secara histopatologi. Pengelolaan Perlakuan kedua jenis Mucocele adalah eksisi bedah. Aspirasi Lendir tidak memiliki manfaat abadi sejak Mucocele dengan cepat akan mengisi ulang. Penghapusan kelenjar ludah minor terkait merupakan bagian penting dari pengobatan untuk mencegah kekambuhan. Penempatan jahitan sutra di atap lendir retensi kista besar, terutama yang timbul di dasar mulut, dapat berguna untuk mengurangi ukurannya sebelum eksisi bedah. Cryotherapy dapat digunakan pada anak-anak tapi ada risiko kekambuhan. Eritema multiforme Etiologi dan Patogenesis Ini kondisi peradangan akut ditandai dengan berbagai lesi kulit termasuk bula, papula, dan makula. Penyebab eritema multiforme tidak pasti namun telah dikaitkan dengan faktor predisposisi tertentu, termasuk infeksi sebelumnya dengan virus herpes simpleks atau Mycoplasma pneumoniae, pemberian obat sistemik tertentu, sulfonamid tertentu dan barbiturat, kehamilan, penyakit radang usus, dan paparan sinar matahari.

Fitur Klinis Lesi eritema multiforme orofacial terdiri dari bibir darah berkulit (96, 97) dan ulceration oral menyakitkan luas (98-101). Keterlibatan kulit klasik menyajikan sebagai cincin konsentris eritema, yang disebut 'lesi target' (102-104). Oral, okular, dan mukosa genital mungkin akan terpengaruh, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan kulit. Pasien sering memiliki limfadenopati dan merasa kurang sehat. Istilah 'sindrom Stevens-Johnson' telah digunakan untuk menggambarkan kasus yang parah dengan beberapa situs keterlibatan termasuk kulit, daerah genital, dan konjungtiva. Gejala eritema multiforme biasanya sembuh secara spontan dalam waktu 10-14 hari. Namun, pasien sering mengalami dua atau tiga kambuh mengurangi keparahan dalam waktu 2-3 tahun dari episode awal. Diagnosa Diagnosis eritema multiforme biasanya dibuat mudah karena sifat khas dari presentasi klinis, terutama bila lesi target yang hadir. Kehadiran krusta di perbatasan Vermillion dari bibir merupakan tanda klinis yang sangat berguna. Herpes primer gingivostomatitis merupakan diagnosis banding penting untuk dipertimbangkan saat keterlibatan terbatas pada mukosa mulut. Pengelolaan Tidak ada pengobatan khusus untuk eritema multiforme. Jika ada hubungan dengan terapi obat baru maka ini harus dihentikan. Pemberian obat kumur antiseptik dan, dalam kasus yang parah, kursus singkat terapi steroid sistemik telah ditemukan untuk membantu. Prednisolon oral (prednisone) harus diberikan dengan dosis di wilayah 40 mg sehari selama 3-4 hari, secara bertahap berkurang selama 7-10 hari berikutnya. Rawat Inap mungkin diperlukan untuk memastikan hidrasi yang memadai. Hal ini penting untuk mendapatkan pendapat tetes mata untuk pasien dengan keterlibatan mata karena kebutaan adalah masalah potensial. Pasien dengan penyakit yang berulang harus menjalani tes patch untuk mengecualikan hipersensitif terhadap bahan makanan, terutama bahan pengawet berbasis benzoat (E210E219). Administrasi jangka panjang dari asiklovir (acyclovir) (200 mg dua kali sehari) telah ditemukan untuk mencegah eritema multiforme berulang pada pasien dimana aktivitas herpes diperkirakan menjadi faktor predisposisi. pemfigoid membran mukosa Etiologi dan Patogenesis Pemfigoid selaput lendir (MMP), penyakit auto-imun vesiculobullous, dapat mempengaruhi mukosa mulut. Imunoglobulin dan komponen komplemen disimpan sepanjang zona basement memproduksi pemisahan epitel dari jaringan ikat. Target antigenik diyakini laminin 5 dan 180 kDa antigen pemfigoid bulosa. Fitur Klinis MMP ditandai dengan pembentukan bula subepitel. Pada dasarnya ada dua bentuk pemfigoid dan ini dibedakan secara klinis oleh situs keterlibatan. Dalam pemfigoid bulosa, keterlibatan mukosa lesi kulit langka dan mendominasi, sedangkan pada keterlibatan kulit MMP jarang. Presentasi lisan adalah variabel tetapi sering dianggap sebagai daerah ulserasi mukosa menyakitkan atau gingivitis deskuamatif (105-108). Vesikel dan bula, yang mungkin darahdiisi, jarang terlihat di mulut akibat pecahnya awal (109). Pasien kemungkinan untuk menjelaskan masalah mereka sebagai 'lapisan mulut mengelupas'. Diagnosa Biopsi jaringan, dikirim untuk analisis histopatologi, harus diperiksa untuk bukti split

