Anda di halaman 1dari 34

BAB I LAPORAN KASUS 1.1 IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Kebangsaan Agama MRS 1.

2 : By H : 2 hari : Perempuan : Os Tegal Rejo RT 14/RW 02 kel Tegal Rejo kec Lawang Kidul Muara Enim : Indonesia : Islam : 25 Juni 2013

ANAMNESIS

(alloanamnesis dengan ibu penderita, tanggal 26 Juni 2013 pukul 15.00 WIB) Keluhan Utama Lahir tidak langsung menangis Riwayat Perjalanan Penyakit Bayi lahir di OK emergensi secara sectio secaria atas indikasi fetal distress+KPSW+PEB dari ibu G1P0A0 hamil aterm, lahir tidak langsung menangis, Apgar score 5/7, berat badan lahir 2800 gram, panjang bayi lahir 49 cm, lingkar kepala 30 cm, injeksi vitamin K (+). Riwayat ibu demam tidak ada. Riwayat ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) lebih dari 12 jam. Riwayat ketuban kental ada, hijau, dan berbau busuk.

Riwayat Penyakit dalam Keluarga Riwayat penyakit anak sebelumnya yang sama dalam keluarga tidak ada (pasien merupakan anak pertama). Riwayat Penyakit Sebelum Kehamilan Riwayat hipertensi sebelum kehamilan disangkal Riwayat kejang sebelumnya disangkal. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah anak pertama dari pasangan Tn. A usia 38 tahun dengan pendidikan terakhir SMA dan bekerja sebagai wiraswasta dengan Ny. H usia 30 tahun dengan pendidikan terakhir SMP tidak bekerja. Kesan: status ekonomi cukup Riwayat Kehamilan GPA HPHT Periksa hamil : G1P0A0 : 3 Oktober 2012 : 2 kali, tidak teratur, di bidan

Kebiasaan Ibu sebelum/selama kehamilan Minum alkohol Merokok : Tidak pernah : Tidak pernah (perokok pasif)

Makan obat-obatan tertentu : Tidak pernah Penyakit atau komplikasi kehamilan ini : fetal distress, KPSW lebih dari 12 jam dan hipertensi dalam kehamilan (160/110 mmHg)

Pemeriksaan usia kehamilan (Ballard Score) : Skor Ballard 35 Maturitas Fisik Kulit Lanugo Lipatan Plantar Payudara Daun Telinga Kelamin Total Riwayat Persalinan Presentasi Cara persalinan Lama persalinan Suhu ibu dalam persalinan Tanda-tanda fetal distress Cairan ketuban hijau, busuk Tali pusat Plasenta Tempat lahir Ditolong oleh Resusitasi Langsung dilakukan diruang OK emergensi oleh dokter (IGD) dengan apgar score 5/7. : Kepala : Sectio Sesaria : tidak tahu : 37,00C : tidak tahu : (+) : Panjang 50 cm, lilitan/menumbung (-) : Berat 500 gram, uk.17-18 cm, kelainan (-) : Palembang, tanggal 25 Juni 2013 : dokter obgyn 3 3 3 2 3 3 17 taksiran 38 minggu Maturitas Neuromuskular Sikap Sudut perg tangan Membalik lengan Sudut poplitea Tanda selempang Tumit ke telinga Total 18 3 3 3 3 3 3

Obat yang diberikan pada ibu : tidak tahu

Keadaan bayi saat lahir Jenis Kelamin Kelahiran Kondisi saat lahir : perempuan : tunggal : hidup

1.3. FOLLOW UP PEMERIKSAAN FISIK, PEMERIKSAAN PENUNJANG, DIAGNOSIS dan TATALAKSANA Tanggal 25 Mei 2013 (saat bayi baru lahir) Berat badan lahir : 2800 gram S : lahir tidak langsung menangis, berat badan lahir normal O : sensorium : compos mentis, aktivitas : hipoaktif, reflek isap: lemah, refleks tangis : merintih, dyspnoe (+), Sianosis (+) Anemis (-) Ikterik (-) HR : 148x/menit RR : 66x/menit T : 37,40C Kepala : NCH (+), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis (-), caput sucaedaenum (+) Thorax : simetris, retraksi (-) Cor : HR 148x/menit, BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : vesikular (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) N, tali pusat normal Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik Genitalia dan Anus: Labia minora belum tertutup oleh labia mayora. Anus (+) tidak ada atresia ani, tidak ada fistula. Mekoneum (+) keluar. A : RDS + Asfiksia sedang + Tersangka infeksi P: 4

