Anda di halaman 1dari 37

1

BAB I LAPORAN KASUS


I.1. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Berat badan Tinggi badan Agama Suku Bangsa Kebangsaan Alamat MRS : An. AG : 4 tahun : Perempuan : 13 kg : 95 cm : Islam : Komering : Indonesia : Jl. Tebat Agung Muara Enim : 5 November 2012 pukul 11.11 WIB

I.2. ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan Ibu kandung penderita pada tanggal 5 November 2012 pukul 14.00 WIB.) Keluhan Utama Keluhan Tambahan Riwayat Perjalanan Penyakit : Kaki dan tangan dingin : Demam :

Sejak 6 hari SMRS penderita demam tinggi, mendadak, terus-menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat banyak. Batuk tidak ada, pilek tidak ada, nyeri menelan tidak ada, sakit kepala tidak ada, nyeri otot ada, nyeri sendi tidak ada, sakit belakang bola mata tidak ada, nyeri perut tidak ada.. Mual dan muntah tidak ada, BAK tidak ada keluhan. BAB tidak ada keluhan. Penderita hanya diberi obat penurun panas (proris), tetapi tidak ada perubahan. Penderita masih demam dan penderita dibawa berobat umum, di dokter umum penderita dikatakan sakit radang tenggorokan dan diberi 3 macam obat, yaitu obat penurun panas,obat batuk, dan antibiotik, tetapi tidak ada perubahan.

Sejak 2 hari SMRS, penderita masih demam tinggi,nyeri ulu hati ada, sakit kepala ada, nyeri sendi ada. Bintik-bintik merah di kulit ada, mimisan ada, perdarahan gusi tidak ada, sakit belakang bola mata tidak ada. BAB hitam tidak ada keluhan, BAK tidak ada keluhan Penderita tidak dibawa berobat ke dokter umum dan dikatakan ISPA lalu diberi obat penurun panas, antibiotic, dan obat batuk tetapi tidak ada perubahan. Penderita dibawa berobat ke RS Bunda Prabumulih, dirawat dengan diagnose TDBD selama satu hari, selama perawatan menurut ibu penderita mendapat infuse sebanyak 6 kolf. Karena anak tampak lemas atas permintaan keluarga penderita pindah ke RS. Chritas. di RS Charitas kaki dan tangan penderita dingin, lalu dikocor dengan cairan RL sebanyak 120cc. Karena ruang ICU penuh, penderita dirujuk ke RSMH. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat sakit malaria disangkal Riwayat bepergian ke luar daerah disangkal Riwayat Penyakit dalam Keluarga: Riwayat keluarga yang menderita DBD disangkal. Riwayat Kehamilan Ibu dan Kelahiran: GPA Penyakit/komplikasi kehamilan Masa kehamilan Partus Ditolong oleh Berat badan Panjang badan Keadaan saat lahir Riwayat Makanan ASI : 0-2 tahun tidak terjadwal, sesering anak minta : P4A0 : (-) : Cukup bulan : Spontan : Bidan : 3500 gram : 48 cm : Langsung menangis

Susu formula : 6 bulan 1tahun Bubur susu Nasi tim Nasi biasa Telur Ikan Sayuran Susu : 9 bulan : 9 bulan - 1 tahun : 1 tahun -sekarang 1 potongan sedang, tiap hari 1 butir, tiap hari 1 ekor ukuran kecil, 2x/minggu mangkuk kecil, 4x/minggu 1 gelas/hari

Daging atau ayam

Pisang/jeruk/pepaya/apel 1 buah, tiap hari Kesan: kualitas dan kuantitas makanan baik. Riwayat Keluarga Tn. I /39 th/SMA/Swasta Ny. S /34 thn/SMA/IRT

Os (4 th) Riwayat Perkembangan Tengkurap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Berbicara Kesan : 4 bulan : 7 bulan : 7 bulan : 9 bulan : 1 tahun : 1,5 tahun : Perkembangan dalam batas normal

Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Kesan : (+), scar (+) : DPT I, II, III : Polio I, II, III,IV : Hepatitis B I, II, III : (+) : Imunisasi dasar lengkap

I.3. PEMERIKSAAN FISIK (5 November 2012 pukul 11. WIB) KEADAAN UMUM Keadaan umum : tampak sakit berat Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Tinggi badan Berat badan Anemis Sianosis Ikterus Edema umum Keadaan Gizi BB/U TB/U Z-score = 12/16 x 100% = 75 % = 95/101 x 100% = 94,05% : BB/U TB/U BB/TB Kesan : gizi baik = diantara persentil 0 dan -2 (normal) = diantara persentil 0 dan -2 (normal) = diantara persentil 0 dan -1 (normal) : Delirium, E3M6V3 GCS 13 : 120x/menit regular, isi dan tegangan sedang : 45 x/menit, reguler : 38,0C : 95 cm : 12 kg : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada Tekanan Darah : 90/50 mmHg,

BB/TB = 12/14 x 100% = 85,7%

KEADAAN SPESIFIK Kepala Kesan kepala : Normocephali UUB Rambut Mata : Menutup : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra (-), refleks cahaya +/+, pupil bulat, isokor, diamater 3 mm, mata cekung (-) Hidung Telinga Mulut : Sekret (-), nafas cuping hidung (-) : Sekret (-) : Stomatitis angularis (-), atrofi papil lidah (-), mukosa bibir dan mulut kering (+), sianosis sirkum oral (-), typhoid tongue (-) Tenggorokan : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang Leher Thorax Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Pulsasi tidak terlihat, iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis tidak teraba : Batas jantung dalam batas normal : HR 120x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-) : Statis & dinamis simetris, retraksi (-) interkostal, epigastrium : Stemfremitus kanan dan kiri sama : Sonor. : Vesikuler (+) normal,wheezing (-), ronkhi (+) : tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening, tekanan vena jugularis tidak meningkat