submukosa (110). Bahan biopsi yang terpisah harus dikirim dalam es atau dalam medium Michel untuk imunofluoresensi langsung (IF) studi yang akan menunjukkan deposisi linear IgG dan C3 di sepanjang membran basal (111). JIKA tidak langsung, dengan menggunakan serum pasien, seringkali negatif dan karenanya nilai tambah dipertanyakan jika IF langsung dilakukan. Upaya untuk menunjukkan tanda Nikolsky ini (mukosa mengangkat dari jaringan ikat yang mendasari terhadap tekanan) harus ditolak karena produksi lesi lebih lanjut. Pengelolaan Terapi steroid membentuk dasar dari pengobatan pemfigoid, meskipun ada respon individu lebar untuk pengiriman sistemik atau topikal. Sebagian besar pasien dengan MMP akan merespon kursus awal prednisolon sistemik (prednisone), diikuti dengan terapi pemeliharaan topikal. Namun, dalam beberapa kasus mungkin diperlukan untuk mempertahankan steroid oral sistemik dengan penambahan azathioprine. Dapson juga telah ditemukan efektif dalam kasus MMP yang tidak menanggapi steroid. Selain itu, topikal ciclosporin (siklosporin) obat kumur atau pasta tacrolimus dapat membantu. Pendapat mata diperlukan sebagai kondisi ini berhubungan dengan pengembangan jaringan parut konjungtiva (112). Pemphigus Etiologi dan Patogenesis Pemfigus terdiri dari sekelompok auto-imun, gangguan vesiculobullous ditandai dengan keterlibatan kulit, mulut, dan situs selaput lendir. Bentuk pemfigus dapat dibedakan berdasarkan tingkat keterlibatan intra-epitel. Pemfigus vulgaris dan pemfigus vegetans, dua bentuk yang dapat menghasilkan lesi oral, mempengaruhi lebar penuh epitel, sementara foliaceous pemfigus eritematosus dan pemfigus terjadi di atas merinding lapisan sel / lapisan spinosus. Pemfigus muncul karena pasien mengalami beredar imunoglobulin diarahkan wilayah desmosomal pada kulit dan selaput lendir. Antibodi mengikat pada situs ini mengaktifkan komplemen dan aktivator plasminogen mengarah ke acantholysis, pembentukan sel Tzanck, dan pengembangan vesikel. Fitur Klinis Manifestasi oral pemfigus tidak spesifik, dengan area erosi pada setiap situs mukosa (113115). Situs Nonkeratinized tampaknya paling sering terkena dan vesikula jarang terlihat karena pecahnya awal (116). Lesi kulit mungkin atau mungkin tidak hadir. Pemfigus vulgaris biasanya merupakan penyakit orang tua, dengan perempuan yang lebih banyak terkena dibanding laki-laki. Mukosa mulut terlibat awalnya pada sekitar 50% kasus pemfigus vulgaris, dan memang keterlibatan mulut dapat mendahului keterlibatan di situs lain. Kebanyakan kasus adalah pemfigus vulgaris karena vegetans pemfigus sangat jarang. Diagnosa Upaya untuk menunjukkan tanda Nikolsky ini (mukosa mengangkat dari jaringan ikat yang mendasari terhadap tekanan) harus ditolak karena produksi lesi lebih lanjut. Diagnosis paling dikonfirmasi oleh biopsi dari bula utuh atau baru pecah. Jaringan tetap Formalin harus dikirim untuk jaringan histopatologi dan segar rutin harus dikirim untuk imunofluoresensi langsung. Rutin patologi akan menunjukkan perpecahan intra-epitel (117). Immunoflurescence langsung akan menunjukkan deposisi antar IgG (118). Sampel darah harus dikirim untuk imunofluoresensi tidak langsung yang dapat mengungkapkan adanya beredar auto-antibodi penting karena mencerminkan tingkat aktivitas penyakit dan dapat digunakan untuk memantau efektivitas terapi.