- IVFD Dekstrose 10% 500cc + Ca Glukonas 10% 31cc - Ampisilin 2 x 140 mg - Gentamisin 7 mg/18 jam - Stop oral - Rontgen thorax Pemeriksaan Penunjang (26 Juni 2013) : Hb Ht Leukosit : 17,4 g/dl : 52 vol% : 21200/mm3

Trombosit : 288.000/mm3 Dif. count : 0/2/2/70/24/2 CRP kualitatif : negatif CRP kuantitatif : <5 Tanggal 26 Mei 2013 (di NICU) Berat badan : 2800 gram S : tangis merintih (+) O : sensorium : compos mentis, aktivitas : aktif, reflek isap: kuat refleks tangis : kuat, dyspnoe (+), Sianosis (-) Anemis (-) Ikterik (-) HR : 156x/menit RR : 64x/menit T : 37,00C Kepala : NCH (-), sklera ikterik (-), konjungtiva anemis(-) Thorax : simetris, retraksi (-) Pulmo : vesikular (+), ronkhi (-), wheezing (-) Cor : BJ 1&2 normal, murmur (-), gallop (-) Abdomen : datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, BU (+) N. Ekstremitas : akral hangat (+), sianosis (-), CRT < 3 detik A : RDS + asfiksia sedang + tersangka infeksi 5

P: IVFD Dekstrose 10% 500cc + Ca Glukonas 10% 31 cc dengan kebutuhan cairan 168 cc Ampisilin 2 x 140 mg Gentamisin 7 mg/24 jam Stop oral

IV. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 26 Mei 2013, pukul 15.30 WIB) Pemeriksaan Umum Berat badan Lingkar kepala Kesadaran Denyut jantung Pernapasan Temperatur Aktivitas Tonus otot Anemis Sianosis Reflek isap Reflek tangis Posisi : 2800 gram : 30 cm : sadar, compos mentis : 148x/menit : 56x/menit : 37,00C : aktif : normal : tidak ada : tidak ada : kuat : kuat : normal Panjang badan: 49 cm

Gangguan gerak : tidak ada Pemeriksaan Khusus Kepala dan leher:

Kepala

: normal, tidak ada makrosefali, tidak ada mikrosefali, UUB & UUK normal rata, tidak menonjol, tidak ada pelebaran sutura, tidak ada pelebaran vena kulit kepala, tidak ada sun set sign, caput succadenum tidak ada

Mata Telinga

: nistagmus tidak ada; pupil normal, bulat, isokor, diameter 3 mm / 3 mm, reflek cahaya +/+ : bentuk normal, tulang rawan belum matang, lengkungan daun telinga atas belum jelas dan belum terbentuk sempurna, tidak ada kulit tambahan atau aurikuler.

Hidung Mulut Trauma lahir

: nafas cuping hidung tidak ada, choanal atresia tidak ada. : labio palatoskizis tidak ada, tidak ada ranula, lidah tidak membesar, tidak ada hypersalivasi. : caput succadenum ada cephal hematom tidak ada perdarahan sub galeal tidak ada parese N.f ascialis tidak ada

Leher : Pembesaran KGB tidak ada, tidak ada short neck, tidak ada webbed neck. Thoraks Paru-paru Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan simetris, statis dan dinamis kiri sama dengan kanan. Bentuk thorax normal, tidak ada pectus excavatum, tidak ada pectus carinatum, tidak ada barell chest. Retraksi tidak ada. Sela iga tidak melebar. Auskultasi : vesikuler (+) normal kiri sama dengan kanan, ronki basah halus nyaring tidak ada, wheezing tidak ada, stridor tidak ada. 7

Jantung Inspeksi : pulsasi tidak ada, ictus cordis tidak terlihat, voussur cardiaque tidak ada tidak ada, gallop tidak ada Palpasi : iktus (-), thrill (-), krepitasi tidak ada, ictus cordis tidak teraba. Auskultasi : HR 148x/menit, irama regular, bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur

Abdomen : datar, lemas, , bising usus (+) normal, tidak ada nyeri tekan, tonus normal tidak tegang dan tidak kaku, hepar-lien tidak teraba. Lipat paha dan genitalia: tidak ada pembesaran KGB Labia minora belum tertutup oleh labia mayora. Anus (+) tidak ada atresia ani, tidaka ada fistula. Extremitas : fraktur tidak ada, skoliosis tidak ada, meningokel tidak ada, spina bifida tidak ada, spina bifida okulta tidak ada, akral hangat (+), sianosis (-) CRT < 3 detik. Refleks primitif : oral Moro Tonic neck Withdrawal : (+) : (+) : (+) : (+)

Plantar grasp : (+) Palmar grasp : (+) 1.5. RESUME Seorang bayi perempuan lahir di OK Emergensi dengan tindakan sectio secaria, dari ibu G1P0A0, hamil 38 minggu dengan fetal distress+KPSW+pre eklampsia berat, lahir hidup, tidak langsung menangis. Apgar score 5/7. Berat badan lahir 2800 gram, panjang bayi lahir 49 cm. Riwayat ibu demam selama hamil tidak ada. Riwayat KPSW ada, lebih dari 12 jam. Riwayat ketuban kental (+) hijau (+) bau (+). Sejak lahir tangis merintih kemudian bayi dibawa keruang NICU.

