DISPEPSIA pencernaan yang jelek Dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti "pencernaan yang jelek".

Per definisi dikatakan bahwa dispepsia adalah ketidaknyamanan bahkan hingga nyeri pada saluran pencernaan terutama bagian atas. Semua orang dalam hidupnya pasti pernah mengalami dispepsia. Tidak ada perbedaan jenis kelamin, laki-laki maupun perempuan dapat mengalami hal ini. Satu diantara 4 orang pasti mengalami hal ini. Dispepsia merupakan suatu sindroma (kumpulan gejala) yang mencerminkan gangguan saluran cerna. Kumpulan gejala tersebut adalah rasa tidak nyaman, mual, muntah, nyeri ulu hati, bloating (lambung merasa penuh/sebah), kembung, sendawa, cepat kenyang, perut keroncongan (borborgygmi) hingga kentut-kentut. Gejala itu bisa akut, berulang, dan bisa juga menjadi kronis. Disebut kronis jika gejala itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus. Penyebab dispepsia bervariasi dari psikis sampai kelainan serius seperti kanker lambung. Ada dua tipe dispepsia yakni organik dan fungsional. Dispepsia fungsional adalah dispepsia yang terjadi tanpa adanya kelainan organ lambung, baik dari pemeriksaan klinis, biokimiawi hingga pemeriksaan penunjang lainnya, seperti USG, Endoskopi, Rontgen hingga CT Scan. Dispepsia organik adalah dispepsia yang disebabkan adanya kelainan struktur organ percernaan(perlukaan, kanker) Dispepsia fungsional berhubungan dengan ketidaknormalan pergerakan (motilitas) dari saluran pencernaan bagian atas (kerongkongan, lambung dan usus halus bagian atas). Selain itu, bisa juga dispepsia jenis itu terjadi akibat gangguan irama listrik dari lambung. Sebab lain bisa juga karena infeksi bakteri lambung Helicobacter pylori. Beberapa kebiasaan yang bisa menyebabkan dispepsia adalah menelan terlalu banyak udara, misalnya, mereka yang mempunyai kebiasaan mengunyah secara salah (dengan mulut terbuka atau sambil berbicara). Atau mereka yang senang menelan makanan tanpa dikunyah (biasanya konsistensi makanannya cair). Keadaan itu bisa membuat lambung merasa penuh atau bersendawa terus. Kebiasaan lain yang bisa menyebabkan dispesia adalah merokok, konsumsi kafein (kopi), alkohol, atau minuman yang sudah dikarbonasi (softdrink), atau makanan yang menghasilkan gas ( tape, nangka, durian). Begitu juga dengan jenis obat-obatan tertentu, seperti suplemen besi/kalium, anti-nyeri tertentu, antibiotika tertentu, dan anti-radang. Obat-obatan itu sering dihubungkan dengan keadaan dispepsia. Yang paling sering dilupakan orang adalah faktor stres/tekanan psikologis yang berlebihan. Pada pasien diabetes pun dapat mengalami dispepsia karena gerakan lambungnya mengalami gangguan akibat kerusakan saraf. Diagnosis Banding Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)/Penyakit refluks asam lambung dapat menjadi salah satu kemungkinan dari kumpulan gejala tersebut. Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri perut bagian ulu hati. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri perut yang berulang, yang berhubungan dengan buang air besar yang tidak teratur dan perut kembung. Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola BAB kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri perut atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang. Mencari tahu sebab dari dispepsia tidaklah mudah. Dalam dunia kedokteran, diagnosis harus ditegakkan dulu sebelum memberi pengobatan. Dalam hal itu pengobatan dispepsia boleh dibilang relatif sukar karena untuk mengetahui dengan pasti penyebab penyakit itu relatif tidak gampang.

Dokter harus dengan teliti membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Beberapa hal yang bisa dijadikan petunjuk oleh para dokter, yaitu sebagai berikut. Nyeri ulu hati yang terjadi pada malam hari dan berkurang dengan pemberian antasid, cenderung dihubungkan dengan luka pada lambung (peptic ulcer). Pada dispepsia fungsional, tidak terjadi komplikasi dari perdarahan seperti kurang darah, penurunan berat badan atau muntah-muntah. Nyeri atau ketidaknyamanan akibat IBS dapat terjadi pada ulu hati. Untuk membedakannya dengan dispepsia adalah dengan memperhatikan pola buang air besar. Dengan pemeriksaan fisik saja, sangat sukar membedakan dispepsia fungsional dan organik

Intervensi dini terhadap dispepsia adalah dengan mengkonsumsi obat yang bisa menetralkan atau menghambat produksi yang berlebih asam lambung. Bisa juga diberikan obat yang memperbaiki pergerakan lambung. Apabila setelah dua minggu obat yang diberikan tidak bermanfaat, biasanya dokter akan memeriksa dengan peralatan khusus (endoskopi). Hindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung, menghindari faktor risiko seperti alkohol, makanan yang pedas, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stress serta mengatur pola makan.

Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut: Masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat selama delapan minggu. Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.