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Cembung : Tegang, nyeri tekan (-), hepar dan lien sulit tidak teraba besar : Shifting Dulllness (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran Ekstremitas : Akral dingin (+/+), edema (+), sianosis (-), ptechiae spontan (-), hematom (+), CRT < 2 detik Pemeriksaan Neurologi Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek Fisiologis Reflek Patologis Fungsi sensorik Nervi Craniales Gejala Rangsang Meningeal Kanan Luas bdd Eutoni Tungkai Kiri Luas bdd Eutoni : normal : normal : (-) Lengan Kanan Kiri Luas Luas bdd Eutoni (+) normal bdd Eutoni (+) normal -

(+) normal (+) normal

I.4. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium Darah Rutin (5 November 2012) Hb Ht Leukosit Trombosit Hitung jenis : 9,2 g/dl : 25 vol % : 10750/mm3 : 12.000/mm3 : 0/0/3/45/31/23

Kimia Darah (5 November 2012)

BSS Albumin Globulin Creatinin Ureum Natrium Kalium

: 62 mg/dl : 1,8 g/dl : 1,0 g/dl : 0,4 mg/dl : 42 mg/dl : 132 mmol/l : 4,5 mmol/l

b. Foto Rontgen Thorax (5 November 2012)

Kesan : rontgen thoraks normal I.5. RINGKASAN DATA DASAR Seorang An. AG perempuan berusia 4 tahun datang ke IRD RSMH pada tanggal 5 November 2012 pukul 11.11 WIB dengan berat badan 12 kg, tinggi badan 95 cm, berkebangsaan Indonesia, beragama Islam, beralamat Jl. Tebat Agung Muara Enim, dengan keluhan utama kaki dan tangan dingin.

Sejak 6 hari SMRS penderita demam tinggi, mendadak, terus-menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat banyak. Batuk tidak ada, pilek tidak ada, nyeri menelan tidak ada, sakit kepala tidak ada, nyeri otot ada, nyeri sendi tidak ada, sakit belakang bola mata tidak ada, nyeri perut tidak ada.. Mual dan muntah tidak ada, BAK tidak ada keluhan. BAB tidak ada keluhan. Penderita hanya diberi obat penurun panas (proris), tetapi tidak ada perubahan. Penderita masih demam dan penderita dibawa berobat umum, di dokter umum penderita dikatakan sakit radang tenggorokan dan diberi 3 macam obat, yaitu obat penurun panas,obat batuk, dan antibiotik, tetapi tidak ada perubahan. Sejak 2 hari SMRS, penderita masih demam tinggi,nyeri ulu hati ada, sakit kepala ada, nyeri sendi ada. Bintik-bintik merah di kulit ada, mimisan ada, perdarahan gusi tidak ada, sakit belakang bola mata tidak ada. BAB hitam tidak ada keluhan, BAK tidak ada keluhan Penderita tidak dibawa berobat ke dokter umum dan dikatakan ISPA lalu diberi obat penurun panas, antibiotic, dan obat batuk tetapi tidak ada perubahan. Penderita dibawa berobat ke RS Bunda Prabumulih, dirawat dengan diagnose TDBD selama satu hari, selama perawatan menurut ibu penderita mendapat 6 kolf infu. Karena anak tampak lemas atas permintaan keluarga penderita pindah ke RS. Chritas. di RS Charitas kaki dan tangan penderita dingin, lalu dikocor dengan cairan RL sebanyak 120cc. Karena ruang ICU penuh, penderita dirujuk ke RSMH. Analisis Awal Keadaan Umum Kesadaran TD Nadi Respirasi Suhu : delirium, GCS 13 : 90/50 mmHg : 120 x/menit (I/T sedang) : 45 x/menit : 38,0C

Keadaan Spesifik

Kepala

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra (-), mukosa bibir dan mulut kering (-), sianosis sirkum oral (-), NCH (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang.

Thorax

: Simetris, retraksi (-) Cor Pulmonal : BJ I dan II normal, bising (-) : stem fremitus kiri dan kanan sama, vesikuler (+) normal ronkhi (+), wheezing (-)

Abdomen Ekstrimitas

: Cembung, hepar lien tidak teraba besar, nyeri tekan (-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal : Akral dingin (+/+), edema (+), sianosis (-), ptekie spontan (-), hematom (+), CRT > 3 detik

I.6. DIAGNOSIS KERJA Dengue Shock Syndrome (DSS) I.7. PENATALAKSANAAN TD = 90/50 mmHg, N = 120x/m (I/T sedang), RR = 45 x/menit Oksigen nasal 1L/menit IVFD RL 4 cc/kgBB/jam Simetidine 2 x 120 mg Balance cairan per jam Kurva suhu per 6 jam Observasi tanda perdarahan Cek Hb, Ht, trombosit serial Anjuran untuk banyak minum

I.8. PEMERIKSAAN ANJURAN Rencana pemeriksaan serologi dengue : IgG dan IgM

10

I.9. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam FOLLOW UP Tanggal Keterangan 6-10-12 S: demam (-), melena (-) O: TD = 104/72 mmHg N = 158 x/menit (i/t cukup) RR = 58 x/menit T = 37,20C Keadaan spesifik: Kepala : Napas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva palpebra pucat (-), edema konjungtiva (-) Thorax : Simetris, retraksi (-) Cor : BJ I dan II normal, bising (-) Pulmo : stem fremitus kanan dan kiri sama, perkusi sonor, vesikuler (+) normal, ronkhi (+), wheezing (-) Abdomen : Cembung, lemas, hepar dan lien tidak teraba besar, bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat, CRT >2 A: DSS P: IVFD RL gtt 5cc/KgBB /jam Cimetidine 2 x 120 mg Cek HB, Ht, Trombosit serial Balance cairan per 6 jam Kurva suhu per 6 jam Hasil lab = Hb: 6,8 gr/dL; Ht: 20 vol%; Trombosit: 68.000/mm3 : dubia ad bonam : bonam

11

7-11-12 S: demam (+) O: TD = 89/51 mmHg N = 142 x/menit (i/t sukup) RR = 38 x/menit T = 37,40C Keadaan spesifik: Kepala : Napas cuping hidung (-), sklera ikterik (-), konjungtiva