Riwayat ibu hipertensi dan kejang sebelum kehamilan disangkal. Pada pemeriksaan ballard score didaptkan taksiran usia kehamilan 38 minggu yaitu usia kehamilan aterm. Pada pemeriksaan umum saat bayi lahir di dapatkan berat 2800 gram, sensorium compos mentis, aktivitas hypoaktif, refleks isap lemah, refleks tangis lemah, dyspnoe (+), HR 162 x/menit, RR 68x/menit, Temperatur 37,00C,didapatkan nafas cuping hidung ada, retraksi (-), labia minora belum tertutup labia mayora. Dilakukan pemeriksaan penunjang pada tanggal 26 mei 2013 dengan leukosit yang normal 21.200/mm3 dan CRP negatif (<5) 1.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG Rontgen Thorax

1.7. DIAGNOSIS RDS + Asfiksia Sedang + Tersangka Infeksi 1.8. PENATALAKSANAAN O2 nasal 1 L/menit IVFD D10% + Ca glukonas 10% 31 cc dengan kebutuhan cairan 168 cc/24 jam Stop oral Inj Ampicilin 2x140 mg Inj Gentamicin 7mg/24 jam

1.9. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : Bonam : Bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ASFIKSIA NEONATORUM 2.1.1 Definisi Beberapa sumber mendefinisikan asfiksia neonatorum dengan berbeda : Ikatan Dokter Anak Indonesia Asfiksia neonatorum didefinisikan sebagai kegagalan bernafas spontan dan teratur saat bayi lahir dan sesaat setelah lahir ditandai dengan hipoksemia, hiperkapnia dengan asidosis metabolik. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul.1 Asfiksia neonatorum dapat juga didefiniskan sebagai berikut : 2,3 WHO Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan danteratur segera setelah lahir ACOG dan AAP Seorang neonates disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut : Nilai apgar menit kelima 0-3

10

Adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat Gangguan neurologis (misalnya: kejang, hipotonia) Adanya gangguan multiorgan

Bayi dengan riwayat gawat janin sebelum lahir, umumnya akan mengalami asfiksia pada saat dilahirkan. Masalah ini erat hubungannya dengan gangguan kesehatan ibu hamil, kelainan tali pusat, atau masalah yang mempengaruhi kesejahteraan bayi selama atau sesudah persalinan.4 2.1.2 Etiologi Dan Faktor Resiko Hipoksia janin yang menyebabkan terjadinya asfiksia neonatorum karena

gangguan pertukaran gas serta transpor O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita dalam persalinan.1 Secara umum etiologi terjadinya asfiksia neonatorum dapat dikelompokkan menjadi : 2,3,4 Faktor ibu Preeklampsia dan eklampsia Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta) Partus lama atau partus macet Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC, HIV) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan) Faktor persalinan Ibu dengan persalinan tindakan, korioamnionitis, kelainan letak, partus lama, ketuban pecah dini, inersia uteri, air ketuban bercampur mekoneum, penggunaan anestesi umum, penggunaan narkotik 4 jam sebelum persalinan.3 Faktor janin

11

Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu, ekstraksi vakum, ekstraksi forsep) Kelainan bawaan (kongenital) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan) Lilitan tali pusat Tali pusat pendek Simpul tali pusat Tabel 1. Faktor Resiko Asfiksia Neonatorum

Faktor Antepartum Primipara

Risiko Faktor Risiko Intrapartum Malpresentasi Partus lama saat dalam Persalinan dan traumatik Mekoneum ketuban Ketuban Pecah Dini Induksi Oksitosin Prolaps tali pusat yang