REFERENSI Manjoer, A, et al, 2000, Kapita selekta kedokteran, edisi 3, Jakarta, Medika aeusculapeus Suryono Slamet, et al, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 2, edisi , Jakarta, FKUI Prof, Dr.dr.Bambang Purwanto, SpPD-KGH-FINASIM

Hepatocelluler carcinoma

Definisi Kanker Hati

Kanker Hati - Hepatocellular Carcinoma Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang

berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma). Ketika pasien-pasien atau dokter-doter berbicara tentang kanker hati, bagaimanapun, mereka seringkali merujuk pada kanker yang telah menyebar ke hati, yang telah berasal dari organorgan lain (seperti kolon/usus besar, lambung, pankreas, payudara, dan paru). Lebih spesifik, tipe kanker hati ini disebut penyakit (kanker) hati metastatik atau kanker hati sekunder. Jadi, istilah kanker hati sebenarnya dapat merujuk pada kanker hati metastatik atau kanker hepatoselular. Subyek dari artikel ini adalah hepatocellular carcinoma, yang akan saya rujuk sebagai kanker hati. Tanda-tanda Asimtomatik Untuk beberapa orang dengan kanker hati, tidak ada gejala akan terwujud sama sekali, bahkan pada tahap akhir dari penyakit. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh tumor kanker tidak pernah benar-benar mempengaruhi fungsi keseluruhan organ. Namun, itu juga sangat mungkin bahwa gejala orang yang mengalami begitu halus sehingga mereka tidak pernah menyebabkan alarm apapun. Hal ini tidak sampai pemeriksaan rutin bahwa kondisi ini didiagnosis. Nyeri Salah satu gejala yang lebih umum dari kanker hati adalah rasa sakit. Nyeri ini biasanya terisolasi ke dada, tetapi juga dapat berdifusi ke daerah tetangga tubuh. Ketika tumor tumbuh, terutama di sepanjang dinding perikardium, dapat menyebabkan cairan menumpuk dalam kantung perikardial, yang merupakan lapisan pelindung yang mengelilingi jantung. Seiring waktu, cairan dapat mempengaruhi cara jantung memompa darah sebenarnya dan meminta beberapa tingkat nyeri dada. Sesak Nafas Sebagai fungsi keseluruhan jantung dipengaruhi oleh pertumbuhan sel-sel kanker, akhirnya dapat mengambil tol pada sirkulasi darah, membatasi jumlah oksigen melewati seluruh tubuh. Dengan penurunan elemen dalam sistem, respirasi dapat menjadi diubah, memicu sesak napas atau perasaan sensasi dijelaskan tele. Jika kondisi ini berlanjut, orang tersebut bisa menjadi lebih mudah lelah atau kelelahan, tidak hanya dari tenaga yang sangat fisik, tetapi juga seharihari kegiatan. Palpitasi Ini juga tidak jarang menderita jantung berdebar periodik selama hidup dengan sarkoma jantung. Ketika tumor berkembang dalam setiap bagian dari hati, cara di mana otot rileks dan kontrak dapat menjadi terpengaruh, memicu perubahan dalam irama. Hal ini dapat dirasakan sebagai denyut jantung tidak teratur atau tidak rata, serta denyut nadi cepat atau berdebardebar.

Pembengkakan Gejala lain potensi kanker hati adalah pembengkakan dalam ekstremitas luar tubuh. Ini biasanya merupakan indikasi dari beberapa jenis obstruksi dalam hati, baik membatasi asupan atau output darah dari pembuluh khusus. Seiring dengan berjalannya waktu, cairan mungkin mulai menumpuk di dalam kaki, pergelangan kaki atau kaki bagian bawah. Bagi yang lain, bahkan mungkin menyebabkan beberapa distensi (atau pembengkakan) di wilayah perut. Pukulan Meskipun tidak harus sebagai umum sebagai gejala lain dari kondisi ini, orang mungkin juga menderita dari akibat stroke untuk suatu sarkoma jantung. Dalam situasi ini, gejala sebenarnya adalah hasil dari sebagian dari tumor melepaskan diri dari dirinya sendiri dan menciptakan penyumbatan dalam pembuluh darah yang membawa darah ke otak. Hal ini membatasi mencret darah, oksigen dan nutrisi ke daerah ini dari tubuh, menyebabkan otak untuk bereaksi dengan cara ini. Gejala lain Sementara ini mungkin beberapa dari tanda-tanda yang lebih umum dari kanker hati, beberapa orang mungkin mengembangkan gejala lain dari kondisi yang akan dianggap tidak spesifik untuk penyakit. Untuk beberapa, sarkoma jantung mungkin menimbulkan keringat malam atau kehilangan berat badan. Orang lain mungkin mulai mengalami elevasi suatu suhu tubuh, sehingga demam periodik. Beberapa bahkan mungkin pergi ke gagal jantung karena pertumbuhan kanker. Bagaimana gejala nyata tergantung pada individu, lokasi dari jaringan ganas dan tahap penyakit. Diagnosis kanker Beragam cara dapat digunakan untuk membantu dalam menegakkan diagnosis kanker/tumor. Pemeriksaan yang paling sederhana sekaligus paling awal adalah dengan metode anamnesis, kemudian berlanjut ke pemeriksaan klinik menggunakan berbagai metode yang telah ditemukan. 1. Metode anamnesis (wawancara dan pemeriksaan fisik) Pada saat anamnesis pasien akan ditanya (diwawancarai) secara lisan mengenai sakit yang dirasakan beserta sejarah penyakitnya (jika ada) yang akan dicatat dalam rekam medik. Selain itu hal-hal seperti rekam medik yang terdahulu, kepribadian, dan aspek psikososial pasien juga harus dicatat. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat digolongkan menjadi pemeriksaan kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan (kelimanya lazim disingkat HEENT), sistem pernapasan, urogenital, dan sistem lainnya. Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan subjektif dan objektif Pemeriksaan subjektif merupakan pemeriksaan yang menggunakan metode seperti melihat atau palpasi untuk menentukan ukuran dan lokasi suatu kelainan tertentu. Adapun pemeriksaan objektif menilai hal-hal seperti tekanan daarah, detak jantung, temperatur, dan lain-lain. Semua data yang didapat harus dicatat dalam rekam medik.

2. Tes laboratorium

Tes alkaline phospatase (atau disingkat ALP), yaitu suatu tes laboratorium di mana kadar ALP yang Fecal Occult Blood Test tinggi menunjukkan adanya sumbatan empedu atau kanker yang telah bermetastasis ke arah hati atau tulang.