12

palpebra pucat (-), edema konjungtiva (-) Thorax : Simetris, retraksi (-) Cor : BJ I dan II normal, bising (-) Pulmo : stem fremitus melemah pada basal paru kanan, perkusi redup pada basal paru kanan, vesikuler (+) melemah pada basal paru kanan, ronkhi basah halus (+), wheezing (-) Pernafasan spontan (+) tidak adekuat, terpasang O2 sungkup 5L/m Abdomen : cembung, lemas, hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 A: DSS P: IVFD RL gtt 5cc/KgBB /jam Cimetidine 2 x 130 mg Cek HB, Ht, Trombosit serial Balance cairan per 6 jam Kurva suhu per 6 jam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Definisi Syok Syok didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif. Kekurangan oksigen dalam keadaan syok ini akan diimbangi dan dikompensasi oleh metabolisme anaerob, namun

13

bila kekurangan perfusi tidak dapat diperbaiki, lama kelamaan metabolisme anaerob dengan glukosa akan menimbulkan asidum laktikum dan asidum piruvikum, sehingga terjadi asidosis metabolik, yang mengganggu kehidupan sel-sel. Dengan demikian, hipoksia jaringan akibat kekurangan perfusi yang berlangsung terlalu lama dan progresif akan merusak sel-sel dan akhirnya akan menyebabkan kematian. 2.2. Klasifikasi Syok Menurut Hinshaw dan Cox (1972), klasifikasi dari syok yaitu: 1. Syok hipovolemik, merupakan jenis syok yang paling sering terjadi akibat volume sirkulasi yang tidak mencukupi. Merupakan penyebab utama hilangnya cairan dari sirkulasi, baik itu karena perdarahan, adanya fistula, luka bakar yang luas, ataupun pada penyakit demam berdarah dengue grade III. 2. Syok kardiogenik, merupakan tipe syok yang disebabkan karena gagalnya jantung untuk memompa secara efektif. Hal ini bisa disebabkan karena kerusakan dari otot jantung, yaitu terjadi myokard infark yang luas. Penyebab lain dari syok kardiogenik yaitu aritmia jantung, cardiomiopati, gagal jantung kongestif (CHF), contusio cordis, ataupun kelainan katup. 3. Syok distributif, merupakan syok hipovolemik yang disebabkan karena volume darah yang tidak mencukupi di dalam sirkulasi. Merupakan jenis syok yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh darah. Adapun contoh dari syok tipe ini yaitu: a. Syok septik, disebabkan oleh infeksi kuman dalam jumlah besar yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi. Bakteri gram negatif, contohnya Escherichia coli, spesies Proteus, Klebsiella pneumoniae yang mengeluarkan endotoksin yang menyebabkan perubahan biokimia, imunologi, dan biasanya efek neurologi yang berbahaya pada tubuh. Gram positif coccus, seperti pneumococcus dan streptococcus serta jamur yang dapat menghasilkan toksin yang

14

hampir mirip dengan toksin gram positif yang menghasilkan sindrom yang mirip dengan endotoksin. b. Syok anafilaktik, disebabkan karena reaksi anafilaktik yang berat terhadap allergen, antigen, obat atau protein asing yang memicu terlepasnya histamin sehingga terjadi vasodilatasi yang meluas menyebabkan hipotensi dan peningkatan permeabilitas kapiler. c. Syok neurogenik, merupakan syok yang paling jarang terjadi. Syok ini disebabkan oleh trauma pada spinal cord sehingga hilangnya refleks otonom dan motorik secara tiba-tiba pada wilayah dibawah segmen yang cedera. Tanpa adanya stimulasi dari sistem saraf simpatis, maka relaksasi dinding pembuluh darah tidak terkontrol, menyebabkan terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer secara tiba-tiba sehingga terjadi vasodilatasi dan hipotensi. 4. Syok Obstruktif, pada kondisi ini terjadi obstruksi aliran darah yang menghambat sirkulasi dan dapat menyebabkan circulatory arrest. Menurut McCance dan Huether syok terbagi atas: 1. Syok hipovolemik 2. Syok kardiogenik 3. Syok neurogenik 4. Syok anafilaktik 5. Syok septik Sedangkan menurut Rice, syok neurogenik, anafilaktik dan septik termasuk dalam syok distributif. Dalam buku ATLS (Advanced Trauma Life Support) syok terbagi dalam 2 kelompok besar yaitu syok hemoragik dan syok non hemoragik, dimana syok kardiogenik, neurogenik dan syok septik termasuk didalam syok non hemoragik. 2.3. Definisi Infeksi Dengue

15

Infeksi dengue adalah suatu infeksi Arbovirus akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes, dan sekarang telah dapat diisolasi 4 serotipe di Indonesia, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.1 Demam dengue (DD) adalah penyakit demam akut dengan berbagai macam maifestasi klinis diantaranya demam ringan atau demam tinggi mendadak, bintik kemerahan, sakit kepala, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah.1 Demam berdarah dengue (DBD) ditandai dengan empat kriteria yaitu, demam tinggi akut, manifestasi perdarahan diantaranya dengan uji bendung, perdarahan di bawah kulit, mukosa, dan perdarahan saluran gastrointestinal, trombositopenia, dan manifestasi plasma leakage yaitu hemokosentrasi, timbunan cairan di paru atau abdomen. Derajat DBD dibagi menjadi empat yaitu derajat 1, 2, 3, dan 4. Derajat 3 disebut juga Dengue shock syndrome (DSS) yaitu, sindrom syok yang terjadi pada penderita Dengue Hemorhagic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue.1 2.4. Epidemiologi DBD masih menjadi masalah kesehatan utama di Asia dan Pasifik khususnya Indonesia. Angka kematian DSS di rumah sakit masih tinggi. Data di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM antara 1 Januari 2003 sampai dengan 30 Juni 2004 didapatkan jumlah kasus DBD yang dirawat sebanyak 263 pasien. Jumlah kasus DSS pada periode tersebut sebesar 31,7% DBD derajat III, diikuti DBD derajat II sebesar 30,7% dan DBD ensefalopati pada DBD derajat IV sebesar 1%.2 Sejak tahun 2004 kasus DBD terus meningkat dan meluas sampai lebih dari 350 kabupaten/kota. Peta insiden DBD di Indonesia pada tahun 2009 memperlihatkan seluruh wilayah jawa insidensinya lebih dari 3,5 per 10.000 penduduk dan di Jawa Tengah sendiri sebesar 5,6/ 10.000 penduduk. Meski sejak tahun 2007 angka kematian sudah berada di bawah 2%, namun yang dijadikan indikator nasional adalah masih diatas 1%.2

16

2.5.