Faktor Risiko Janin Prematuritas BBLR

Penyakit pada ibu Demam kehamilan Hipertensi kehamilan Anemia Diabetes mellitus Penyakit hati dan ginjal Penyakit kolagen Perdarahan antepartum Riwayat kematian dan pembuluh darah

sulit Pertumbuhan janin terhambat dalam Kelainan kongenital

12

neonates sebelumnya Penggunaan anelgesi 2.1.3 anestesi. Patogenesis Asfiksia terjadi ketika bayi baru lahir tidak dapat bernapas secara spontan 1 menit setelah lahir. Bayi dengan apnue primer akan tampak biru dengan akselerasi denyut jantung. Bayi ini biasanya akan membaik secara spontan namun harus diakselerasi dengan stimulasi fisik dan kimiawi. Keadaan ini kadang disebut asfiksia livida.1,2 Bayi dengan sekunder apnue (terminal apnue) tidak akan membaik tanpa resusitasi. Bayi ini putih atau sianosis, tanpa respon, flaksid, denyut jantung <100 dan perfusi yang jelek. Kondisi ini kadang disebut asfiksia pallid.2 Namun pada kamar bersalin kita tidak dapat membedakan primer dan sekunder apnue maka resusitasi harus dilakukan pada semua bayi apnue dan menganggapnya sebagai apnue sekunder.1 Setelah resusitasi dilakukan barulah kita dapat menentukan apnue primer ataukah apnue sekunder. Bayi dengan apnue pimer mengalami peningkatan denyut jantung dan akan bernapas spontan sebelum berwarna merah muda serta sering terjadi gasping atau menangis sebelum menjadi apnue. Sedangkan bayi dengan apnue sekunder akan berwarna merah muda sebelum mengalami respirasi spontan.2,3,4 Perubahan pertukaran gas dan transpor oksigen selama kehamilan dan persalinan akan mempengaruhi oksigenisasi sel-sel tubuh yang selanjutnya dapat mengakibatkan gangguan fungsi sel. Gangguan fungsi ini dapat ringan serta sementara atau menetap, tergantung dari perubahan homeostasis yang terdapat pada janin. Perubahan homeostasis ini berhubungan erat dengan beratnya dan lamanya anoksia atau hipoksia yang diderita.3 Pada tingkat permulaan gangguan pertukaran gas transport oksigen mungkin hanya menimbulkan asidosis respiratorik. Bila gangguan berlanjut, dalam tubuh 13 sedasi, atau

terjadi metabolisme anaerob. Proses ini berupa glikolisis glikogen tubuh, sehingga sumber-sumber glikogen tubuh terutama dalam jantung dan hati berkurang. Asamasam organik yang dihasilkan akibat metabolisme ini akan menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Pada tingkat lebih lanjut terjadi gangguan kardiovaskuler yang disebabkan oleh: 1,2,3 a. Kerja jantung yang terganggu akibat dipakainya simpanan glikogen dalam jaringan jantung. b. Asidosis yang mengganggu fungsi sel-sel jantung. c. Gangguan peredaran darah ke paru-paru karena tetap tingginya resistensi pembuluh darah pulmonal. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler ini mempunyai akibat buruk terhadap selsel otak dan dapat menyebabkan kematian anak atau timbulnya gejala-gejala lanjut pada anak yang hidup. Dalam garis-garis besar perubahan-perubahan yang terjadi pada asfiksia adalah:1,2 a. Menurunnya tekanan O2 arterial. b. Meningkatnya tekanan CO2. c. Turunnya pH darah. d. Dipakainya simpanan glikogen tubuh untuk metabolisme anaerob e. Terjadinya perubahan fungsi kardiovaskuler. 2.1.4 Perubahan Patofiologis Dan Gambaran Klinis1,2,7 Kematian asfiksia yang terjadi dimulai suatu periode apnu disertai dengan penurunan frekuensi. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas tidak tampak dan bayi selanjutnya Bradikardi dan penurunan TD Gangguan metabolisme dan perubahan keseimbangan asam-basa pada tubuh bayi asidosis respioratorik metabolisme an aerobic yang berupa glikolisis glikogen tubuh glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan

14

berkurang perubahan kardiovaskular yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya : 1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung. 2. Terjadinya asidosis metabolik yang akan menimbulkan kelemahan otot jantung. 3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat akan mengakibatkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan ke sistem sirkulasi tubuh lain akan mengalami gangguan. 2.1.5 Gejala Dan Tanda-Tanda Asfiksia
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Tidak bernafas atau bernafas megap-megap Warna kulit kebiruan Kejang Penurunan kesadaran. Tachypnea (> 60/min) Retraksi dinding dada Cyanosis. Decreased air entry Grunting

2.1.6

Diagnosis Anamnesis diarahkan untuk mencari factor resiko terhadap terjadinya asfiksia

a. Anamnesis neonatorum.7 b. Pemeriksaan fisik7


1.

Bayi tidak bernafas atau menangis

15

2. 3. 4.

