Anda di halaman 1dari 27

BAB I PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (Do2) ke mitrokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption(Vo2). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini. Metabolisme sel menjadi anaerobic. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh dalam waktu yang terbatas,lebih lanjut dapat timbul kerusakan irreversible pada jaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita dapat meninggal. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstriksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung Langkah awal dalam mengelola syok pada penderita trauma adalah mengetahui tanda-tanda klinisnya. Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendiagnosis syok. Diagnosis awal didasarkan pada gejala dan tanda yang timbul akibat dari perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Langkah kedua dalam pengelolaan awal terhadap syok adalah mencari penyebab syok, yang untuk penderita trauma berhubungan dengan mekanisme cedera. Kebanyakan penderita trauma akan mengalami syok hipovolemik, tetapi mereka mungkin menderita syok kardiogenik, neurogenik, dan bahkan kadang-kadang syok septik. Mungkin juga, tension pneumothoraks dapat mengurangi pengembalian darah ke jantung (venous return) dan mengakibatkan syok. Diagnosis ini harus dipertimbangkan dalam hal penderita yang mungkin cedera diatas diafragma.

-1-

Syok neurogenik diakibatkan oleh cedera berat pada sistem saraf pusat atau pada medula spinalis. Sebagai pedoman praktis, syok tidak akan diakibatkan cedera otak saja (isolated brain injuries). Penderita dengan cedera medula spinalis mungkin ada tandatanda awal syok sebagai akibat dari vasodilatasi maupun dari hipovolemia relatif. Syok septik jarang ditemukan, namun harus dipertimbangkan bagi penderita yang tiba terlambat di fasilitas gawat darurat. Perdarahan merupakan penyebab syok yang paling sering ditemukan pada penderita trauma. Syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat. A. Fisiologi dasar jantung Definisi cardiac output adalah volume darah per menit yang di pompa oleh jantung, dan ditentukan oleh hasil detak jantung dan stroke volume. Stroke volume atau jumlah darah yang di pompa dalam setiap kontraksi jantung, secara klasik ditentukan dengan preload,kontraksi miokard dan afterload. Preload berarti volume pengembalian darah ke jantung dan ditentukan oleh pengisian vena, keadaan volume darah, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena ratarata dan tekanan atrial kanan. Perbedaan tekanan ini menentukan aliran vena. System vena dapat dianggap sebagai tempat penampungan atau system kapasitas dimana volume darah dapat dibagi dalam dua komponen. Komponen pertama yaitu volume darah yang tetap tinggal didalam tempat penampungan (sirkuit kapasitas) bila tekanan didalam systemnya nol, dan tidak menyumbang kepada tekanan vena sistematik rata-rata. Komponen kedua yang lebih penting, mewakili volume vena yang menyumbang pada tekanan vena systematik rata-rata. Hampir 70% dari seluruh volume darah diperkirakan berada didalam sirkuit vena. Hubungan antara volume darah vena dan vena penting untuk diperhatikan, karena kenaikan tekanan inilah yang mengakibatkan komponen kedua ini kehabisan darah vena, mengurangi tekanan vena,dan akibatnya adalah mengurangi pengembalian darah vena ke jantung. Volume darah vena yang dikembalikan ke jantung menentukan panjang serabut otot miokard setelah pengisian ventrikel pada akhir diastol. Panjang serabut otot berhubungan dengan sifat-sifat kontraktilitas otot miokard menurut hukum starling. Kontraktilitas miokard adalah pompa yang menjalankan sistem ini.

-2-

Afterload (beban sesudahnya) adalah tahanan pembuluh darah sistematik (perifer) atau, dengan kata lain, tahanan terhadap arus darah ke perifer. B.Patofisiologi Kehilangan Darah Respon dini kehilangan darah adalah kompensasi tubuh, sebagai contoh adalah vasokontriksi progresif dari kulit, otot, dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cidera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung. Hampir selalu takikardi akan merupakan gejala awal dari syok. Pelepasan katekolamin-katekolamin endogen meningkatkan tekanan pembuluh darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi (pulse pressure), tetapi hanya sedilit membantu peningkatan perfusi organ. Hormon-hormon lain yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bradykinin, beta-endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada microsirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahan yang masih dini, mekasnisme kompensasi hanya sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena, hal mana tidak banyak membantu memperbaiki tekanan vena sistematik. Cara yang paling efektif untuk memulihkan cardiac output dan perfusi oragan adalah dengan memulihkan pengembalian darah (venous return) kebatas normal dengan memperbaiki volumenya. Pada tingkat seluler, sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang sangat diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik, hal mana mengakibatkan asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolik. Bila syoknya berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP (adenosine triphosphate) tidak memadai, maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradient elektrik normal hilang. Pembengkakan retikulum endoplasmik merupakan tanda ultra struktural pertama dari

