Anda di halaman 1dari 21

BAB I LAPORAN KASUS A. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Kebangsaan Alamat MRS B.

ANAMNESA (Alloanamnesis dengan ibu penderita, 31 Oktober 2012) Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Sesak Napas : Demam tinggi : Geofani Tobing : 4 bulan : Laki-laki : Islam : Indonesia : Jalan Muri Raya Barat Kecamatan Sako : 31 Oktober 2012 pukul 01.00 WIB

Riwayat Perjalanan Penyakit Tiga hari SMRS, anak mengalami demam tinggi terus menerus, tetapi tidak disertai batuk dan pilek, anak juga mengalami BAB cair ampas 4x/hari, gelas belimbing, tidak ada darah dan lendir. Anak dibawa ke bidan diberi 2 macam obat tapi tidak ada perbaikan. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, anak masih demam tinggi, sesak yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, dan perubahan posisi, anak juga mengalami kejang umum tonik klonik (1x) 5 menit, lalu dibawa ke rumah sakit cabang charitas dirawat selama satu hari, 12 jam SMRS, anak semakin sesak lalu dirujuk ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus Ditolong oleh Tanggal Berat badan lahir Panjang badan lahir Keadaan saat lahir Riwayat Makan ASI : 0 2 minggu Susu Formula : 2 minggu sekarang Riwayat Perkembangan Anak masih terlentang, belum bisa tengkurap Riwayat Imunisasi DPT : 1 kali Polio : 1 kali C. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 31 Oktober 2012 Keadaan Umum Kesadaran Tekanan darah : E3M4V3 :: Cukup bulan : Spontan : Bidan : 27 Juni 2012 : 2500 gram : 48 cm : Langsung menangis

Nadi Pernapasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan Anemis Sianosis Ikterus Dispnea Edema Status Gizi: BB/U TB/U BB/TB Kesan Keadaan Spesifik Kepala Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut Leher

: 116 x/menit : 78 x/menit : 40,1 C : 5,5 kg : cm : tidak ada : tidak ada : tidak ada : ada : tidak ada : 5,5/7,4 x 100% = 74,32% : 62/65 x 100% = 95,4% : 5,5/6,4 x 100% = 85,9% : gizi kurang

: Normoensefali, simetris : Hitam, tidak mudah dicabut. : Cekung (-), Pupil bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+ normal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) : Sekret (-), napas cuping hidung (+). : Sekret (-) : mulut dan bibir kering (-), sianosis (-). : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Tenggorokan : T1-T1 hiperemis (-)

Thorak Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak terlihat, voussure cardiac tidak terlihat. : Thrill tidak teraba, iktus tidak teraba : Dalam batas normal : HR: 116 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-) : Statis, dinamis simetris, retraksi (+) SC, IC : Stemfremitus kanan = kiri : Sonor pada kedua lapangan paru : Vesikuler (+) meningkat, ronki basah halus nyaring (+/+), wheezing (-/-).

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Datar : Lemas, hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia: Pembesaran KGB (-) Ekstremitas : Akral dingin (-), sianosis (-), edema (-)

Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek fisiologis Reflek patologis Fungsi sensorik Tungkai Tungkai Lengan Kanan Cukup 5 Eutoni + normal Lengan Kiri Cukup 5 Eutoni + normal Kanan Kiri Cukup Cukup 5 5 Eutoni Eutoni + normal + normal : Dalam batas normal

Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal GRM D. Hemoglobin Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit LED Diff. Count : Kaku kuduk tidak ada PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Hematologi (31Oktober 2012) : 9,1 g/dl : 3.670.000/mm3 : 25 vol% : 24.400/mm3 : 134.000/mm3 : 50 mm/jam : 0/0/0/89/7/4

Pemeriksaan Kimia Klinik (31 Oktober 2012) Uric acid Ureum Creatinin Natrium Kalium Kalsium : 12,3 mg/dl : 62 mg/dl : 0.8 mg/dl : 148 mmol/l : 2,4 mmol/l : 8,3 mmol/l

Phospor Clorid

: 3,5 mg/dl : 114 mmol/l

Seroimunologi (31 Oktober 2012) CRP kuantitatif: 5 mg/l Urinalisa (31 Oktober 2012) Protein Glukosa Keton Darah Bilirubin Nitrit SEDIMEN Leukosit Eritrosit Silinder Epitel AGD PH PCO2 PO2 SO2 Na K HCO3TCO2 BEecf : 7,102 : 102,2 mmHg : 22,2 mmHg : 38 % : 140,1 mmol/L : 1,54 mmol/L : 32,1 mmol/L : 35,3 mmol/L : 2,3 mmol/L :02 :01 : (+) : (-) : (++) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Beb