Etiologi Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis.1

2.6.

Patofisiologi Imunopatogenesis DBD dan DSS masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan DSS yaitu hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement (ADE).3 1) Teori Infeksi Sekunder (secondary heterologous infection) Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Pengertian ini akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibodi yang dapat menetralisir antigen yang sama (homologous).

17

Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan serotipe virus yang berbeda, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini disebabkan karena pada infeksi selanjutnya, antibodi heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan virus dengue baru yang berbeda serotipe, namun tidak dapat dinetralisir. Virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibody maka partikel virus DEN (dengue) dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF alpha dan juga Platelet Activating Factor (PAF). Karena antibodi bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibodi kompleks, dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. Hal tersebut akan mengakibatkan syok. Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen, yang farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan. Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN, dimana terjadi infeksi virus dari

18

ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi Non Neutralizing Antibodies akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses Enhancing yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Bahan- bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang selanjutnya mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. 2) Teori ADE (antibody dependent enhancement). Pada teori kedua (ADE), menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection, T-cells enhance infection serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan DSS. Singkatnya secara umum ADE dijelaskan sebagai berikut, bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus, justru dapat menimbulkan penyakit yang berat. Kinetik dari kelas imunoglobulin spesifik terhadap virus dengue di dalam serum pasien DD, DBD dan DSS ternyata didominasi oleh IgM, IgG1 dan IgG3, sedangkan IgA level tertinggi dijumpai pada fase akut dari DSS. Dikatakan pula bahwa IgA, IgG1 dan IgG4 dapat digunakan sebagai marker dari risiko berkembangnya DBD dan DSS, oleh karenanya pengukuran kadar imunoglobulin tersebut sejak awal pengobatan dapat membantu mengetahui perkembangan penyakit. 3) Teori virulensi virus Disamping kedua teori tersebut masih ada teori-teori lain tentang patogenesis dari DBD, diantaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue Den-1, Den-2, Den-3 dan Den-4 yang kesemuanya dapat ditemukan pada kasus-kasus yang fatal, tetapi berbeda antara daerah yang satu dengan yang lain.

19

4) Teori antigen-antibodi Teori antigen-antibodi, dimana pada teori ini berdasarkan kenyataan bahwa pada penderita DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan dari kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu 48-72% penderita DBD terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus Dengue, selanjutnya kompleks imun tersebut dapat menempel pada trombosit, sel B, dan sel-sel dalam organ tubuh lain. Terbentuknya kompleks imun tersebut akan mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain. 5) Teori mediator Menurut teori mediator, makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dll. Diperkirakan mediator dan endotoksin bertanggung jawab atas terjadinya syok septik, demam dan peningkatan permeabilitas kapiler. Pada infeksi virus dengue, viremia terjadi sangat cepat, hanya berselang beberapa hari dapat terjadi infeksi di beberapa tempat, akan tetapi derajad kerusakan jaringan (tissue destruction) yang ditimbulkan tidak cukup untuk menjadikan penyebab kematian dari infeksi virus tersebut melainkan lebih disebabkan oleh gangguan metabolik. Diketahui juga bahwa akibat dari replikasi virus di dalam sel mulai dari terjadinya stres dari sel sampai kematian sel apoptotik, baik in vitro maupun in vivo. Mekanisme pertahanan tubuh melalui apoptosis dan aktivasi sel-sel fagosit dapat menimbulkan jejas jaringan lokal (local tissue injury) atau ketidakseimbangan homeostasis dan selanjutnya memicu efek yang lain. Sistem HLA/MHC pada umumnya berperan dalam pengawasan dan regulasi respons imun. Peran dalam regulasi respons imun berupa proses pengenalan antigen, yang berlanjut pada proses aktivasi sistem imun dan proses sitotoksisitas antigen berdasarkan ekspresi molekul HLA/MHC kelas I (lokus A,B,C) dan kelas II (lokus D/DR,DQ,DP). Penelitian membuktikan bahwa patogenesis DBD/DSS umumnya

20

disebabkan oleh disregulasi respon imunologik. Monosit/makrofag yang terinfeksi virus Dengue akan mensekresi monokin yang berperan dalam proses patogenesis dan gambaran klinis DBD/DSS. Pada penelitian invitro dendritic Cell yang terinfeksi virus dengue dapat mengekspresi antigen HLA B7-1, B7-2, HLA-DR, CD11b dan CD83. Anehnya DC yang terinfeksi virus dengue ini sanggup memproduksi TNF- dan IFN-, namun tidak mensekresi IL-6 dan IL-12. Oberholzer dkk, 2002, menjelaskan bahwa IL-10 dapat menekan proliferasi sel T.Jadi IL-10 sebagai sitokin proinflamasi tampaknya berperan dalam respons imun yang diperantarai limfosit Th1, yang dikatakan berperan pada infeksi virus pada umumnya. Pada infeksi fase akut terjadi penurunan dari populasi limfosit CD2+ dan berbagai subsetnya CD4+ dan CD8+. Juga terjadi penurunan respon proliferatif dari sel-sel mononuklear baik terhadap rangsangan mitogen maupun antigen virus Dengue, sebaliknya pada fase konvalesen respon proliferatif kembali normal. Terjadi peningkatan konsentrasi IFN-, TNF-, IL-10 dan reseptor TNF terlarut di dalam plasma pasien DBD/DSS. Peningkatan TNF- berkorelasi dengan manifestasi hemoragik, sedangkan kenaikan IL-10 berhubungan dengan platelet decay. Disimpulkan bahwa pada infeksi virus Dengue fase akut terjadi penekanan jumlah maupun fungsi dari limfosit T, sedangkan sitokin proinflamasi TNF- berperan penting dalam severity dan patogenesis DBD/DSS, begitu juga meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan fungsi trombosit. Hipotesis tentang patogenesis DBD/DSS seperti antibodydependent enhancement, virus virulence, dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN-/TNF- dianggap belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada DBD/DSS. Infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan

21

dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta disfungsi dari sel-sel tersebut. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut teraktivasi selama infeksi virus dengue. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh, akan tetapi over produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel, monosit dan hepatosit. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi. Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan DSS disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptotik. Dihipotesiskan bahwa peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan DSS. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8. Secara in vitro melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur, yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NF-kappa B. Penelitian terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan DSS menyebutkan bahwa pada anak dengan DSS, level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah. Hal ini merefleksikan adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit. 2.7. Manifestasi Klinis a) Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari), kepustakaan lain 1-7 hari. awal penyakit biasanya mendadak, disetai

22

gejala prodromal meliputi nyeri kepala, nyeri berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil dan malaise. Terdapat trias yaitu demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbul ruam. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali yaitu pada hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari, kepustakaan lain menyebutkan 24-48 jam setelah timbul demam. Ruam bersifat makulopapular, generalis dan menghilang pada tekanan.4,5 Pada lebih dari separuh pasien, gejala yang timbul mendadak disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri dibelakang bola mata, punggung, otot, sendi disertai rasa menggigil. Beberapa penderita dijumpai demam bifasik atau menyerupai pelana kuda, tetapi tidak dianggap patognomonik karena tidak dijumpai pada setiap pasien.5 Sering pula dijumpai anoreksia, obstipasi, rasa tak nyaman epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek. Pula fotofobi, keringat bercucuran, serak, batuk, epistaksis dan disuria. Kelainan darah tepi berupa leukopeni selama periode prademam dan demam, neutofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesen. Eosinofil menurun dan menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit , hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya tombositopeni. Darah tepi menjadi normal kembali dalam satu minggu.5,6 b) Demam Berdarah Dengue Ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi mendadak dan terus-menerus, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. Lama demam 2-7 hari, suhu dapat mencapai 40-41C Juga dapat ditemui uji tourniket yang positif, memar dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang ditemui terlebih perdarahan saluran cerna yang biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi. Perdarahan

23

lain seperti perdarahan subkonjungtival kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesen seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/telapak kaki.5,6 WHO menggunakan kriteria sebagai berikut untuk mendiagnosis demam dengue dan demam berdarah dengue:7 Demam dengue ditandai gejala klinis berupa demam diikuti 2 gejala : nyeri kepala, muntah,nyeri perut, nyeri otot, nyeri sendi, rash; mungkin disertai manifestasi perdarahan berupa uji tourniket positif dan/atau perdarahan spontan; tidak terbukti terjadinya peningkatan permeabilitas pembuluh darah, nilai hematokrit maksimal < 44%; mungkin terdapat trombositopeni. Sedangkan pada demam berdarah dengue gejala klinis harus disertai manifestasi perdarahan baik dengan uji tourniket positif dan/atau perdarahan spontan; terbukti terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler dengan nilai hematokrit maksimal 44%; hitung trombosit mimimal 100.000/mm3. c) Dengue Shock Syndrome Pada DSS setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu pada hari sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis meningkatnya reaksi imunologis. Pada sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah, kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi cepat dan lembut. Anak tampak lesu, gelisah dan secara cepat masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluh nyeri didaerah perut sesaat sebelum syok. Nyeri perut hebat seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal. Nyeri daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas dapat memberi petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal yang hebat. Syok yang terjadi selama periode demam biasanya mempunyai prognosis yang buruk. Disamping kegagalan sirkulasi syok ditandai oleh nadi lembut, cepat, kecil, sampai tidak dapat diraba. Tekanan nadi menurun

24

sampai 20 mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau lebih rendah.5,6 2.8. Penegakan Diagnosis Hingga kini diagnosis DBD/DSS masih didasarkan atas patokan yang telah dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975 yang terdiri dari 4 kriteria klinik dan 2 kriteria laboratorik dengan syarat bila kriteria laboratorik terpenuhi ditambah minimal 2 kriteria klinik pertama, dengan ketepatan diagnosis 70-90% atau 87%.7 Kriteria Klinik: Demam tinggi dengan mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, dengan sebab tidak jelas dan hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretik maupun surface cooling. Manifestasi perdarahan : a. Dengan manipulasi yaitu uji tourniket positif b. Spontan yaitu petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan melena. c. Pembesaran hati d. Syok yang ditandai dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tak teraba, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau sampai nol, tekanan darah (sistolik) menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai kulit yang teraba lembab dan dingin terutama pada ujung jari tangan, kaki dan hidung, penderita menjadi lemah, gelisah sampai menurunnya kesadaran dan timbul sianosis di sekitar mulut. Kriteria Laboratorik : a. Trombositopeni : jumlah trombosit 100.000/mm. b. Hemokonsentrasi : meningginya nilai hematokrit atau Ht 20% dibandingkan dengan nilai pada masa konvalesen.

