Anda di halaman 1dari 8

Kegawatdaruratan

STANDART PELAYANAN MINIMAL

KERACUNAN KARBAMAT (BAYGON) Defenisi Baygon adalah insektisida kelas karbamat, yaitu insektisida yang bekerja dengan menghambat enzim asetilkolinesterase yang mengakibatkan penumpukan asetilkolin pada reseptor muskarinik dan nikotinik. Penyebab Gambaran Klinis Insektisida golongan karbamat Efek muskarinik (parasimpatik) berupa : o Miosis (pinpoint), Hipersalivasi, lakrimasi, Hipersekresi bronchial, Bronkospasme,

Hiperperistaltik : mual, muntah, diare, kram perut., Inkontinensia urin, Pandangan kabur, Bradikardi Efek nikotinik berupa : o Fasikulasi otot, kejang, kelumahan otot, paralysis, ataksia, takikardi (hipertensi) Efek SSP berupa : o Sakit kepala, bicara ngawur, bingung, kejang, koma, dan depresi pernafasan. Efek pada kardiovaskularbergantung pada reseptor mana yang lebih dominant Laboratorium Diagnosis Banding Diagnosis Penatalaksanaan Darah rutin, KGD, Elektrolit, kadar kolinesterase. Ditegakkan berdasarkan riwayat anamnesa, pemeriksaan klinis, dan laboratorium. 1. Support ABC 2. Spesifik terapi

Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan a. Bilas lambung ( 100-200 ml ), diikuti pemberian karbon aktif. Direkomendasikan pada kasus yang mengancam. Efektif jika < 1 jam setelah ekspos. b. Karbon aktif . Dosis 12 tahun : 25 100 gr dalam 300-800 ml. Dosis < 12 tahun : 1 gr / kg BB. 2. Pharmacologic terapi a. First line Atropine : 12 tahun : 2-4 mg IV setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. Dosis pemeliharaan 0,5 mg/30 menit atau 1 jam atau 2 jam atau 4 jam sesuai kebutuhan. Dosis maksimal 50 mg/24 jam. Pertahankan selama 24-48 jam. < 12 tahun : 0,05 1 mg/kg setiap 5-10 menit sampai atropinisasi. b. Supportif : i. Diazepam 5-10 mg IV bila kejang ii. Furosemide 40-160 mg bila ronki basah basal muncul Konsul komplikasi Ruang Rawatan Dr. Spesialis Anak Dr. Spesialis Penyakit Dalam Sembuh (prognosis baik) Rawat kelas ICU Light entering the eye strikes three different photoreceptors in the retina: the familiar rods and cones used in image forming and the more newly discovered photosensitive ganglion cells. The ganglion cells give information about ambient light levels, and react sluggishly compared to the rods and cones. Signals from ganglion cells have three functions: acute suppression of the hormone melatonin, entrainment of the body's circadian rhythms and regulation of the size of the pupil. The retinal photoceptors convert light stimuli into electric impulses. Nerves involved in the resizing of the pupil connect to the pretectal nucleus of the high midbrain, bypassing

Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan the lateral geniculate nucleus and the primary visual cortex. From the pretectal nucleus neurons send axons to neurons of the Edinger-Westphal nucleus whose visceromotor axons run along both the left and right oculomotor nerves. Visceromotor nerve axons (which constitute a portion of cranial nerve III, along with the somatomotor portion derived from the Edinger-Westphal nucleus) synapse on ciliary ganglion neurons, whose parasympathetic axons innervate the iris sphincter muscle, producing miosis. This occurs because sympathetic activity from the ciliary ganglion is lost thus parasympathetics are not inhibited