-3-

hipoksia seluler setelah itu tidak lama lagi akan diikuti cidera mithocondrial. Lisosom pecah dan melepaskan ensim yang mencernakan struktur intre seluler lainnya. Natrium (Na) dan air memasuki sel, dan terjadilah pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium intra seluler. Bila proses ini berjalan terus, terjadilah cidera seluler yang progresif penambahan edema jaringan dan kematian sel. Proses ini memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi. Pemberian larutan elektrolit isotonis dalam jumlah yang cukup akan membantu melawan proses tersebut. Pengelolaan diarahkan kepada cara mengembalikan fenomenom ini yaitu dengan cara memberikan oksigenasi yang cukup ventilasi, dan resusitasi cairan yang tepat. Resusitasi dapat diikuti oleh penigkatan edema intertisial, yang disebabkan oleh cedera repefusi pada membran kapiler-interstisial. Volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula. Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler dan organ dengan darah yang dioksigenasi dengan adekuat. Dalam syok hemoragik hal ini berarti menambah preload atau memulihkan secara adekuat volume darah yang beredar dan bukan hanya mengembalikan tekanan darah dan denyut nadi penderita menjadi normal. Vasopresor merupakan kontra indikasi pada terapi syok hemorogik. Perlu dilakukan monitoring teratur dari indikator-indikator perfusi penderita, agar dapat dilakukan evaluasi respon terhadap terapi dan untuk mengetahui sedini mungkin kalau keadaannya memburuk. Kebanyakan penderita truma dengan syok hipovolemik memerlukan intervensi pembedahan untuk mengatasi keadaan syok. Karena itu, adanya syok pada penderita trauma menuntut keterlibatan ahli bedah dengan segera.

-4-

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Syok merupakan ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang

mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Syok hipovolemik yaitu syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah, plasma, atau cairan tubuh yang lain, misalnya; pembedahan, trauma, luka bakar atau muntah dan diare. 2.2 Klasifikasi dan Etiologi 2.1.1. Syok hipovolemik yaitu syok yang disebabkan karena tubuh kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh yang lain. Menurut etiologinya dibagi menjadi: Kehilangan volume darah / syok hemoragik Hemoragik eksternal : trauma,perdarahan gastrointestinal Hemoragik internal :hematom,hematothotax/hemoperitoneum. Kehilangan plasma akibat rusaknya membaran semi permeabel yang mengakibatkan keluarnya cairan intravaskuler ke interstitial. Contoh: luka bakar Kehilangan cairan dan elektrolit Eksternal Internal : muntah,diare,keringat yang berlebihan,keadaan hiperosmolar (ketoasidosis diabetic,koma hiperosmolar non ketotik) : pancreatitis,ascites,obstruksi usus.

2.2.2. Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung.

-5-

Disritmia Kegagalan pompa jantung Disfungsi katup akut Ruptur septum ventrikel Kegagalan pompa jantung Disfungsi katup akut Ruptur septum ventrikel 2.2.3.Syok septic adalah suatu kegagalan sirkulasi perifer jaringan yang tidak adekuat akibat septicemia. Syok akibat sepsis merupakan penyakit yang amat kompleks. Syok septic merupakan sindrom yang mengenai jantung ,system vaskuler, dan hampir semua organ. Dapat disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dan sejumlah besar mediator berperan dalam patogenesisnya. Umumnya disebabkan kuman gram negative. Insidensnya meningkat antara lain karena pemberian antibiotic yang berlebihan . 2.2.4. Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributive. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

-6-

BAB III SYOK HIPOVOLEMIK


Syok hipovolemik dibagi 2 menjadi trauma dan non trauma 1. Syok hipovolemik non trauma meliputi: Peritonitis Muntah dan diare Ileus obstruktif 2. Syok hipovolemik trauma meliputi: Luka bakar Hemorhagik Non hemorhagik

3.1 Patofisiologi
Syok hipovolemik non trauma meliputi: Peritonitis Peritonitis diartikan sebagai proses inflamasi atau proses peradangan peritoneum termasuk sebagian atau seluruh organ didalam rongga peritoneum. Organ-organ di dalam rongga peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabelitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi, juga terdapat sekuestrasi cairan ke dalam rongga peritoneal dan lumen usus. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen usus serta oedem seluruh organ intraperitoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, muntah serta diare. Usus-usus mengalami paralisis sehingga terdapat tanda-tanda obstruksi usus paralitik. Abdomen membuncit tanpa terdengar bunyi usus. Khusus pada neonatus lebih sering terdapat hipotermi. Selama proses tersebut berlangsung maka berlangsung pula invasi kuman ke seluruh jaringan intra peritoneal dan ke aliran darah, sepsis, DIC, syok dan akhirnya meninggal.