25

Mengingat derajat beratnya penyakit bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis, maka WHO membagi DBD dalam 4 derajat setelah kriteria laboratorik terpenuhi yaitu:7 a. Derajat I : Demam mendadak 2-7 hari disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourniket positif. b. Derajat II : Derajat I disertai dengan perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan lain. c. Derajat III : Derajat II ditambah kegagalan sirkulasi ringan yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun ( 20 mmHg) atau hipotensi (sistolik 80 mmHg) disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita gelisah. d. Derajat IV : Derajat III ditambah syok berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah yang tak terukur, dapat disertai dengan penurunan kesadaran, sianosis dan asidosis. Derajat I dan II disebut DBD/DHF tanpa renjatan sedang derajat III dan IV disebut DBD/DHF dengan renjatan atau DSS. 2.9. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RTPCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG. Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:

26

Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, DDimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat. Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal. Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah. Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.7 b. Pemeriksaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat

27

dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.7 2.10. Diagnosis Banding Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan ITP yang disertai demam. Pada hari demam ke3-4, kemungkinan diagnosis DBD akan semakin besar, apabila gejala klinis lain seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata. Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis; dalam hal ini trombositopeni dan hemokonsentrasi disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.5,6 Semua penyakit dengan demam tinggi mendadak meliputi: Faringitis akut; ISK akut; Infeksi susunan saraf akut; Malaria; Proses supurasi; Chikungnya dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding.8 2.11. Penatalaksanaan DBD dengan renjatan8 Prinsip pengobatan meliputi: atasi segera hipovolemi, lanjutkan penggantian cairan yang masih terus keluar dari pembuluh darah selama 12-24 jam , atau paling lama 48 jam, koreksi keseimbangan asam-basa, beri darah segar bila ada perdarahan hebat. 1. Mengatasi renjatan. Sebaiknya diberikan cairan kristaloid yang isotonis atau yang sedikit hipertonis. Cairan yang dapat dipakai: Ringer Laktat (RL); Glukose 5% dalam half strength NACL 0,9%; RL-D5, dibuat dengan menambahkan 6,25 cc RL dengan 6,25 cc D40%; atau NaCl 0,9% : D10 ditambahkan Natrium bikarbonas 7,5% sebanyak 2 cc/kgBB.

28

Plasma/plasma ekspander. Diperlukan pada penderita renjatan berat atau bila tidak segera mengalami perbaikan dengan cairan kristaloid diatas. Bila dapat cepat disiapkan, diberikan sebagai pengganti cairan pertama lalu setelah itu cairan pertama dilanjutkan lagi. Bila setelah pemberian cairan pertama nilai hematokrit masih tinggi dan hitung trombosit masih rendah. Dosis 10-20 cc/kgBB dalam 1-2 jam. Bila nadi/tekanan darah masih jelek atau Ht masih tinggi, dapat ditambahkan plasma 10 cc/kgBB setiap jam sampai total 40 cc/kgBB. Yang digunakan seperti Plasbumin (Human albumin 25%), Plasmanate (plasma protein fraction 5%), plasmafuchsin, Dekstran L40. Dosis/kecepatan pemberian cairan kristaloid. Dosis yang biasa diberikan ialah 20-40 cc/kgBB diberikan secepat mungkin dalam 1-2 jam. Untuk renjatan yang tidak berat, cairan diberikan dengan kecepatan 20 cc/kgBB/jam dan dapat diulang hingga 2 kali, bahkan bila vena kolaps dimana pemberian yang diharapkan tidak dapat dicapai, maka dapat diberikan dengan semprit secara cepat sebanyak 100-200 cc. Untuk menentukan guyur tidaknya pemberian cairan, maka dilakukan pengukuran central venous pressure (CVP/JVP) dengan pemasangan kateter vena sentralis biasanya pada v. Basilica lengan kiri atau kanan, apabila nilai kurang dari 5 maka cairan diguyur sampai nilai=5 dan dipertahankan antara 5-8 cm H20. 2. Cairan maintenance Jenis cairan yang dapat diberikan: D5/10 : NaCl 0,9 = 3:1, untuk anak besar dan anak bayi 4:1 D5 dalam NaCl 0,225 , kedalam cairan ini ditambahkan KCl 10 mEq, Vitamin B komplek dan vitamin C secukupnya. D5/10 + KCl 10 mEq/botol, bila kadar natrium dan klorida dalam serum tinggi. NaCl 0,9 : D10 aa cairan kristaloid + cairan plasma ekspander

29

Atau cairan rekomendasi dari WHO, berupa: Ringer laktat (RL), atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat (D5/RL) Ringer asetat (RA), atau dekstrosa 5% dalalm ringer asetat (D5/RA) NaCL 0,9% (garam faali=GF), atau dekstrosa 5% dalam garam faali (D5/GF) 3. Kecepatan/Dosis cairan maintenance Setelah renjatan teratasi dan penderita mulai masuk kedalam stadium penyembuhan, maka pemberian cairan hendaknya dilakukan secara hati-hati karena dapat terjadi hipervolemia, hal ini karena cairan yang terdapat di ruang ekstravaskular mulai direabsorbsi kedalam vascular. Dosis yang sering digunakan ialah 100-150 ml/kgBB/24 jam. 4. Tranfusi darah Sebaiknya darah segar; pada perdarahan hebat baik hematemesis, melena atau epistaksis yang memerlukan tamponade; bila setelah 24-48 jam setelah pengobatan renjatan anak jatuh ke dalam renjatan lagi walaupun belum terlihat perdarahan; pada kadar hematokrit yang rendah (< 35-40%) tetapi anak masih syok; Dosis 10-20 ml/kgBB, dapat ditambah bila perdarahan berlangsung terus2. Pada perdarahan gastrointestinal hebat (kadang dapat diduga dari menurunnya Hb dan Ht sedang perdarahan sendiri tidak kelihatan). 5. Obat-obatan Antibiotik. Diberikan bila prolonged shock, ada infeksi sekunder, sebagai profilaksis. Dapat digunakan : Ampisilin 400-800 mg/kgBB/hari IV atau Gentamisin 2 x 5mg/kgBB/hari IV. Antivirus. Seperti isoprinosin. Masih kontroversial, mungkin bermanfaat pada stadium dini. Heparin diberikan pada penderita prolonged shock dimana DIC diduga sebagai penyebab perdarahan (penurunan trombosit < 75000/mm dan fibrinogen < 100mg%), dosis 0,5 mg/kgBB IV tiap 4-6