Blood Urea Nitrogen (atau disingkat BUN), yaitu tes yang digunakan untuk mengevaluasi fungsi ginjal dalam spektrum yang luas, membantu mendiagnosis kelainan pada ginjal, dan memantau pasien dengan kelainan/kegagalan ginjal yang akut/kronik Complete Blood Count (atau disingkat CBC), merupakan tes menganalisis darah secara keseluruhan, meliputi sel darah merah, sel darah putih, hemoglobin, dan hematokrit. Tujuannya adalah untuk membantu diagnosis mengenai penyakit-penyakit darah, termasuk di antaranya kanker darah. Fecal Occult Blood Test (atau disingkat FOBT), yaitu tes untuk mendeteksi dini adanya kanker kolon. Selain itu juga dapat digunakan untuk mendeteksi tanda-tanda dari penyakit anemia. Urinalisis, yaitu alat diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi substansi asing/material sel yang terdapat pada urin terkait dengan abnormalitas metabolik atau kelainan ginjal. Penanda tumor (tumor marker).

3.

Acid phospatase. Enzim ini mengalami peningkatan sekitar 6% pada penderita kanker prostat jinak. Adrenocorticotropic Hormone (ACTH), yaitu indikator kortisol di dalam tubuh. Kelebihan kortisol di dalam jaringan mengindikasikan adanya tumor pada kelenjar hipofisis. -fetoprotein (AFP). Peningkatan kadar AFP dapat berarti kanker hati (hepatokarsinoma), kanker ovarium, tumor testis dan ovarium, serta kanker lainnya (perut, kolon, paru, limfoma) Bcl-2. Bcl-2 merupakan gen yang memiliki peran dalam menghambat terjadinya apoptosis. Peningkatan kadar Bcl-2 menunjukkan adanya sel ganas (sel kanker) dihambat apoptosisnya dalam jumlah besar. Cancer antigen 15-3 (CA 15-3). Peningkatan kadar CA 15- 3 menunjukkan adanya kanker payudara, sirosis, dan kanker ovarium jinak. Cancer antigen 19-9 (CA 19-9). CA 19-9 merupakan antibodi monoklonal yang digunakan untuk melawan kanker kolon. Peningkatan kadar CA 19-9 ditemukan pada 21-42% penderita kanker lambung, 20-40% penderita kanker kolon, dan 71-93% penderita kanker pankreas.

Cancer antigen 125 (CA 125). Pada pasien penderita kanker ovarium sering ditemukan peningkatan kadar CA 125. Cancer antigen 195. CA 195 digunakan sebagai penanda kanker gastrointestinal. Cancer antigen 549. CA 549 digunakan sebagai penanda kanker payudara. Kalsitonin. Peningkatan jumlah kalsitonin menunjukkan adanya hiperplasia sel-C atau kanker medula tiroid. Namun demikian pemeriksaan lain seperti scan, biopsi, atau ultrasound tetap diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Catecholamines. Catecholamines digunakan untuk membedakan tipe sel tumor; sangat berguna dalam mendeteksi tumor adrenal. Carcinoembryonic Antigen (CEA). CEA merupakan indikator yang mampu mendeteksi adanya kanker kolorektal. Selain itu juga dapat digunakan untuk mendeteksi kanker medula tiroid (MTC) C-erb B-2. C-erb B-2 sering diasosiasikan dengan perbesaran tumor, waktu kambuh yang semakin singkat, serta peluang untuk bertahan hidup yang semakin sedikit. Chromogranin A. Dalam keadaan normal, konsentrasi Chromogranin A selalu rendah. Sehingga peningkatan kadar Chromogranin A dapat digunakan sebagai penanda tumor, namun tidak dapat dijadikan sebagai acuan untuk menentukan letak dan jenis tumor tersebut. Epidermal Growth Factor Receptor (EFGR). Hasil EFGR yang negatif menunjukkan prognosis yang semakin baik. Estrogen Receptor Assay (ERA). ERA merupakan penentu apakah suatu tumor dapat diobati dengan terapi endokrin atau pengangkatan jaringan. Ferritin, yaitu suatu marker untuk mengetahui kadar besi dalam darah Gastrin. Peningkatan kadar gastrin dapat menunjukkan adanya gastrinoma, namun tidak mampu menunjukkan besaran dan jumlah tumor. Bahkan tumor yang kecil sekalipun dapat meningkatkan produksi gastrin dalam jumlah yang besar. Glucagon. Glucagon digunakan untuk membedakan tumor sel-. Kadar di atas 900 menunjukkan adanya glucagonoma. 5-Hydroxy-Indol Acetic Acid (5-HIAA). Digunakan dalam menganalisis urin. Hasil tes yang menunjukkan kadar di atas 15 mg/24 jam menunjukkan adanya tumor karsinoid ganas yang bisa terdapat di sistem pencernaan. Human Chorionic Gonadotropin (HCG). HCG merupakan suatu glikoprotein yang diproduksi oleh sel syncytiotropoblastik dan digunakan sebagai penanda tumor. Semua tumor tropoblas gestatik memproduksi HCG. Selain itu, peningkatan kadar HCG juga ditemukan pada kanker paru dan kanker gastrointestinal. Namun hal ini jarang terjadi. subunit HCG. Digunakan sebagai penanda koriokarsinoma.