-7-

Diare Tanda dan gejala diare selain berupa buang air besar cair juga dapat disertai dengan muntah, demam, nyeri perut sampai kram. Jika penyakit diare berlangsung sampai lama tanpa penanggulangan yang akurat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang menyebabkan renjatan hipovolumik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Oleh karena kehilangan cairan maka penderita merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah / mulut kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit berkurang, suara serak. Akibat asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan cepat (pernafasan kussmaul), gangguan kardiovaskuler berupa nadi cepat, tekanan darah menurun, pucat, akral dingin kadang sianosis, aritmia jantung, anuria sampai gagal ginjal . Ileus Obstruktif Patofisiologi obstruksi mekanik pada usus berhubungan dengan perubahan fungsi dari usus, dimana terjadi peningkatan tekanan intraluminal. Bila terjadi obstruksi maka bagian proksimal dari usus mengalami distensi dan berisi gas, cairan dan elektrolit. Bila terjadi peningkatan tekanan intraluminal, hipersekresi akan meningkat pada saat kemampuan absorbsi usus menurun, sehingga terjadi kehilangan volume sistemik yang besar dan progresif. Awalnya, peristaltik pada bagian proksimal usus meningkat untuk melawan adanya hambatan. Peristaltik yang terus berlanjut menyebabkan aktivitasnya pecah, dimana frekuensinya tergantung pada lokasi obstruksi. Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi peningkatan tekanan intraluminal, maka bagian proksimal dari usus tidak akan berkontraksi dengan baik dan bising usus menjadi tidak teratur dan hilang. Peningkatan tekanan intraluminal dan adanya distensi menyebabkan gangguan vaskuler terutama stasis vena. Dinding usus menjadi oedem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh darah. Produksi toksin yang disebabkan oleh adanya translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala sistemik.

-8-

Efek lokal peregangan usus adalah iskemik akibat nekrosis disertai absorpsi toksin -toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik. Pada obstruksi mekanik sederhana, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang tertelan, sekresi usus dan udara akan berkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian proksimal dari usus mengalami distensi dan bagian distalnya kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membran mukosa usus menurun dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa serta meningkatkan risiko terjadinya dehidrasi, iskemik, nekrosis, perforasi, peritonitis dan kematian. Syok hipovolumik karena trauma Combustio Luka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air, natrium, klorida dan protein akan keluar dari sel dan menyebabkan terjadinya edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemo konsentrasi. Donna (1991) menyatakan bahwa kehilangan cairan tubuh pada pasien luka bakar dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain : 1. Peningkatan mineralo kortikoid a. Retensi air, natrium dan klorida b. Ekskresi kalium 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah ; keluarnya elektrolit dan protein dari pembuluh darah. 3. Perbedaan tekan osmotik intra dan ekstrasel. Kehilangan volume cairan akan mempengaruhi nilai normal cairan dan elektolit tubuh yang selanjutnya akan terlihat dari hasil laboratorium. Luka bakar akan mengakibatkan tidak hanya kerusakan kulit tetapi juga mempengaruhi sistem tubuh pasien.

-9-

Seluruh sistem tubuh menunjukkan perubahan reaksi fisiologis sebagai respon kompensasi terhadap luka bakar, yang luas (mayor) tubuh tidak mampu lagi untuk mengkompensasi sehingga timbul berbagai macam komplikasi. Burn shock atau shock luka bakar merupakan komplikasi yang sering dialami pasien dengan luka bakar luas karena hipovolemik yang tidak segera diatasi. Syok hemoragik(hemorrhagic) Perdarahan (hemorrhage) adalah penyebab syok yang paling umum setelah trauma, dan hampir semua penderita dengan trauma multipel ada komponen hipovolemia, harus diingat bahwa walaupun syok bukan disebabkan perdarahan, namun akan memberi respon sedikit atau singkat terhadap resusitasi cairan. Karena itu, bila terdapat tanda-tanda syok, maka syok itu dianggap disebabkan karena hipovolemia. Namun, dalam melakukan terapi, harus diketahui bahwa sejumlah kecil penderita mempunyai etiologi syok yang lain (misalnya, penderita mungkin mempunyai kondisi sekunder seperti tamponade jantung, cedera saraf tulang belakang, atau trauma tumpul jantung yang akan merumitkan syok hipovolemia itu). Perdarahan adalah penyebab syok yang paling sering terjadi pada penderita trauma. Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah menjadi lebih rumit karena pergeseran cairan diantara kompartemen cairan didalam tubuh (khususnya didalam kompartemen ekstra selular). Respon klasik terhadap kehilagan darah harus dipertimbangkan dalam konteks pergeseran cairan tersebut dalam kaitannya dengan cedera jaringan lunak. Sebagai tambahan, perubahan yang berhubunga dengan syok yang berat dan berkepanjangan dan hasil patofisiologis dari resusitasi dan perfusi juga harus dipertimbangkan seperti dibahas sebelumnya. Syok non-hemoragik a.Syok kardiogenik Disfusi miokardial dapat terjadi dari trauma tumpul jantung, tamponade jantung, emboli udara, atau yang agak jarang infark miokard yang berhubungan