: 1,7 mmol/L

A/: Asidosis respiratorik + hipokalemia Rontgen Thorax Soft tissue thorax tak tampak kelainan Tulang-tulang tampak simetris, tak tampak kelainan Aerasi kedua paru normal Tampak lesi radioopque tak homogen di paracardial dan parahiler ka-ki Medistinum di tengah dan tak melebar Cor dalam batas normal Diaphragma: Contour smooth, lengkungan diaphragma normal, dan menempati posisi yang normal Sudut costophrenic bersih Kesan: BP Duplex E. DIAGNOSIS BANDING Bronkopneumonia Bronkitis akut Bronkiolitis F. DIAGNOSIS KERJA Bronkopneumonia G. PENATALAKSANAAN Oksigen sungkup 5 L/menit IVFD D10 NS Antibiotik: Ampicillin 3x350 mg, Kloramfenikol 2x 250 mg Antipiretik: Paracetamol 3x 60 mg

H. RENCANA PEMERIKSAAN

Pemeriksaan darah rutin, CRP, elektrolit, fungsi ginjal, AGD, dan rontgen thorax. I. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus/bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996). Bronchopneumina adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993). Bronkopneumonia adalah peradangan pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal. Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paruparu yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994). Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing.1 2.2. Klasifikasi Pneumonia Klasifikasi menurut Zul Dahlan (2001) : a. Berdasarkan ciri radiologis dan gejala klinis, dibagi atas : Pneumonia tipikal, bercirikan tanda-tanda pneumonia lobaris dengan opasitas lobus atau lobularis.

Pneumonia atipikal, ditandai gangguan respirasi yang meningkat lambat dengan gambaran infiltrat paru bilateral yang difus. b. Berdasarkan faktor lingkungan Pneumonia komunitas Pneumonia nosokomial Pneumonia rekurens Pneumonia aspirasi Pneumonia pada gangguan imun Pneumonia hipostatik c. Berdasarkan sindrom klinis Pneumonia bakterial berupa : pneumonia bakterial tipe tipikal yang terutama mengenai parenkim paru dalam bentuk bronkopneumonia dan pneumonia lobar serta pneumonia bakterial tipe campuran atipikal yaitu perjalanan penyakit ringan dan jarang disertai konsolidasi paru. Pneumonia non bakterial, dikenal pneumonia atipikal yang disebabkan Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae atau Legionella. Klasifikasi berdasarkan Reeves (2001) : a. Community Acquired Pneunomia dimulai sebagai penyakit pernafasan umum dan bisa berkembang menjadi pneumonia. Pneumonia Streptococal merupakan organisme penyebab umum. Tipe pneumonia ini biasanya menimpa kalangan anak-anak atau kalangan orang tua. b. Hospital Acquired Pneumonia dikenal sebagai pneumonia nosokomial. Organisme seperti ini pneumonia. c. Lobar dan Bronkopneumonia dikategorikan berdasarkan lokasi anatomi infeksi. Sekarang ini pneumonia diklasifikasikan menurut organisme, bukan hanya menurut lokasi anatominya saja. aeruginisa pseudomonas. Klibseilla atau aureus stapilococcus, merupakan bakteri umum penyebab hospital acquired

10

d. Pneumonia viral, bakterial dan fungi dikategorikan berdasarkan pada agen penyebabnya, kultur sensifitas dilakukan untuk mengidentifikasikan organisme perusak.2 2.3 Etiologi a. Bakteri Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus pneumonia, S. aerous, dan pneumonia dan P. Aeruginosa. b. Virus Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus. c. Jamur Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos. d. Protozoa Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)2 2.4. Epidemiologi Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anakanak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun.(1) Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus influenza, klebsiella

11

merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun.3 2.5 Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain :Inhalasi langsung

12

dari udaraAspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring Perluasan langsung dari tempat-tempat lain Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung Jaringan limfoid di nasofaring Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : A. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediatormediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu

13

alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III (3 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.4 2.6 Gejala Klinik Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-40C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnea, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung (+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras (vesikuler mengeras) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

14

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat terjadi antara 2-3 minggu. Pemeriksaan Laboratorium Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun Analisa gas darah (AGDA) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia. Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. Pemeriksaan gram/kultur sputum dan darah diambil dengan biopsi jarum, aspirasi transtrakeal, bronkoskopifiberotik atau biopsi pembukaan paru untuk mengatasi organisme penyebab. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. LED meningkat5 2.7 Diagnosis Banding Bronkiolitis Bronkitis akut TB paru6