Homovanilic Acid (HVA). Kadar HVA yang tinggi memicu terjadinya tumor pensekresi Catecholamine seperti neuroblastoma, ganglioneuroma, atau feokromositoma. Lactic Dehydrogenase (LDH). Setiap tumor memproduksi LDH. Beragam kadar dari isoenzim LDH dapat digunakan untuk mengetahui lokasi tumor terjadi. Liver Function Test (LFT). Digunakan untuk mengukur enzim yang disekresikan oleh liver terkait dengan metastasis, sumbatan, dll. Neuron Specific Enolase (NSE). NSE merupakan isoenzim yang ditemukan di otak dan jaringan neuroendokrin. NSE merupakan penanda imunohistokimia untuk tumor sistem saraf pusat, neuroblastoma, dan tumor APUD. Pancreatic Polypeptide. Digunakan untuk mendiagnosis tumor sel pankreas. Philadelphia chromosome (Ph1). Kehadiran kromosom abnormal Ph1 di sumsum tulang merupakan dasar untk mendiagnosis leukemia myelogenik kronik. Placenta Alkaline Phospatase (PLAP). PLAP digunakan untuk membedakan tumor yang berasal dari liver, tulang, atau sel germinal. Parathyroid hormeone like protein (PLP). Peningkatan kadar PLP merupakan penanda kanker sel skuamosa dan kanker payudara. Progesterone Receptor Assay (PRA). PRA digunakan untuk menentukan terapi hormon atau pengangkatan jaringan pada kanker payudara. Proinsuline C-peptide. Digunakan untuk membedakan tumor sekresi endokrin, apakah insulinoma atau tumor sel pulau Langerhans. Prostate Specific Antigen (PSA). PSA merupakan antigen yang sensitif terhadap keberadaan kanker prostat. Pertambahan kadar PSA berkorelasi dengan stage dan ukuran tumor. Vanilyllmandelic Acid (SMA). Digunakan untuk mendeteksi tumor pensekresi Catecholamine seperti neuroblastoma atau ganglioneuroma. Squamous Cell Carcinoma (SCC). Digunakan untuk mendeteksi kanker kepala, leher, atau paru. Thyroglobulin. Peningkatan kadar thyroglobulin digunakan untuk mendeteksi tumor pada penderita kanker tiroid. Terminal Deoxynucleotidal Transferase (TDT). TDT digunakan untuk membedakan leukimia limfosit akut dari leukimia non limfosit, serta membedakan limfoma limfoblastik dari limfoma non-Hodgkin lainnya. Tissue Polypeptida Antigen (TPA). TPA digunakan untuk penanda kanker di daerah ginekologik, kandung kencing, atau paru. Alpha subunit Thyroid Stimulating Hormone (-TSH). -TSH digunakan sebagai pembeda tumor pankreatik dari tumor-tumor lainnya.

4. X-ray X-ray merupakan pemeriksaan bagian dalam tubuh dengan memancarkan gelombang lalu mengukur serapannya pada bagian tubuh yang sedang diperiksa. Hasil pengukuran akan memberikan warna yang berbeda-beda pada bidang dua dimensi bergantung kepada objek yang diukur: tulang akan memberikan warna putih, jaringan akan memberikan warna keabuan, sedangkan udara memberikan warna hitam.

5. Pencitraan lain

Magnetic Resonance Imaging a. Magnetic Resonance Imaging (MRI). Prinsip kerja MRI adalah memvisualisasikan tubuh, termasuk jaringan dan cairan, dengan menggunakan metode pengukuran sinyal elektromagnetik yang secara alamiah dihasilkan oleh tubuh. Metode ini dapat digunakan untuk menentukan abnormalitas pada bagian tertentu tubuh, termasuk tumor. b. Position Emission Tomography (PET SCAN). PET SCAN bekerja dengan cara memvisualisasikan metabolisme sel-sel tubuh. Pada pemeriksaan PET SCAN menggunakan glukosa yang telah diberi radioaktif. Sel-sel kanker (yang berkembang lebih cepat daripada sel hidup) akan memecah glukosa lebih cepat/banyak daripada sel-sel normal. Dengan demikian dapat diperkirakan letak suatu tumor dan metastasisnya. c. CT SCAN. CT SCAN merupakan alat diagnosis noninvasif yang digunakan untuk mencitrakan bagian dalam tubuh. CT SCAN merupakan perpaduan dari X-ray dan komputer yang menghasilkan gambar potongan melintang (cross sectional) dari bagian yang sedang diperiksa. CT SCAN bekerja dengan prinsip yang hampir sama dengan X-ray, yaitu dengan cara memberikan gelombang, di mana sebagian gelombang tersebut akan diserap oleh bagian tubuh dengan porsi yang berbeda-beda dan diukur oleh komputer. Selanjutnya program komputer akan merekam hasil pemeriksaan dan menuangkannya ke bidang dua dimensi. 6. Scanning radioaktif

Scanning radioaktif a. Scintigrafi. Scintigrafi merupakan tes diagnostik menggunakan radioisotop. Radioisotop akan dimasukkan ke dalam tubuh secara intravena dan kamera peka radioaktif digunakan untuk memetakan penampakan dua dimensi sesuai dengan pancaran radioisotop yang diberikan.[14] a. Scanning Gallium, yaitu metode dengan mengukur radioisotop Gallium 67 yang terkonsentrasi pada bagian tertentu di tubuh.

b. Scanning Paratiroid/Saliva, yaitu metode untuk mendeteksi adanya sumbatan pada duktus kelenjar saliva dan keberadaan tumor pada kelenjar saliva. c. Scanning Tiroid. Scanning Tiroid merupakan scanning kelenjar tiroid menggunakan substansi radioaktif yang dimasukkan secara oral atau intravena kemudian direkam oleh kamera peka radioaktif.