- 10 -

dengan cedera penderita. Bila mekanisme cedera pada toraks merupakan deselerasi, harus dicurigai cedera tumpul jantung (blunf). Semua penderita dengan trauma tumpul memerlukan pemantauan EKG terus-menerus untuk mengetahui pola cedera dan disritmia. Isoenzyme-CPK dan pemeriksaan isotop spesifik jarang dipakai dalam menegakan diagnosis atau mengelola penderita dibagian gawat-darurat. Ekokardiografi dapat dipergunakan dalam menentukan diagnosis dari temponade atau ruptur dari katup jantung, tetapi tidak praktis dan jarang dapat langsung digunakan di UGD. Adanya darah dalam rongga perikardium (temponade jantung) dapat dikenali dengan pemeriksaan ultrasonografi (FAST, Focused Assesment Sonografy in Trauma) untuk diagnosis penyebab syok. Cedera tumpul jantung mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan vena sentral (CVP) secara dini agar dapat memandu resusitasi cairan dalam situasi ini. Tamponade jantung merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada trauma tumbus toraks, tetapi dapat juga pada trauma tumpul toraks. Takikardia, bunyi jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena-vena di leherdengan hipotensi yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan menandakan temponade jantung. Tidak adanya penemuan klasik diatas tidak menyingkirkan diagnosis ini. Tension pneumutoraks bisa mirip tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi nafas dan pada perkusi hipersonor dibagian hemitoraks yang terkena. Untuk sementara kedua kondisi yang mengancam nyawa ini dapat diatasi dengan dengan memasukan jarum keruang pleura dalam kasustension pneumutoraks atau kedalam kantung perikardial untuk tamponade jantung. b.Tension pneumotoraks Tension pneumotoraks merupakan keadaan gawat darurat bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Tension pneumotoraks terjadi bila ada udara yang masuk kerongga pleura tetapi karena suatu mekanisme ventil (katup-ayun/flap valve) mencegah aliran keluarnya. Tekanan intrapleural menigkat dan menyebabkan paru-paru kolaps total dan terjadi penggeseran dari mediastinum

- 11 -

ke sisi seberangnya diikuti terganggunya aliran darah balik ke jantung (veneus return) dan penurunan output jantung. Adanya gangguan pernafasan yang akut, emfisema subkutan menghilangnya suara nafas pada auskultasi, hipersonor pada perkusidan pergeseran trakea mendukung dianosis dari tension pneumotoraks dan menuntut dilakukannya dekompresi toraksdengan segera tanpa menunggu konfirmasi foto ronsen untuk diagnosisnya. c.Syok neurogonik Cedera intrakarnial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya syok pada penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab syok yang lain. Cedera syaraf tulang belakang yang mungkin mengakibatkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis pada kapiler. Ingat, kehilangan tonus simpatis pada kapiler memperberat efek fisiologis dari hipovolemia, sebaliknya hipovolemia akan memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogonik adalah hipotensi tanpa takikardia atau vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang mengecil tidak terlihat dalam syok neurogenik. Penderita yang menderita cedera tulang belakang sering kali mengalami trauma didaerah tubuh lainnya. Karena itu, penderita yang diduga atau diketahui mempunyai syok neurogenik pada awalnya harus dirawat untuk hipovolemia. Kegagalan dalam pemulihan perfusi organ denga resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik. d.Syok septik Syok karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Namun, kalau kedatanagan penderita di fasilitas gwat-darurat tertunda untuk beberapa jam, masalah ini mungkin terjadi pada penderita dengan cedera perut yang tembus pada kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus. Penderita septik yang hipotensif dan afebril secara klinis sukar dibedakan dari yang terkena syok hipovolemik, karena kedua kelompok ini dapat menunjukan takikardia, vasokontriksi kulit, produksi urine menurun, tekanan sistolik yang menurun, dan tekanan nadi yang mengecil. Penderita dengan syok septik yang dini mungkin

- 12 -

mempunyai peredaran volume yang normal, takikardia yang sedang, kulit berwarna merah jambu yang hangat, tekanan sistolik mendekati normal, dan tekanan nadi yang lebar. 3.2 Tanda dan Gejala Sistem pernafasan : Sistem Sirkulasi : Nafas cepat dan dangkal Ekstremitas pucat,dingin,dan berkeringat dingin,nadi cepat dan lemah.Waktu pengisian kapiler >2detik,tekanan darh menurun bila kehilangan darah mencapai 30%. Vena tampak kolaps dan bila diukur < 5 cmH2O. Sistem saraf pusat : Keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok,dimulai dari gelisah atau bingung samapi keadaan tidak sadar. Sistem ginjal Sistem kulit/otot 3.3 Penatalaksanaan A. Mengenal Syok Syok karena gangguan sirkulasi yang berat, yang ditandai oleh perfusi yang tidak adekuat pada kulit, ginjal dan sistem syaraf pusat mudah untuk dikenali. Namun, setelah dipastikan airway dan ventilasi adekuat, maka sangatlah penting melakukan evaluasi dengan teliti atas status sirkulasi penderita agar dapat secara dini mengidentifikasi manifestasi syok termasuk takikardia dan vasokonstriksi kulit (cutaneous vasoconstriction). Kalau hanya mengandalkan tekanan darah sistolik sebagai tanda syok, maka akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok. Mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik walaupun sudah sampai 30% dari volume darah penderita yang hilang. Perhatian khusus harus harus diarahkan kepada denyut nadi, laju pernapasan, perfusi kulit, dan tekanan nadi (perbedaan anatara tekanan sistolik dan diastolik). Takikardia dan vasokonstriksi : : Produsi urin menurun(normalnya -1 cc/kgBB/jam) Mual dan muntah Turgor menurun,mata cowong mukosa lidah kering Sistem pencernaan :