2.8 Penegakkan Diagnosis

15

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum, maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia : Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : >60x/menit pada anak usia <2 bulan, >50 x/menit pada anak usia 2 bulan 1 tahun, > 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun. Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: 1. Kultur sputum atau bilasan cairan lambung

16

2. Kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus 3. Deteksi antigen bakteri5 2.9. Penatalaksanaan Sebaiknya pengobatan antibiotik diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi maka yang biasanya diberikan Ampicillin: 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis, ditambah dengan kloramfenikol 25-50 mg/kgBB/hari (<6 bulan), 50-75 mg/kgBB/hari (> 6 bulan) atau gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus. Karena sebagian besar pasien jatuh kedalam asidosis metabolik akibat kurang makan dapat diberikan koreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah arteri. Pasien bronkopnemonia ringan tidak usah dirawat dirumah sakit.6 2.10. Komplikasi Empyema toracis Pneumothorax Perikarditis purulenta Meningitis purulenta7 2.11. Prognosis Sembuh total, mortalitas kurang dari 1%, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan

17

peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Keduaduanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.7 2.12 Pencegahan Penyakit bronkopneumonia dapat dicegah dengan menghindari kontak dengan penderita atau mengobati secara dini penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronkopneumonia ini. Selain itu hal-hal yang dapat dilakukan adalah dengan meningkatkan daya tahan tubuh kaita terhadap berbagai penyakit saluran nafas seperti cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur, menjaga kebersihan, beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain: Vaksinasi Pneumokokus Vaksinasi H. influenza Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit.6

18

BAB III ANALISIS KASUS Seorang anak berusia 4 bulan datang dengan keluhan utama sesak napas. Dari anamnesis didapatkan bahwa tiga hari SMRS, anak mengalami demam tinggi terus menerus, tetapi tidak disertai batuk dan pilek, anak juga mengalami BAB cair ampas 4x/hari, gelas belimbing, tidak ada darah dan lendir. Anak dibawa ke bidan diberi 2 macam obat tapi tidak ada perbaikan. Satu hari sebelum masuk rumah sakit, anak masih demam tinggi, sesak yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas, cuaca, dan perubahan posisi, anak juga mengalami kejang umum tonik klonik (1x) 5 menit, lalu dibawa ke rumah sakit cabang charitas dirawat selama satu hari, 12 jam SMRS, anak semakin sesak lalu dirujuk ke RSMH. Hasil anamnesis terdapat gejala berupa sesak napas, demam tinggi, batuk. Pada pemeriksaan fisik dijumpai adanya pernapasan cepat dan dangkal, napas cuping hidung, retraksi, suara napas vesikuler meningkat, dan adanya suara napas tambahan ronki basah halus nyaring. Pada pemeriksaan laboratorium, terjadi leukositosis, LED meningkat. Pada pemeriksaan rontgen tampak ada lesi radioopaque tak homogen di paracardial dan perihiler kanan kiri paru yang mengesankan bronkopneumoni duplex. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang (lab dan rontgen) pasien ini dapat didiagnosis mengalami bronkopneumonia. Penatalaksanaan kasus pada pasien ini adalah antibiotik yang merupakan kunci utama keberhasilan pada kasus bronkopneumonia yang diduga disebabkan oleh infeksi bakteri. Sebaiknya pengobatan antibiotik diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi maka yang biasanya diberikan Ampicillin: 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis, ditambah dengan kloramfenikol 25-50 mg/kgBB/hari (<6 bulan), 50-75 mg/kgBB/hari (> 6 bulan) atau gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Pemberian oksigen dan cairan intravena, biasanya diperlukan campuran glukose 5% dan Nacl 0.9% dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCL 10 mEq/500 ml/botol infus dapat diberikan sebagai terapi

19

suportif. Karena pasien sudah jatuh kedalam asidosis metabolik maka diberikan koreksi sesuai dengan hasil analisa gas darah arteri. Prognosis pada kasus ini, dapat sembuh total, mortalitas kurang dari 1%, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein berat dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004. 2. Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. EGC: Jakarta. 2000. 3. Budiono E, Hidyam B, 2000, Berkala Ilmu Kedokteran, dalam Pola Kuman Pneumonia pada Penderita di RSUP Dr. Sardjito 1995 1998, Vol. 32, No. 3, Penerbit FK UGM, Yogyakarta, hal: 161-164. 4. Price SA, Wilson LM, 1995, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes (Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Prose Penyakit), Edisi 4, Penerbit EGC, Jakarta, hal: 709-712. 5. Zul Dahlan.(2000). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 6. Hasan R, dkk. Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2002. 7. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 2000.

21