7. Ultrasound Ultrasound (atau juga disebut ultrasonografi, echografi, sonografi, dan sonogram ginekologik) merupakan teknik noninvasif untuk memperlihatkan abnormalitas pada bagian pelvis atau daerah lain dengan merekam pola suara yang dipantulkan oleh jaringan yang ditembakkan gelombang suara. Jenis-jenis ultrasound antara lain abdominal-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian abdominal), pelvis-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian pelvis), prostat-ultrasound (untuk mendiagnosis adenocarcinoma di dalam prostat dan memastikan keutuhan kapsul prostat), renal-ultrasound (untuk mendiagnosis abnormalitas di bagian ginjal dan pelvis renalis), tiroid-sonogram (untuk mendiagnosis abnormalitas di baigna tiroid), dan testis-ultrasound (untuk mendiagnosis kanker pada testis dan memastikan keutuhan kapsul testikular). 8. Endoskopi Endoskopi Endoskopi merupakan pemeriksaan ke dalam suatu organ/rongga tubuh menggunakan alat fiberoptik. Hasil pemeriksaan dapat berupa adanya abnormalitas seperti bengkak, sumbatan, luka/jejas, dan lain-lain. Jenis-jenis endoskopi antara lain bronkoskopi (endoskopi trakea, batang dan lobus bronkus untuk melihat invasi pada esofagus atau paru menggunakan tabung yang dimasukkan dari mulut ke paru), kolonoskopi (endoskopi sistem pencernaan menggunakan instrumen fiberoptik), kolposkopi (endoskopi vagina dan serviks), sistoskopi (endoskopi kandung kencing), sistosuretroskopi (endoskopi kandung kencing dan uretra), duodenoskopi (endoskopi usus dua belas jari), ERCP/Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (endoskopi kantung empedu dan pankreas), esofagus-gastroduodenoskopi (endoskopi esofagus, lambung dan usus dua belas jari), esofaguskopi (endoskopi esofagus), gastroskopi (endoskopi lambung), histeroskopi (endoskopi uterus), laparoskopi (endoskopi abdomen), laringoskopi (endoskopi laring), mediastinoskopi (endoskopi mediastinum), nasofaringoskopi (endoskopi faring dan nasofaring), peritoneoskopi (endoskopi peritoneum), proctosigmoidoskopi (endoskopi sigmoid dan rektum), sigmoidoskopi (endoskopi sigmoid), torakoskopi (endoskopi toraks), triple endoskopi (endoskopi trakea, laring, faring, dan esofagus), dan ureteroskopi (endoskopi pelvis dan ureter). 9. Pemeriksaan patologi Pemeriksaan patologi masih merupakan baku emas dalam pemeriksaan kanker, karena merupakan alat diagnostik terpenting yang harus dilakukan. Pemeriksaan patologi adalah pemeriksaan sampel kecil sel di bawah mikroskop untuk menentukan apakah terdapat kanker

dengan melihat abnormalitasnya (membandingkan sel yang diamati dengan sel yang sehat). Beberapa sifat kanker adalah adanya neoplasma, pertumbuhan yang invasif/infiltratif, pleomorfik, hiperkromatik, dan nekrosis (pada kanker ganas). Seseorang yang terspesialisasi untuk melakukan pemeriksaan patologi disebut patologist. Pencegahan Diseluruh dunia, mayoritas kaker hati dikaitkan dengan infeksi virus hepatitis B kronis. Sekarang, bagaimanapun, semua bayi-bayi yang baru lahir divaksinasi terhadap hepatitis B di China dan negara-negara Asia lainnya. Oleh karenanya, frekwensi virus hepatitis B kronis di generasi masa depan akan berkurang. Akhirnya, mungkin dalam tiga atau empat generasi, virus hepatitis B akan dibasmi secara total, dengan demikian mengeliminasi faktor risiko yang paling umum untuk kanker hati. Beberapa studi-studi retrospektif (melihat kebelakang dalam waktu) menyarankan bahwa pasien-pasien dengan hepatitis C kronis yang dirawat dengan interferon lebih tidak mungkin mengembangkan kanker hati darpada pasien-pasien yang tidak dirawat. Menarik, pada studistudi ini, perawatan interferon tampaknya menyediakan manfaat ini , bahkan pada pasienpasien yang mempunyai lebih sedikit dari suatu respon antivirus yang optimal pada interferon. Meski demikian, tetap perlu dilihat apakah risiko mengembangkan sirosis dan kanker hati dikurangi secara signifikan pada pasien-pasien yang diikuti secara prospektif yang merespon pada interferon. Satu studi Jepang telah melaporkan bahwa suatu retinoid derivative (suatu senyawa yang berhubungan dengan vitamin A) adalah efektif dalam pencegahan kekambuhan kanker hati setelah pengangkatan kanker hati secara operasi ( resection of the liver). Sekarang ini, senyawa ini tidak tersedia di Amerika. Itu akan menjadi minat yang besar untuk mempelajari penggunaan senyawa ini dalam hubungan dengan terapi yang meredakan/meringakan kanker hati lainnya. Tetanus

BAB I PENDAHULUAN
Penyakit tetanus masih sering ditemui di seluruh dunia dan merupakan penyakit endemik di 90 negara berkembang. Bentuk yang paling sering pada anak adalah tetanus neonatorum yang menyebabkan kematian sekitar 500.000 bayi tiap tahun karena para ibu tidak diimunisasi. Sedangkan tetanus pada anak yang lebih besar berhubungan dengan luka, sering karena luka tusuk akibat objek yang kotor walaupun ada juga kasus tanpa riwayat trauma tetapi sangat