- 13 -

kulit merupakan respon fisiologis yang biasa dan dini terhadap kehilangan volume pada kebanykan orang dewasa. Maka, setiap penderita yang dingin dan takikardia dianggap mengalami syok sampai terbukti sebaliknya. Kadang-kadang, detak jantung yang normal, atau bahkan brakikardia, dapat ditemukan pada hipovolemia akut. Dalam keadaan ini harus dipantau dengan indikator perfusi yang lain. Detak jantung normal berubah sesuai dengan usia. Penderita dinyatakan takikardia bila detak jantung lebih dari 160 pada bayi, 140 pada anak usia belum sekolah, 120 pada anak usia sekolah sampai pubertas, dan 100 pada orang dewasa. Penderita yang berusia lanjut mungkin tidak menunjukan takikardia karena tebatasnya respon jantung terhadap stimulasi katcholamin atau penggunaan obatobatan seperti beta-bloker adrenergis. Kemampuan untuk mempercepat detak jantung mungkin juga terbatas karena ada pacemaker (alat pacu jantung). Tekanan nadi yang mengecil manandakan kehilangan darah yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi. Penggunaan hematokrit atau konsentrasi hemoglobin tidak dapat diandalkan untuk menduga kehilangan darah akut, dan tidak cocok untuk diagnosis syok. Kehilangan darah banayk secara akut hanya akan mengakibatkan pengurangan yang minimal dalam hematokrit atau konsentrasi hemoglobin. Dengan demikian, hemotokrit yang sangat rendahyang diperoleh tidak lama setelah cidera, menandakan kehilangan darah banyak atau dapat juga karena anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan hematokrit yang normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak. B. Definisi Perdarahan (Hemorrhage) Definisi dari perdarahan adalah kehilangan akut volume peredaran darah. Walau dapat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7% dari berat badan. Dengan demikian laki-laki yang beratnya 70 kilo, mempunyai volume darah yang beredar kira-kira 5 liter. Bila penderita gemuk maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya, karena bila kalkulasi didasarkan berat badan yang sebenarnya, hasilnya mungkin jau diatas volume yang sesungguhnya. Volume darah anak-anak dihitung 8% sampai 9% dari berat badan

- 14 -

(80 sampai 90 ml/kg). Efek langsung dari kelas perdarahan, berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut, dibicarakan tersendiri di bab ini agar dapat difahami manifestasi fisiologis dan klinis syok hemoragik. Perbedaan antara kelas-kelas syok hemoragik mungkin tidak jelas terlihat pada seseorang penderita, dan penggantian volume harus diarahkan pada respon terhadap terapi semula dan bukan dengan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Sistem klasifikasi ini berguna untuk memastikan tanda-tanda dini dan patofisiologi keadaan syok. Perdarahan kelas I adalah ibarat seseorang yang menyumbang satu unit darah. Kelas II adalah perdarahan tanpa komplikasi, namun resusitasi cairan kristaloid diperlukan. Kelas III adalah keadaan perdarahan dengan komplikasi dimana harus diberikan infus kristaloid dan mungkin penggantian darah. Perdarahan kelas IV harus dianggap sebagai kejadian preterminal, dan kalau tidak diambil tindakan yang sangat agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit. (Lihat tabel I Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah). Beberapa faktor akan sangat mengganggu penilaian respon hemodinamis terhadap perdarahan. Faktorfaktor ini meliputi (1) usia penderita; (2) parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya; (3)rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi; (4) terapi cairan pneumatis (PASG); dan (5) obat-obat yang sebelunya sudah diberikan karena ada penyakit kronis. Perdarahan Kelas I Kehilangan Volume Darah sampai 15% Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pernafasan. Untuk penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti. Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi lain akan memulihkanvolume darah dalam 24 jam. Namun, bila ada kehilangan cairan karena sebab lain, kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejala-gejala klinis. Penggantian cairan untuk mengganti kehilangan primer, akan memperbaiki keadaan sirkulasi.

- 15 -

Perdarahan Kelas II Kehilangan Volume Darah 15% Sampai 30% Pada seorang laki-laki 70 kg. Kehilangan volume ini berjumlah 750 sampai 350 ml darah. Gejala-gejala klinis termasuk takikardi (denyut jantung lebih dari 100 pada orang dewasa), takipnea, dan penurunan tekanan nadi. Penurunuan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan peningkatan dalam komponen diastolik karena bertambahnya katekolamin yang beredar. Zat Inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi pembuluh darah perifer. Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada syok yang dini karena itu penting untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi dari pada tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada tingkat kehilangan darah ini meliputi perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas (subtle) seperti cemas, ketakutan, atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskuler besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh. Aliran air kencing biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk orang dewasa. Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat manifestasi klinik dari jumlah kehilangan darah ini. Ada penderita yang kadang-kadang memerlukan transfusi darah, tetapi pada awalnya dapat distabilkan dengan larutan kristaloid. Perdarahan Kelas III 30% sampai 40% Kehilangan Volume Darah Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa) dapat sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat, termasuk takikardi dan takipnea yang jelas, perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik. Dalam keadaan yang tidak berkomplikasi, inilah jumlah kehilangan darah paling kecil yang selalu menyebabkan tekanan sistolik menurun. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini hampir selalu memerlukan transfusi darah. Keputusan untuk memberi transfusi darah didasarkan atas respon penderita terhadap resusitasi cairan semula dan perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat, seperti diuraikan dalam bagian lain dari bab ini.