Pemaparan terhadap senyawa organofosfat menghasilkan spektrum efek klinisyangluas yang menunjukkan perangsangan berlebih terhadap sistem kolinergik. Efek ini timbuldalam 3 kategori, yaitu :1. Penghambatan AChE pada persambungan saraf otot yang menimbulkankejang ototkarena kontraksi otot berlebihan, kelelahan, dan kadang paralisis(efek nikotinik).Otot-otot yang mengalami keracunan akut seperti ini terutama adalah otot-ototpernapasan karena paralisis diafragma dan otot dada yangdapat menyebabkankegagalan pernapasan dan kematian.2. Penghambatan sistem saraf otonom (reseptor muskarinik) yangmengakibatkannyeri lambung; diare; urinasi yang tidak disadari; peningkatansekresi sistempernapasan, terisinya bronkiolus dengan cairan; spasme otot halus dalam saluranpernapasan, menyebabkan penyempitan jalan napas; dan penyempitan pupil (miosis)yang nyata.3. Efek terhadap sistem saraf pusat (SSP) berupa tremor, bingung, bicarakabur,kehilangan koordinasi, dan konvulsi pada pemaparan yang sangat tinggi.Penghambatan AChE disebabkan oleh pestisida tersebut pada sisi aktif yang padakeadaan normal akan ditempati oleh ACh. Jika senyawa organofosfatdigunakansebagai senyawa P=S, seperti paration atau malation, maka mulamulamemerlukanaktivasi metabolik menjadi analog P=O, yang disebut okson, agarmemiliki aktivitasantikolin esterase (anti-AChE). Reaksi aktivasi ini biasanyadikatalisis oleh sistemsitokrom P450. Okson tersebut lalu terikat pada sisi aktif danmengalami pemecahandan melepaskan alkohol atau tiol, dan menyisakan enzimterfosforilasi.Inaktivasi enzim ini berlanjut hingga terjadinya hidrolisis enzim terfosforilasi itu.Waktu yang diperlukan untuk reaktivasi enzim bebas bervariasi menurut senyawaorganofosfatnya mulai dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada beberapa senyawa,seperti paraokson, akan terjadi reaksi tambahan yang disebut aging.

Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan Reaksi inimenstabilkan enzim terfosforilasi sehingga enzim tersebut terhambat secara irreversibel.Dalam hal ini, sintesis AChE yang baru diperlukan agar aktivitas enzim tersebut kembalimembaik. Pestisida karbamat mirip dengan pestisida organofosfat yang juga berikatandengan sisi aktif dari AChE, membentuk enzim yang terkarbamilasi. Enzim terkarbamilasiini, berbeda dengan enzim terfosforilasi, cepat terhidrolisis dan tereaktivasi. Tanda-tanda dan gejala-gejala keracunan karbamat adalah khas penghambatan koline esterase, seperti pusing,mual dan muntah, keringat dingin, penglihatan kabur, salivasi berlebihan, kelelahan, nyeridada, miosis, dan konvulsi pada kasus yang parah. Etiologi Intoksikasi atau keracunan dapat pula disebabkan oleh beberapa hal, berdasarkan wujudnya,zat yang dapat menyebabkan keracunan antara lain : zat padat (obat-obatan, makanan), zatgas (CO 2 ), dan zat cair (alkohol, bensin, minyak tanah, zat kimia, pestisida, bisa/ racunhewan)Racun racun tersebut masuk ke dalam tubuh manusia melalui beberapa cara, diantaranya :1. Melalui kulit2. Melalui jalan napas (inhalasi)3. Melalui saluran pencernaan (mulut)4. Melalui suntikan5. Melalui mata (kontaminasi mata) Cara Kerja Bila dilihat dari cara kerjanya , maka insektisida golongan fosfat organik dangolongan karbamat dapat dikategorikan dalam antikolinesterase (Cholynesterase inhibatorinsectisides), sehingga keduanya mempunyai persamaan dalam hal cara kerjanya ,yaitumerupakan inhibator yang langsung dan tidak langsung terhadap enzim kholinesterase. Racun jenis ini dapat diabsorbsi melalui oral , inhalasi , dan kulit. Masuk ke dalam tubuh dan akanmengikat enzim asetilkholinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif maka akanterjadi akumulasi dari asetilkholin. Kita dapat menduga terjadinya keracunan dengangolongan ini jika : 1.Gejala gejala timbul cepat , bila > 6 jam jelas bukan keracunan denganinsektisida golongan ini. 2.Gejala Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan gejala progresif , makin lama makin hebat , sehingga jika tidak segera mendapatkan pertolongan dapat berakibat fatal , terjadi depresipernafasan dan blok jantung. 3.Gejala gejala tidak dapat dimasukkan kedalam suatu sindroma penyakitapapun, gejala dapat seperti gastro enteritis ,ensephalitis , pneumonia, dll.4. Dengan terapi yang lazim tidak menolong.5. Anamnesa ada kontak dengan keracunan golongan ini. Gejala Klinis Manifestasi utama keracunan adalah gangguan penglihatan , gangguan pernafasan dan hiperaktif gastro intestinal.Keracunan AkutGejala gejala timbul 30 60 menit dan mencapi maksimum dalam 2 8 jam.1. Keracunan ringan :Anoreksia , sakit kepala , pusing , lemah , ansietas , tremor lidah dan kelopak mata, miosis, penglihatan kabur.2. Keracunan Sedang :Nausia, Salivasi, lakrimasi , kram perut , muntah muntah , keringatan , nadilambat dan fasikulasi otot.3. Keracunan Berat :Diare , pin point , pupil tidak bereaksi , sukar bernafas, edema paru , sianons ,kontrol spirgter hilang , kejang kejang , koma, dan blok jantung. Keracunan KronisPenghambatan kolinesterase akan menetap selama 2 6 minggu ( organofospat ) .Untuk karbamat ikatan dengan AchE hanya bersifat sementara dan akan lepas kembalisetelah beberapa jam ( reversibel ) . Keracunan kronis untuk karbamat tidak ada.Gejala-gejala bila ada menyerupai keracunan akut yang ringan ,tetapi bila eksposurelagi dalam jumlah yang kecil dapat menimbulkan gejalagejala yang berat. Kematianbiasanya terjadi karena kegagalan pernafasan, dan pada penelitian menunjukkan bahwasegala keracunan mempunyai korelasi dengan perubahan dalam aktivitas enzimkholinesterase yang terdapat pada pons dan medulla. Kegagalan pernafasan dapat pula terjadikarena adanya kelemahan otot pernafasan , spasme bronchus dan edema pulmonum. Diagnosa dan penatalaksanaan Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan Penegakan diagnosis pasti penyebab keracunan cukupn sulit dilakukan karena dibutuhkansarana laboratorium toksikologi yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratoriumswasata yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium rumah sakit untuk pemeriksaanini juga belum memadai dan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat minim jumlahnya.Untuk membantu penegakan diagnosis maka diperlukan autoanamnesis dan aloanamnesisyang cukup cermat serta diperlukan bukti bukti yang diperoleh ditempat kejadian.Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun yangdapat melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral, absorpsi kulit, dan mukosa atau parental. Halini penting diketahui karena berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya durasi (reaksi)keracunan.Racun yang melalui rute oral biasanya bisa diketaghui melalui bau mulut atau muntahankecuali racun yanf sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna sepreti arsinikum yang sulitditemukan hanya berdasar inspeksi saja. Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulutatau keabuan pad bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kausatif dan korosif baik yangbersifat asam kuat maupun basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosiskoagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat menyebabkan nekrosis likuitatif. 1. Stabilisasi Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali berupa tindakan resusitasikardiopulmoner yang dilakukan dengan cepat dan tepat berupa pembebasan jalan napas,perbaikan fungsi pernapasan, dan perbaikan sistem sirkulasi darah. 2. Dekontaminasi Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan untuk menurunkan pemaparanterhadap racun, mengurangi absorpsi dan mencegah kerusakan. 3. Dekontaminasi pulmonal Dekontaminasi pulmonal berupa tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zatracun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan oksigen lembab 100% dan jika perluberi ventilator. 4. Dekontaminasi mata Dekontaminasi mata berupa tindakan untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisikepala pasiem ditengadahkan dan miring ke posisi mata yang terburuk kondisinya.

Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan Bukakelopak matanya perlahan dan irigasi larutan aquades atau NaCL 0,9% perlahan sampai zatracunnya diperkirakan sudah hilang. 5. Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku) Tindakan dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian, arloji, sepatu danaksesorisd lainnnya dan masukkan dalam wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cucibagian kulit yang terkena dengan air mengalir dan disabun minimal 10 menit selanjutnyakeringkan dengan handuk kering dan lembut. 6. Dekontaminasi gastrointestinal Penelanan merupakan rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan pemberian bahanpengikat (karbon aktif), pengenceran atau mengeluarkan isi kambung dengan cara induksimuntah atau aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah paparan bahan toksik. 7. Eliminasi Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat pengeluaran racun yang sedangberedar dalam darah, atau dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam. 8. Antidotum Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis racun yang ada obat antidotumnya dansediaan obat antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit jumlahnya.PengobatanPada pasien yang sadar :Kumbah lambungInjeksi sulfas atropin 2 mg ( 8 ampul ) Intra muscular30 menit kemudian berikan 0,5 mg SA ( 2 ampul ) i.m , diulang tiap 30 menit sampaiartropinisasiSetelah atropinisasi tercapai , diberikan 0 , 25 mg SA ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jamselama 24 jamPada pasien yang tidak sadar :Injeksi sulfus Atropin 4 mg intra vena ( 16 ampul )- 30 menit kemudian berikan SA 2 mg ( 8 ampul ) i.m , diulangi setiap 30 menit sampaios sadarSetelah os sadar , berikan SA 0,5 mg ( 2 ampul ) i.m sampai tercapai atropinisasi,ditandai dengan midriasis , fotofobia, mulutkering , takikardi, palpitasi , tensi terukurCopyright 2010 dr. M. Nur Hidayat

Kegawatdaruratan

Setelah atropinisasi tercapai , berikan SA 0,25 mg ( 1 ampul ) i.m tiap 4 jam selama24 jam

Copyright 2010 dr. M. Nur Hidayat