Pengelolaan Karena kondisinya adalah penyakit yang mengancam kehidupan, penting untuk mengkonfirmasi kecurigaan klinis keberadaannya. Jika didiagnosis, yang terbaik adalah t mengatur masuk rumah sakit segera untuk memungkinkan terapi obat yang akan dimulai dan dipantau. Pemfigus vulgaris cepat bisa melibatkan daerah besar kulit dan itu adalah hilangnya protein dan gangguan elektrolit yang terkait dengan aspek dari penyakit yang bertanggung jawab untuk kematian. Terapi obat pilihan adalah prednisolon sistemik (prednisone) diberikan pada dosis awal hingga 200 mg sehari. Tekanan darah membutuhkan pemantauan yang cermat dalam tahap awal dan obat antihipertensi mungkin diperlukan. Setelah kontrol tercapai maka dosis steroid sistemik dapat dikurangi ke tingkat pemeliharaan. Azathioprine tambahan dan siklofosfamid memiliki peran penting dalam manajemen karena obat ini memungkinkan dosis steroid harus dikurangi. Karena pemfigus adalah penyakit seumur hidup, terapi tidak dapat dihentikan. Kadang-kadang komplikasi dari terapi steroid jangka panjang, seperti katarak dan ulkus duodenum, bisa berkembang, dan ini perlu investigasi dan pengobatan yang tepat. Penyakit LGA Linear Etiologi dan Patogenesis Etiologi kondisi ini tidak diketahui. Kondisi ini berbagi banyak kesamaan dengan pemfigoid selaput lendir tetapi juga telah diusulkan bahwa penyakit IgA linear adalah varian dari dermatitis herpetiformis, hal ini tidak terkait dengan enteropati gluten-sensitif dan mungkin tidak responsif terhadap dapson terapi. Fitur Klinis Penyakit ini menghasilkan ulserasi mulut persisten nonspesifik dan bula jarang hadir (119). Lesi kulit juga terjadi, terutama pada siku, pantat, dan kulit kepala. Diagnosa Investigasi histopatologis rutin menunjukkan fitur spesifik dan karenanya diagnosis dibuat oleh demonstrasi deposisi linear IgA sepanjang membran basal menggunakan imunofluoresensi langsung. Pengelolaan Terapi steroid sistemik menghasilkan resolusi klinis kulit dan lesi oral. Dermatitis herpetiformis Etiologi dan Patogenesis Kondisi ini memiliki hubungan dengan penyakit celiac dan melibatkan hipersensitivitas terhadap gliadin fraksi alpha gandum (sensitivitas gluten). Fitur Klinis Dermatitis herpetiformis adalah penyakit kronis langka yang ditandai oleh perkembangan tanaman lepuh pada kulit atau mukosa mulut, yang dapat didahului dengan bercak eritematosa (120, 121). Lesi yang sangat gatal. Seperti namanya, ada kesamaan klinis untuk lesi herpes. Lesi oral kadang-kadang manifestasi firsy kondisi. Diagnosa Fitur histologis tidak spesifik tetapi imunofluoresensi langsung akan mengungkapkan deposisi granular IgA sepanjang zona membran basal.

Pengelolaan Pengobatan didasarkan pada penggunaan dapson atau sulphapyridine (tidak tersedia di AS). Penghapusan gluten dari langsung merupakan bagian penting dari manajemen. Angina bulosa hemorrhagica Etiologi dan Patogenesis Penyebab angina bulosa hemorrhagica (ABH) tidak diketahui, tetapi telah menyarankan bahwa kondisi ini terik merupakan bentuk ringan dan lokal epidermolisis bulosa. Selain itu, hubungan antara penggunaan steroid inhaler dan ABH telah dijelaskan. Namun, banyak pasien dengan ABH tidak memiliki riwayat terapi steroid. Fitur Klinis ABH ditandai dengan penampilan cepat dari blister yang terisi darah soliter (hemoragik bula) biasanya di langit-langit lunak (122, 123). Pasien mungkin mengeluh sesak jelas (angina) di daerah segera sebelum dan selama pembentukan pembengkakan. Lesi selalu berkembang selama makan dan bisa sangat mengkhawatirkan bagi pasien, terutama jika terjadi hermorrhage. Dalam keadaan ini, pasien sering mencari perhatian medis atau gigi segera. Namun, pada saat presentasi bulla telah biasanya spontan habis untuk meninggalkan daerah erosi dengan darah di pinggiran (124, 125). Diagnosa Sejarah klinis dan penampilan seringkali cukup untuk membuat diagnosis pada pasien sehat. Hal ini penting untuk menyingkirkan adanya trombositopenia dan karena itu hitung darah lengkap untuk menentukan kadar trombosit harus dilakukan. Pengelolaan Dalam tidak adanya kekurangan trombosit pasien harus diyakinkan dan diberi obat kumur antiseptik.