30

jam. Sedang menurut Sumarmo (1981) pemakaian heparin kurang mengesankan. Dipyridamol dan asetosal. Maksud pemberian obat ini adalah untuk mencegah adhesi dan agregasi trombosit dalam kapiler, pula mencegah permulaan terjadinya DIC. Sumarmo (1983) tidak menganjurkan pemakaian asetosal pada penderita dengan kecenderungan perdarahan. Carbazochrom Sodium Sulfonat (AC 17). Beberapa peneliti menggunakan obat ini pada penderita DSS yang disertai dengan perdarahan saluran cerna yang hebat. Cara kerja obat ini adalah menekan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, memiliki aktivitas plasma ekspander, mempersingkat waktu perdarahan. Funahara dkk. (1986) serta Sugiyanto dkk. (1987) memberikan preparat ini dengan cara berikut: Hari I Hari II Hari III Hari IV : suntikan 25 mg IV dilanjutkan infus secara kontinyu : infus AC 17 dengan dosis 3 x 100 mg/hari : infus dengan dosis 3 x 50 mg/hari : pemberian obat dihentikan. efektivitas cukup memuaskan dengan menekan dengan dosis 300 mg/hari dalam larutan RL selama 24 jam.

Ternyata

kebocoran plasma dan mengurangi perdarahan. Sedangkan Sachro dkk. (1987) di Semarang tidak mendapat perbedaan yang bermakna antara kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Dopamin. Dipertimbangkan pada penderita DSS dengan renjatan yang belum dapat teratasi, walau telah diberikan cairan yang adekuat. Dosis 5-10 mcg/kgBB/menit IV setiap 4-6 jam. Sedativa dan antikonvulsan. Diberikan pada penderita DSS yang amat gelisah dan kejang. Dapat diberikan Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB/dosis IV atau Klorhidrat 12,5-50 mg/kgBB Oral atau Rektal hanya satu kali (dosis maksimal 1 gr).

31

Antasida. Dipertimbangkan pemberiannya pada penderita DSS dengan muntah-muntah hebat dan nyeri epigastrium yang tidak jelas dan disebabkan oleh pembesaran hati yang progresif. Diuretika. Furosemida diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB/x, 1 x sehari bila ada tanda/gejala overhidrasi. Digitalisasi cepat dapat diberikan pada penderita dengan gejala/tanda kegagalan jantung. Dosis 0,03 mg/kgBB untuk hari I. 6. Observasi penderita Pengawasan dan pemantauan ketat merupakan hal terpenting untuk mencapai keberhasilan.meliputi : keadaan umum, tanda-tanda perdarahan (luar maupun organ dalam), rasa lemas, keringat dingin, kesadaran. TTV dipantau tiap jam dengan chart Abdomen : hepatomegali, awasi nyeri epigastrium (awal syok) Organ lain: jantung (takikardi supraventikular), paru (efusi pleura, pernafasan kussmaul, edema paru akibat overhidrasi) Urin tampung untuk memantau perbaikan perfusi ginjal

(keberhasilan therapy) Laboratorium: Ht setiap 2 jam selama keadaan masih gawat, makin jarang sampai 1 atau 2 kali per 24 jam bila keadaan membaik. Trombosit bila perlu tiap 6 jam, minimal setiap hari. Plasma protein (bila bisa) untuk menentukan keperluan pemberian plasma. Kemungkinan DIC: masa perdarahan, masa pembekuan, trombositopeni, morfologi eritrosit (burr cell, fragmentosit, helmet cell), bila ada perdarahan merembes.

DBD Derajat III

TATALAKSANA KASUS DSS ATAU DBD DERAJAT III DAN IV

DBD Derajat IV

32

1. 2.

Oksigenasi (berikan O2 2-4 lt/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) Ringer laktat/ Ringer asetat/ Nacl 0,9% 20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit) Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi? Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans cairan selam pemberian cairan intravena Syok teratasi Keadaaan membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi >20 mmHg Tidak sesak nafas/sianosis Ekstremitas hangat Diuresis cukup 2 ml/kgBB/jam Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam Evaluasi ketat Tanda vital Tanda perdarahan Diuresis Pantau Hb, Ht, Trombosit Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam Syok belum teratasi 2.Tambahan koloid/plasma dekstran/FPP 10-20 (max 30) ml/kgBB/jam 3. Koreksi asidosis Evaluasi 1 jam Syok tidak teratasi Keadaan memburuk Nadi lembut/tidak teraba Tekanan nadi <20 mmHg Distres pernafasan/sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstremitas dingin 1. Lanjutkan cairan kristaloid 20 ml/kgBB/jam

Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Syok teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Infus stop tidak melebihi 48 jam Setelah syok teratasi

Transfusi darah koloid 20 ml/kgBB segar 10 ml/kgBB Diulang sesuai kebutuhan

Keterangan gambar 11

Gambar 11. Tatalaksana kasus DSS (DBD derajat III dan IV)

1. Segera beri infus kristaloid (Ringer Laktat atau NaCl 0,9% ) 20 ml/kgBB secepatnya( diberikan dalam lobus selama 30 menit) dan oksigen 2

33

liter/menit. Untuk DSS berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur, diberikan ringer laktat 20 mg/kgBB bersama koloid). Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit, hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah. 2. Apabila dalam waktu 3 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat belum dilanjutkan 20 ml/kgBB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kgBB, maksimal 30 ml/kgBB (koloid diberikan pada jalur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan darah,keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. Kotreksi asidosis,elektrolit dan gula darah. 2.12. Prognosis Tergantung dari beberapa faktor seperti, lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infus dimulai, panas selama renjatan, tanda-tanda serebral.8 2.13. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi berupa syok ringan/berat, syok berulang, kegagalan pernafasan akibat edema paru atau kolaps paru, efusi pleura, asites, ensefalopati dengue, kegagalan jantung, sepsis.8