- 16 -

Perdarahan Kelas IV Lebih Dari 40% Kehilangan Volume Darah Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalagejalanya meliputi takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang cukup besar, dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada, dan kesadaran jelas menurun. Kulitnya dingin dan pucat. Penderita ini seringkali memerlukan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon resusitasi cairan yang diberikan. Kehilangan lebih dari 50% volume darah penderita mengakibatkan ketidaksadaran, kehilangan denyut nadi dan tekanan darah. Kegunaan klinis skema klasifikasi tersebut dapat digambarkan dengan contoh berikut. Karena perdarahan Kelas III merupakan kehilangan volume darah yang terkecil yang dapat dihubungkan dengan penurunan tekanan sistolik, seorang penderita 70 kg yang hipotensif ketika tiba, kehilangan kira-kira 1470 ml darah (70 kg x 7% x 30% = 1,47 L, atau 1470 ml). Dengan menggunakan hukum three for one, penderita ini membutuhkan 4,4 liter cairan kristaloid (1470 ml x 3 = 4410 ml). Bila penderitanya tidak memperlihatkan tanda perbaikan dari tanda-tanda vital sebagai respon terhadap pemberian cairan sejumlah ini, maka dokter harus mempertimbangkan kemungkinan (1) bahwa perdarahan yang cukup potensial masih sedang berlangsung, (2) terdapat tambahan kehilangan cairan lain yang memperburuk kehilangan volume sirkulasi darah akut, atau (3) syoknya bukan karena perdarahan. Perubahan Cairan Sekunder pada Cedera Jaringan Lunak Cedera jaringan lunak dan patah tulang yang berat memberi gangguan keadaan hemodinamis penderita yang cedera dengan dua cara. Pertama, darah hilang ke tempat sederanya, terutama pada patah tulang panjang. Fraktur tibia atau humerus dapat menyebabkan kehilangan 1,5 unit (750 ml) darah. Dua kali jumlah itu (sampai 1500 ml) dapat disebabkan oleh patah tulang femur dan beberapa liter

- 17 -

darah dapat berkumpul di hematoma retroperitoneal dalam berhubungan dengan patah tulang panggul. Faktor kedua yang perlu diperhatikan ialah edema yang terjadi pada cedera jaringan lunak dan tergantung dari beratnya cedera jaringan lunak. Cedera jaringan lunak mengakibatkan aktivasi respon peradangan sistemik dan produksi serta pelepasan banyak cytokin. Banyak dari hormon ini berdampak secara nyata pada endotel pembuluh darah, yang akan mengakibatkan peningkatan permeabilitasnya. Berkembangnya edema jaringan adalah akibat dari pergeseran cairan terutama dari plasma ke ruang ekstravaskuler dan ekstraseluler. Pergeseran tersebut mengakibatkan hilangnya volume intravaskuler menjadi bertambah.

C. Penatalaksanaan awal dari syok hemorhagik


Diagnosis dan terpai syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami syok hipovolemi, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia. Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume. A. Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan jasmaninya diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adlah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul jika keadaan penderita mengijinkan. 1. Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

- 18 -

2. Sirkulasi Kontrol Perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh (eksternal) biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. PASG (Pneumatic Anti Shock Garment) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tukang pelvis atau ekstremitas bawah, namun tidak boleh mengganggu resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal. 3. Disability Pemeriksaan Neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi da oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial. 4. Exposure Pemeriksaan Lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan di periksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hypothermia. Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia. 5. Dilatasi Lambung Dekompresi Dilatasi lambung seringkali terjadi pada penderita trauma, khususnya pada anak-anak, dan dapat mengakibstkan hipotensi atau disritmia jantung yang yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi saraf vagus yang berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung membesarkan risiko aspirasi isi lambung, ini

- 19 -

merupakan suatu aspirasi isi lambung, ini merupakan suatu komplikasi yang bisa menjadi fatal. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan selang/pipa kedalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung. Namun, walaupun penempatan pipa sudah baik, masih mungkin terjadi aspirasi. B. Pemasangan Kateter Urin Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Darah pada uretra atau prostat dengan letak tinggi, mudah bergerak, atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan kontra-indikasi mutlak bagi pemasangan kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis tentang uretra yang utuh. C. Terapi Awal Cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilakan volume vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik. Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus (mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap penderita cairan ini di pantau, dan keputusan pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lanjut akan tergantung pada respon ini. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi penderita. Pada tabel 1, Perkiraan Kehilanngan Cairan dan Darah, dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid,

- 20 -

sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang intersisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusirasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila, sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.