jarang, terutama pada tetanus dengan masa inkubasi yang lama. Spora Clostridium tetani dapat ditemukan dalam tanah dan pada lingkungan yang hangat, terutama di daerah rural dan penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara berkembang. Angka kejadian dan kematian karena tetanus di Indonesia masih tinggi. Indonesia merupakan negara ke-5 diantara 10 negara berkembang yang angka kematian tetanus neonatorumnya tinggi. Pada tahun 1988 jumlah kematian neonatus 54633 dan pada tahun 1992 berjumlah 33264 sedangkan angka kematian tetanus neonatorum pada tahun 1988 sebesar 10,9 dan tahun 1992 sebesar 7,3 . Angka tersebut cukup tinggi bila dibandingkan dengan negara tetangga yakni Vietnam dengan jumlah kematian karena tetanus neonatorum tahun 1988 sebanyak 9598 dan tahun 1992 berjumlah 85550 dan angka kematian tahun 1988 dan 1992 adalah 4.8 dan 4,2 secara berurutan. Prognosis tetanus ditentukan salah satunya adalah dengan penatalaksanaan yang tepat dan dilakukan secara intensif. Penyakit tetanus pada neonatus mempunyai case fatality rate yang tinggi (70-90%) sehingga bila tetanus dapat didiagnosis secara dini dan ditangani dengan baik maka dapat lebih menurunkan angka kematian. Penatalaksanaan yang baik ditentukan antara lain oleh pemahaman yang tepat mengenai patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis dari penyakit tetanus.

BAB II TETANUS
Definisi Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit ini ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat dengan tempat luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta diperberat dengan kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular. Gejala klinis tetanus hampir selalu berhubungan dengan kerja

toksin pada susunan saraf pusat dan sistem saraf autonom dan tidak pada sistem saraf perifer atau otot. Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram positif, bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m. Mikroorganisme ini menghasilkan spora pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran tongkat penabuh drum atau raket tenis. Spora Clostridium tetani sangat tahan terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Kuman ini terdapat dimana-mana, dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran hewan terutama kuda. Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk vegetatif ini menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin. Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis tetanus dan menyebabkan hemolisis in vitro, sedangkan tetanospasmin bekerja pada ujung saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang.

Gambar Mikroskopik Clostridium tetani.

PATOFISIOLOGI
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen. Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi luka. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat. Faktor-faktor tersebut selain ditentukan oleh kondisi luka, mungkin juga ditentukan oleh strain Clostridium tetani. Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit tetanus telah menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini, namun kebanyakan penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan.

Penyebaran toksin Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara, sebagai berikut : 1. Masuk ke dalam otot Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka, kemudian ke otototot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam susunan saraf pusat. 2. Penyebaran melalui sistem limfatik Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah sistemik. 3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah. Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena. Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah, sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan saraf pusat. 4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP) Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf inhibitor. Hubungan antar bentuk manifestasi klinis dengan penyebaran toksin :

 Tetanus lokal Pada bentuk ini, penderita biasanya mempunyai antibosi terhadap toksin tetanus yang masuk ke dalam darah, namun tidak cukup untuk menetralisir toksin yang berada di sekitar luka. Tetanus sefal Merupakan bentuk tetanus lokal yang mengikuti trauma pada kepala. Otot-otot yang terkena adalah otot-otot yang dipersarafi oleh nukleus motorik dari batang otak dan medula spinalis servikalis. Ascending Tetanus Suatu bentuk penyakit tetanus yng pada awalnya berbentuk lokal biasanya mengenai tungkai dan kemudian menyebar mengenai seluruh tubuh. Setelah terjadi tetanus lokal, toksin disekitar luka masuk cukup banyak dengan cara asenderen masuk ke dalam SSP. Tetanus umum Pada keadaan ini toksin melalui peredaran darah masuk ke dalam berbagai otot dan kemudian masuk ke dalam SSP. Penyakit ini biasanya didahului trismus kemudian mengenai otot muka, leher, badan dan terakhir ekstremitas. Hal ini disebabkan panjang sistem persarafan setiap tempat berbeda-beda, yang paling pendek adalah yang mengurus otot-otot rahang, kemudian secara berurutan mengenai daerah lain sesuai urutan panjang saraf. Mekanisme kerja toksin tetanus: 1. Jenis toksin Clostridium tetani menghasilkan tetanolisin dan tetanospsmin. Tetanolisin mempunyai efek hemolisin dan protease, pada dosis tinggi berefek kardiotoksik dan neurotoksik. Sampai saat ini peran tetanolisin pada tetanus manusia belum diketahui pasti. Tetanospasmin mempunyai efek neurotoksik, penelitian mengenai patogenesis penyakit tetanus terutama dihubungkan dengan toksin tersebut.

2. Toksin tetanus dan reseptornya pada jaringan saraf Toksin tetanus berkaitan dengan gangliosid ujung membran presinaptik, baik pada neuromuskular junction, mupun pada susunan saraf pusat. Ikatan ini penting untuk transport toksin melalui serabut saraf, namun hubungan antara pengikat dan toksisitas belum diketahui secara jelas. Lazarovisi dkk (1984) berhasil mengidentifikasikan 2 bentuk toksin tetanus yaitu toksin A yang kurang mempunyai kemampuan untuk berikatan dengan sel saraf namun tetap mempunyai efek antigenitas dan biotoksisitas, dan toksin B yang kuat berikatan dengan sel saraf. Tetanus toxin