BAB III ANALISIS KASUS

34

Dari hasil anamnesis didapatkan an.AG, perempuan, 4 tahun datang dengan keluhan utama kaki dan tangan yang dingin. Sebelumnya, sejak 6 hari yang lalu pasien mengalami demam tinggi. yang artinya penderita mendapat infeksi, bisa berupa infeksi bakteri (infeksi saluran nafas), infeksi virus (demam dengue, DHF), atau infeksi parasit (misal malaria). Demam pada malaria disertai berkeringat banyak dan menggigil namun pada pasien tidak ditemukan gejala ini. Selain itu, tidak ditemukan juga riwayat berpergian ke daerah endemik sebelumnya. Maka malaria dapat disingkirkan. Tidak adanya batuk, pilek, dan sesak napas mengurangi kemungkinan adanya infeksi di saluran napas. Pada demam berdarah dengue (DBD), demam tinggi timbul secara mendadak selama 2-7 hari yang diselingi fase turunnya demam (fase kritis) pada hari ke 3, 4 atau 5 demam. Seperti yang terjadi pada pasien ini dimana demam dimulai pada 6 hari SMRS. Pada pasien juga ditemukan manifestasi perdarahan berupa epistaksis dan bintik-bintik merah dikulit positif. Dari gejala diatas maka kriteria Demam Dengue dapat ditegakkan. Dengan adanya demam tanda-tanda manifestasi perdarahan maka pasien dapat dikatakan memasuki fase kritis. Hasil pemeriksaan darah rutin yang pertama (5 November 2012) menunjukkan nilai Ht adalah 20 vol% dan trombosit 12.000 /mm3, dan pemeriksaan Ht sebelumnya adalah 38 vol%. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan adanya penurunan hematrokit > 20% dan trombositopenia. Dari manifestasi klinis dan pemeriksaan lab diatas, maka diagnosis Demam Berdarah Dengue dapat ditegakkan. Menurut WHO, untuk menegakkan diagnosis DBD, pada pasien harus terdapat: 1. Demam akut selama 2-7 hari. 2. Adanya minimal satu dari manifestasi perdarahan (uji torniquet positif, ekimosis, purpura, petekie, perdarahan pada mukosa, traktus gastrointestinal, lebam pada bekas suntikan, hematemesis, dan melena) 3. Trombositopenia ( 100.000 sel/ mm3)

35

4. Adanya bukti kebocoran plasma, ditandai dengan: Kenaikan hematokrit 20% dari hematokrit normal pasien. Penurunan hematokrit 20% setelah resusitasi cairan. Adanya efusi pleura, asites, hipoproteinemia. Untuk membuktikan penegakkan diagnosis DBD, maka pemeriksaan serologi dapat dilakukan berupa pemeriksaan IgG dan IgM yang dapat dianjurkan pada pasien ini pada demam hari ke 6 dan ke 7. Tatalaksana awal yang diberikan adalah pemberian oksigen 1 L/ menit dan resusitasi cairan Ringer Laktat sebanyak 10-20 cc/KgBB secepatnya dalam bolus dalam 30 menit. Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium darah rutin tiap 6 jam untuk memonitor peningkatan atau penurunan hematokrit, dan trombosit serta dilakukan kurva suhu untuk mengetahui pola demam dan balance cairan untuk mengetahui diuresis sebagai respon pengobatan. Serta evaluasi tandatanda vital dan tanda-tanda perdarahan. Pasien diberi O2 sungkup diberikan 5 L/menit karena pasien mengalami nafas spontan yang tidak adekuat. Pemberian simetidine 2x120 mg diberikan karena pasien mengalami perdarahan saluran cerna. Evaluasi ketat berupa tandatanda vital, tanda-tanda perdarahan, diuresis, dan pemeriksaaan laboratorim berupa Hb, Ht, trombosit serial dilakukan untuk melihat respon terhadap terapi. Prognosis quo ad vitam pada pasien dubia ad bonam, karena kondisi pasien belom melewati fase kritis, namun sudah terdapat respon pengobatan pada pasien berupa perubahan kondisi yang menjadi stabil. Dilakukan follow up selama 2 hari, dari hasil follow up didapatkan adanya tanda-tanda respon terhadap terapi diantaranya, dari hasil pemeriksaan fisik retraksi tidak ada, perdarahan saluran cerna tidak ada. Dari hasil pemeriksaan laboratorium, hematokrit yang menuju normal, serta peningkatan trombositl. Terapi yang diberikan merupakan terapi lanjutan berdasarkan bagan WHO mengenai tatalaksana DBD grade 3 dan 4, dimana setelah keadaan umum stabil dalam 24 jam (dari monitoring terhadap vital sign, tidak ada perdarahan, diuresis lebih dari 1, hasil laboratorium) maka diberikan cairan RL 2 cc/kgBB

36

(26 cc/jam). Setelah syok teratasi, maka tidak lebih dari 48 jam, cairan RL diganti dengan cairan maintenance sesuai berat badan yaitu D5% NS. Jika trombosit diatas 50.000, telah melewati fase kritis, serta keadaan umum pasien stabil maka pasien dapat dipulangkan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Evid, C. Dengue Haemorrhagic or Dengue Shock Syndrome in Children. PMC2907812: 2009.

37

2. Puspanjono, MT dkk. Comparison of serial blood lactate level between dengue shock syndrome and dengue hemorrhagic fever (evaluation of prognostic value) . Paediatrica Indonesiana, Vol 47, No 4, Juli 2007. 3. Soegijanto S , 2004 . Demam berdarah dengue. Airlangga University Press Surabaya. Hal 99. 4. Prober, Charles G, Ilmu Kesehatan Anak NELLSON Jilid 2, edisi bahasa Indonesia edisi 15. Jakarta: 1999. 5. Sumarmo, S, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi Dan Penyakit Tropis, Ed. Pertama, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2002. 6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: 1985. 7. World Health Organization, 2005. Dengue, Dengue Hemorrhagic Fever, and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management of Childhood Illness. World Health Organization. 8. Rampengan, TH, Laurentz, IR. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. EGC. Jakarta: 1993.