D. Evaluasi resusitasi cairan dan perfusi organ


a. Umum Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar ditentukan. Jumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk perfusi ginjal. Produksi urin yang normal pada umumnya manandakan aliran darah ginjal yang cukup, bila tidak dimodifikasi oleh pemberian obat diuretik. Sebab itu, keluaran urin merupakan salah satu dari pemantau utama resusitasi dan respon penderita maka pengukuran CVP sudah mencukupi. b. Produksi Urin Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau aliran darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urin sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1 ml/kg/jam pada anak-anak dan 2 ml/kg/jam untuk bayi (dibawah umur 1 tahun). Bila kurang, atau mungkin turunnya produksi urine dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan resusitasi yang cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya penggantian volume dan usaha diagnostik.

- 21 -

c. Keseimbangan Asam/Basa Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami akalosis pernafasan karena takipnea. Alkalosis respiratorik sering kali disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu terapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok berat. Asidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerobik akibat perfusi jaringan yang kurang dan produksi asam laktat. Asidosis yang persisten biasanya akibat resusitasi yang tidak adekuat atau kehilangan darah terus-menerus dan, pada penderita syok normotermik harus diobati dengan cairan, darah, dan dipertimbangkan interpensi operasi untuk mengendalikan perdarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna dalam memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. Jangan gunakan sodium bikarbonat secara rutin untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok hipovolemik.

- 22 -

BAB I V CONTOH KASUS


Seorang pria berumur 65 tahun dirujuk ke bagian gawat darurat dengan riwayat melena selama 2 hari, yang berhubungan dengan pusing dan nyeri kepala ringan. Kulit pucat, dingin, dan lembab. Denyut radialis lemah dan kecepatannya 130 per menit. Pasien dispneu dengan kecepatan pernapasan 24 per menit dan tekanan daraha (TD) 110/60 torr. Dengan progresifnya pemeriksaan, pasien menjadi teragitasi dan timbul sianosis sirkumoral. Membrana mukosa menjadi kering, TD berkurang menjadi 80/40 torr dan denyut nadi meningkat 150 per menit. Sonde nasogaster dipasang dan eritrosit segar di aspirasi. Patofisiologi Ini merupakan gambaran syok perdarahan atau hipovolemik, mungkin sekunder dari perdarahan traktus gastrointestinalis atas. Kehilangan volume karena perdarahan lambung atau ulkus duodeni merangsang reseptor tekanan di aorta, jantung dan arteria carotis untuk mengeluarkan epinefrin, aldosteron, dan hormone anti diuretik. Hormonhormon ini akan menambah denyut jantung dan tekanan kontraksi, merangsang vasokonstriksi, dan mengurangi kehilangan volume dari ginjal. Kenaikan curah jantung membantu mempertahankan volume darah agar tetap memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigenasi. Vasokonstriksi perifer, sakunder terhadapn epinefrin dan norepinefrin, membawa darah ke jaringan vital, mengurangi aliran darah ke organ non vital. Bila ini terjadi, walaupun TD normal atau hampir normal pada arteri sistemik atau arteri besar, maka syok timbul pada jaringan non vital dengan mikrosirkulasi. Aliran mikrosirkulasi yang terganggu menyebabkan penururnan perpindahan oksigen ke sel, yang mempunyai massa sel yang lebih besar daripada jaringan vital. Tanpa oksigen, sel tidak dapat memetabolisme glukosa dengan sempurna dan harus berpindah ke metabolisme anaerobic, yang menghasilkan asam meabolik (terutama asam laktat). Penumpukan asam metabolic ini menyebabkan asidosis metabolic.

- 23 -

Pasien ini dalam syok dan walaupun TD 110/60 torr, ia sudah mengalami rangsang simpatis atau adenergik dengan tanda khas konstriksi perifer : pucat, berkeringat, kulit dingin, dan lembab, lapar, nadi halus. Bila peradarahan terus berlangsung, walaupun ada takikardi dan pintas, volume darah akan menjadi kurang untuk perfusi organ vital. Tekanan darah menurun dan denyut nadi bertambah. Aliran darah yang kurang ke otak, menimbulkan anoksia dan gelisah. Sianosis sirkumoral adalah tanda akhir anoksia sel yang parah pada wajah dan kepala. Membrana mukosa yang kering menunjukkan dehidrasi sel. Anoksia sel merangsang asidosis metabollik yang hebat karena dikeluarkannya konsentrasi asam laktat yang besar karena metabolisme anaerobic. Selain itu tiap sel mengeluarkan 15-20% air dalam usaha menggantikan volume vascular, yang menimbulkan dehidrasi sel. Organ vital juga bereaksi terhadap pengurangan volume darah. Laju filtrasi glomerulus ginjal berkurang, yang mengurangi pengeluaran urine. Kemampuan hati untuk membentuk glukosa baru terganggu. Daerah paru-paru tertentu menjadi atelektasis karena kurangnya perfusi. Jantung dan otak tidak terkena sampai tahap akhir syok, yang fungsinya menjadi rusak. Penatalaksanaan Pengetahuan tentang patofisiologi syok hipovolemik memungkinkan pendekatan terapi yang rasional. Tujuan utamanya untuk mengurangi atau menghentikan kehilangan darah. Bila ini tidak mungkin, volume yang hilang harus diganti cukup cepat agar jaringan vital dan non vital tetap memiliki perfusi. Volume yang hilang idealnya diganti dengan eritrosit yang dikumpulkan. Tetapi karena pencocokan darah membutuhkan waktu 1-2 jam, maka penggunaan larutan garam seimbang sementara waktu dapat dilakukan. Larutan ini terdiri dari saline normal, laktat ringer dan bikarbonat ringer. Larutan bikarbonat ringer biasanya lebih disukai, karena masih diragukan apakah hati dengan perfusi yang kurang dapat memetabolisme laktat menjadi karbon dioksida dan air. Bila laktat tidak termetabolisme, laktat dikeluarkan ginjal bersama natrium dan kalium, yang merubah keseimbangan asam-basa. Metode yang lebih disukai untuk menentukan keadaan cairan pasien dan volume cairan yang akan diberikan meliputi penempatan kateter tekanan arteria pulmonalis