Normal: Inhibitory interneuron Glycine blocks excitation & acetylcholine release muscle relaxation Tetanus toxin: Blocks glycine release no inhibition at acetylcholine release irreversible contraction Spastic paralysis 3. Kerja toksin tetanus pada neurotransmitter Tempat kerja utama toksin adalah pada sinaps inhibisi dari susunan saraf pusat, yaitu dengan jalan mencegah pelepasan neurotransmitter inhibisi seperti glisin, Gamma Amino Butyric Acid (GABA), dopamin dan noradrenalin. GABA adalah neuroinhibitor yang paling utama pada susunan saraf pusat, yang berfungsi mencegah pelepasan impuls saraf yang eksesif. Toksin tetanus tidak mencegah sintesis atau penyimpanan glisin maupun GABA, namun secara spesifik menghambat pelepasan kedua neurotransmitter tersebut di

daerah sinaps dangan cara mempengaruhi sensitifitas terhadap kalsium dan proses eksositosis. Perubahan akibat toksin tetanus: 1. Susunan saraf pusat Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara, emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang resisten terhadap toksin. Rasa sakit Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang. Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior, sel-sel pada kornu posterior dan interneuron. Fungsi Luhur Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan. 2. Aktifitas neuromuskular perifer Toksin tetanus menyebabkan penurunan pelepasan asetilkolin sehingga mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadang-kadang efek neuroparalitik terlihat

pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin atau karena axonopathi. Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa: 1. Neuropati perifer 2. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah sembuh. 3. Denervasi parsial dari otot tertentu. 3. Perubahan pada sistem saraf autonom Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut. Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke kornu lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna, kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula hanya mengenai salah satu organ tertentu. 4. Gangguan Sistem pernafasan Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat : a. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi takipnea akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek toksin. b. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis.

c. Kelainan paru akibat iatrogenik. d. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema hemorrhagic pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus. e. Gangguan pusat pernafasan Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan dapat terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan henti jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan percobaan. Selain itu ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi terhadap asfiksia. Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan pada penderita tetanus adalah : Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan peningkatan sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa menit sampai -1 jam. Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal. Henti nafas akut dan mati mendadak. Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama atau spasme laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan keseimbangan asam basa. 5. Gangguan hemodinamika

Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan gangguan sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika pada tetanus berat masih sangat jarang dilakukan karena : Kendala etik Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis, infeksi paru, atelektasis, edema paru dan gangguan keseimbangan asam-basa, yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik mempersulit penilaian dari hasil penelitian. 6. Gangguan metabolik Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin. Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala akibatnya. Katabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP, keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin. 7. Gangguan Hormonal Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder. Peningkatan alertness dan awareness

menimbulkan dugaan adanya aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya penurunan kadar prolaktin, TSH, LH dan FSH yang diduga karena adanya hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin. 8. Gangguan pada sistem lain Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara langsung dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh tersebut dapat berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan kongesti-pendarahan-ulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut sulit ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan semata-mata karena efek toksin atau oleh karena efek sekunder dari hipovolemia, shock, gangguan elektrolit dan metabolik yang terganggu. Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan retensi urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis karena efek toksin baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat saraf perifer simpatis, parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai akibat gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ tertentu.

BAB III MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

1. Manifestasi Klinis Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik. Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu: a. Tetanus lokal

Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat berkembang menjadi tetanus umum. b. Tetanus sefal Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya biasanya jelek. c. Tetanus umum Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut (opisthotonus), fleksiabduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik. d. Tetanus neonatorum Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali pusat, umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang tidak mendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan spasme. Posisi tubuh klasik : trismus, kekakuan pada otot punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal. Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan mendekap dada, pergelangan tangan fleksi, jari mengepal, ekstremitas bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari kaki. Kematian biasanya disebabkan henti nafas, hipoksia, pneumonia, kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru. Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts : a. Derajat I (ringan)

Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada, disfagia tidak ada atau ringan, tidak ada gangguan respirasi. b. Derajat II (sedang) Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu dan disfagia ringan c. Derajat III (berat) Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic spell, disfagia berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi d. Derajat IV (sangat berat) Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem kardiovaskuler, yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi, hipertensi berat atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan dengan sepsis, hipovolemia atau penyebab iatrogenik. Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka derajat tetanus berat meliputi derajat III dan IV. 2. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi: - Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka. - Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap - Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan. - Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek - Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun spontan dimana kesadaran tetap baik. Temuan laboratorium :

- Lekositosis ringan - Trombosit sedikit meningkat - Glukosa dan kalsium darah normal - Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat - Enzim otot serum mungkin meningkat - EKG dan EEG biasanya normal - Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan. - Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

BAB IV DIAGNOSIS BANDING DAN KOMPLIKASI

1. Diagnosis banding Penyakit-penyakit yang menyerupai gejala tetanus adalah - Meningitis bakterialis - Rabies - Poliomielitis - Epilepsi - Ensefalitis - Tetani - Keracunan striknin - Sindrom Shiffman

- Efek samping fenotiazin - Peritonsiler abses 2. Komplikasi Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia, bronkopneumonia dan sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan hipoksia dan kerusakan otak. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan aspirasi pneumonia atau atelektasis. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler berupa takikardi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, hipertensi, hipotensi, dan syok. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa tromboemboli, pendarahan saluran cerna, infeksi saluran kemih, gagal ginjal akut, dehidrasi dan asidosis metabolik.

BAB V PENATALAKSANAAN
1. Dasar a. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah. 1. Antibiotik Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin G, ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka terhadap klorampenikol, metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi ketiga. Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain 1,2 juta 1 kali sehari. Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari IV selama 10-14 hari.

Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan kanamisin 15 mg/kgBB/hari digunakan bila diagnosis tetanus belum ditegakkan, kemudian bila diagnosa sudah ditegakkan diganti Penisilin G. Rauscher (1995) menganjurkan pemberian metronidazole awal secara loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 7,5 mg/kgBB selama 1 jam perinfus setiap 6 jam. Hal ini pemberian metronidazole secara bermakna menunjukkan angka kematian yang rendah, perawatan di rumah sakit yang pendek dan respon yang baik terhadap pengobatan tetanus sedang. Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan tetrasiklin dengan dosis 25-50 mg/kg/hari, dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan diberikan secara peroral. Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200 mg/kgBB/hari selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7,5 mg/kgBB/hari. 2. Perawatan luka Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan luka dibiarkan terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat anti toksin dan sedasi. Pada tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan dengan betadine dan hidrogen peroksida, bila perlu dapat dilakukan omphalektomi. b. Netralisasi toksin 1. Anti tetanus serum Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.000-100.000 unit, setengah dosis diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV, sebelumnya dilakukan tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum diberikan 10.000 unit IV. Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak diberikan secara intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang berat karena terjadi iritasi meningen. Namun ada beberapa pendapat juga untuk mengurangi reaksi pada

meningen dengan pemberian ATS intratekal dapat diberikan kortikosteroid IV, adapun dosis ATS yang disarankan 250-500 IU. 2. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG) Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan dosis 30006000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Kerr dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan 800-2000 IU intrathekal. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan dalam 24 jam pertama setelah timbul gejala. Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991) menyatakan pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan keuntungan karena kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila diberikan secara intrathekal. Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai efektivitas yang sama. Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis yang dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991) mengemukakan HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk meningkatkan kadar antitoksin darah sebelum debridemen luka. c. Menekan efek toksin pada SSP 1. Benzodiazepin Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat. Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks polisinaps. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila diberikan dalam dosis besar. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah 0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994), pemberian diazepam pada anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus diberikan 0,1-0,3 mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 24 jam. Pada tetanus ringan obat dapat diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat selama 24 jam.

2. Barbiturat Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat menyebabkan hipoksisa dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan segera dengan dosis 5 mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10 menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis melalui selang nasogastrik. 3. Fenotiazin Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM 4 kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak dibenarkan diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada penderita dengan tekanan darah yang labil atau hipotensi. 2. Umum Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pemberian cairan dan elektrolit serta nutrisi harus diperhatikan. Pada tetanus neonatorum, letakkan penderita di bawah penghangat dengan suhu 36,2-36,5oC (36-37oC), infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-125 ml/kgBB/hari. Pemberian makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120 kal/kgBB/hari dan dinaikkan bertahap. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat tanda bahaya. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung dan mulut harus dikerjakan. Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi oleh spasme atau sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan. Trakheostomi dilakukan pada bayi lebih dari 2 bulan. Pada tetanus neonatorum, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea. Bantuan ventilator diberikan pada : 1. Semua penderita dengan tetanus derajat IV
2. Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali dengan terapi

konservatif dan PaO2 <>

3. Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis, pneumonia dan lain-lain. 3. Berdasarkan tingkat penyakit tetanus a. Tetanus ringan Penderita diberikan penaganan dasar dan umum, meliputi pemberian antibiotik, HTIG/anti toksin, diazepam, membersihkan luka dan perawatan suportif seperti diatas. b. Tetanus sedang Penanganan umum seperti diatas. Bila diperlukan dilakukan intubasi atau trakeostomi dan pemasangan selang nasogastrik delam anestesia umum. Pemberian cairan parenteral, bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral. c. Tetanus berat Penanganan umum tetanus seperti diatas. Perawatan pada ruang perawatan intensif, trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan serta pemberikan cairan yang adekuat. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan pankuronium bromid 0,02 mg/kgBB IV diikuti 0,05 mg/kg/dosis diberikan setiap 2-3 jam. Bila terjadi aktivitas simpatis yang berlebihan dapat diberikan beta bloker seperti propanolo atau alfa dan beta bloker labetolol.

BAB VI PROGNOSIS
Tetanus neonatorum mempunyai angka kematian 66%, pada usia 10-19 tahun, angka kematiannya antara 10-20% sedangkan penderita dengan usia > 50 tahun angka kematiannya mencapai 70%. Penderita dengan undernutrisi mempunyai prognosis 2 kali lebih jelek dari yang mempunyai gizi baik. Tetanus lokal mempunyai prognosis yang lebih baik dari tetanus umum.

Sistem Skoring Skor 1 Masa inkubasi Awitan penyakit Tempat masuk <> <> Tali pusat, uterus, fraktur terbuka, postoperatif, bekas Spasme Panas badan (per rektal) Takikardia dewasa neonatus suntikan IM (+) > 38,4 0C (> 40 0C) > 120 x/menit > 150 x/menit (-) < 38,4 0C ( < 40 0C) <> <> Skor 0 > 7 hari > 48 jam Selain tempat tersebut

Dikutip dari Habermann, 1978, Bleck, 1991 Tabel klasifikasi untuk prognosis Tetanus
Tingkat Ringan Sedang Berat Sangat berat Skor 0-1 2-3 4 5-6 Prognosis <> 10 20 20 40 > 50

Dikutip dari Bleck, 1991 Catatan : Tetanus sefalik selalu dinilai berat atau sangat berat Tetanus neonatorum selalu dinilai sangat berat

BAB VII DAFTAR PUSTAKA

1. Azhali MS, Herry Garna, Aleh Ch, Djatnika S. Penyakit Infeksi dan Tropis. Dalam : Herry Garna, Heda Melinda, Sri Endah Rahayuningsih. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak, edisi 3. FKUP/RSHS, Bandung, 2005 ; 209-213. 2. Rauscher LA. Tetanus. Dalam :Swash M, Oxbury J, penyunting. Clinical Neurology. Edinburg : Churchill Livingstone, 1991 ; 865-871

3. Behrman, Richard E., MD; Kliegman, Robert M.,MD ; Jenson Hal. B.,MD, Nelson Textbook of Pediatrics Vol 1 17th edition W.B. Saunders Company. 2004 4. Udwadia FE, Tetanus. Bombay: Oxford University Press, 1993 : 305 5. Soedarmo, Sumarrno S.Poowo; Garna, Herry; Hadinegoro Sri Rejeki S, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Infeksi & Penyakit Tropis, Edisi pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia. 6. WHO News and activities. The Global Eliination of neonatal tetanus : progress to date, Bull WHO 1994; 72 : 155-157 7. www.emidicine.com/ped/topic3038.htm