- 24 -

(PAP) pada cabang kecil arteria pulmonalis untuk mengukur tekanan wedge paru. Tekanan vena sentral (CVP) harus dipantau pada pasien muda atau pasien hipovolemik sedang. Sebelum dilakukan tindak pengukuran melalui kateter CVP, harus diketahui bahwa CVP memiliki 3 kekurangan. Pertama, ia tidak menunjukkan volume yang dibutuhkan, tetapi memantau kemampuan jantung dengan mengukur jumlah volume yang dapat diterima miokardium kiri. Kedua, ia membutuhkan waktu hamper 24 jam untuk keadaan yang muncul pada sisi kiri agar dapat diteruskan melalui paru ke ventrikel, aurikula dan vena cava superior kanan. Ketiga, setiap perubahan patologi pada vascular pulmonalis dapat menimbulkan hipertensi vena. Karena itu, penggunaan kateter PAP dianjurkan pada pasien syok yang sakit parah, yang berusia lebih dari 50 tahun atau menderita penyakit jantung. Fungsi ginjal dipantau dengan kateter yang dibiarkan terpasang dan urine yang dikeluarkan harus 30-70 ml per jam. Bila kurang dari 30 ml per jam, pemberian cairan harus ditambah dan diberikan manitol 25 g intravena. Bila tidak ada perbaikan, furosemid ditambahkan dan diberikan terus menerus atau dibagi menjadi beberapa dosis sampai mencapai 2000 mg. Bila ini juga tidak bermanfaat, maka pertimbangan harus diberikan ke pengobatan pasien bagi gagal ginjal yang telah terjadi dengan dialysis peritoneum atau ginjal. Teknanan darah lebih baik di pantau dengan kanulasi arteri radialis. Keuntungan lain kanulasi arteri dalam, kemampuannya mengukur pH dan gas darah. Pemantauan asam laktat serum dianggap berharga karena asam laktat merupakan metabolit akhir metabolisme anaerobic dan laktat serum yang tinggi menunjukkan bahwa sel tidak teroksigenasi atau perfusi. Sebaliknya laktat serum yang rendah menunjukkan bahwa sel terperfusi dan bahwa keadaan pasien membaik. PO2 juga harus dipantau dengan cermat karena setelah resusitasi, atelektasis konfluen dapat timbul pada kedua daerah paru, berhubungan dengan tingkat PO2 kurang dari 60 torr, yang tetap tidak berubah setelah pemberian oksigen 100%. Ini dapat menimbulkan sindroma gawta pernapasan dewasa. Vasokonstriktor norepinefrin dan metaraminol bitartrat dikontraindikasikan dalam terapi syok hipovolemik, karena terlalu mengkonstriksi arteriola perifer, sehingga menambah metabolisme anaerobic serta asidosis. Tetapi pada pasien yang dibawa ke bagian gawat darurat dengan penurunan TD yang besar, tekanan perfusi organ vital harus

- 25 -

dipertahankan sampai volume yang diberikan cukup untuk resusitasi. Larutan fenilefrin hidroklorida (2 mg per 100 ml) dapat diberikan intravena agar TD sistolik tetap 80 torr dapat juga diberikan dopamine 10-20 g per kg per jam. Vasodilator fentolamin dalam dosis 5 mg per jam bermanfaat untuk pasien yang tetap konstriksi berlebihan, dengan kulit yang dingin dan lembab serta pengeluaran urine berkurang, walauoun telah dilakukan resusitasi cairan yang tepat. Ringkasnya syok hipovolemik dapat disembuhkan dan paling baik diterapi dengan mengurangi kehilangan volume, kemudian mengganti volume yang hilang serta memperbaiki keseimbangan asam-basa.

- 26 -

BAB V DAFTAR PUSTAKA


1. Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. 2003. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed. Revisi. Jakarta: EGC. 2. Krant,EB,dkk. 1997. Achieved Traumatic Life Support Edisi VI. Jakarta. 3. Raves, John J. & Kahan, Scott. 2001. Master Plan Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara. 4. Shires. Spencer. 2000. Intisar Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah E/6. Jakarta: EGC. 5. David C. Sabiston, Jr, MD. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta: EGC. 6. Michael I. Greenberg, MD, MPH. 2007. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg. Jakarta: Erlangga.

- 27 -