Denyut jantung kurang dari 100x/menit Tonus otot menurun Bias didapatkan cairan ketuban ibu tercampur mekonium, atau sisa mekonium pada tubuh bayi BBLR

5.

c. Kriteria Diagnosis Nilai APGAR, merupakan suatu skoring yang berhubungan erat dengan beratnya asfiksia dan biasanya dinilai satu menit dan lima menit setalah bayi lahir. Angka ini penting artinya karena dapat dipergunakan sebagai pedoman untuk menentukan cara resusitasi yang akan dikerjakan. 7 Tabel 2. APGAR Score Appereance (warna kulit) Pulse Rate (frekuensi nadi) Grimace (reaksi rangsangan) Activity (tonus otot) Respiration bernafas) effort 0 Pucat Tidak ada Tidak ada Tidak ada (usaha Tidak ada 1 Badan 2 merah, Seluruh tubuh

ekstremitas biru kemerahan <100 >100 Sedikit gerakan Batuk/bersin mimic Ekstremitas seikit fleksi Lemah/tdak teratur Gerakan aktif Baik/menangis

Berdasarkan nilai APGAR 1 menit dapat diklasifikasikan: a. 8-10 tidak asfiksia. b. 5-7 c. 3-4 d. 0-2 asfiksia ringan. asfiksia sedang asfiksia berat.

16

d. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium ; hasil analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis pada daerah tali pusat:7 1. PaO2 < 50 mmH2O 2. PaCO2> 55 mmH2O 3. Ph < 7,30 Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa: 1. Pemeriksaan darah tepi 2. Analisi gas darah sesudah lahir 3. Pemeriksaan gula darah sewaktu 4. Pemeriksaan ginjal 5. Pemeriksaan elektrolit 6. Pemeriksaan radiologi/ rontgen dada 7. Pemeriksaan ct scan kepala Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir ini membutuhkan perhatian medis lebih lanjut tetapi belum tentu mengindikasikan akan terjadi masalah jangka panjang, khususnya jika terdapat peningkatan skor pada tes menit kelima. 7,11 Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak. Namun demikian, tujuan tes Apgar adalah untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan medis segera; dan tidak didisain untuk memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi tersebut.7 Nilai apgar tidak dipakai untuk menentukan kapan memulai resusitasi atau membuat keputusan mengenai jalannya resusitasi. Apabila penilaian pernafasan menunjukkan bahwa bayi tidak bernafas atau pernafasan tidak kuat, harus segera 17

ditentukan dasar pengambilan kesimpulan untuk tindakan vertilasi dengan tekanan positif (VTP).11 2.1.7 Klasifikasi Keparahan Asfiksia4 Pada kasus asfiksia ringan bayi dapat terkejut atau sangat waspada dengan peningkatan tonus otot, makan dengan buruk, dan frekuensi pernafasan normal atau cepat. Temuan ini biasanya berlangsung selama 24-48 jam sebelum sembuh secara spontan. Pada kasus asfiksia sedang bayi dapat letargi dan mengalami kesulitan pemberian makan. Bayi dapat mengalami episode apnia kadang-kadang dan atau konvulsi selama beberapa hari. Masalah ini biasanya sembuh dalam satu minggu, tetapi masalah perkembangan saraf mungkin ada. Pada kasus asfiksia berat bayi dapat terkulai atau tidak sadar dan tidak makan. Konvulsi dapat terjadi selama beberapa hari dan episode apnia yang berat dan sering umumnya terjadi. Bayi dapat membaik selama beberapa minggu atau tidak dapat membaik sama sekali. Jika bayi ini dapat bertahan hidup mereka biasanya menderita kerusakan otak permanen. 2.1.8 Penanganan Asfiksia pada Bayi Baru Lahir Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal sebagai ABC resusitasi, yaitu : 11 1. Memastikan saluran terbuka Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi bahu diganjal 2-3 cm Menghisap mulut, hidung dan kadang trachea. Bila perlu masukkan pipa endo trachel (pipa ET) untuk memastikan saluran pernafasan terbuka.

18

2. Memulai pernafasan Memakai rangsangan taksil untuk memulai pernafasa Memakai VTP bila perlu seperti : sungkup dan balon pipa ETdan balon atau mulut ke mulut (hindari paparan infeksi). 3. Mempertahankan sirkulasi Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara Kompresi dada. Pengobatan

Jika asfiksia ringan Jika bayi tidak mendapat oksigen ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi

mendapat oksigen atau sebaliknya, tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan metode pemberian makan alternatif.7 Jika asfiksia sedang atau berat 1. Pasang selang IV dan berikan hanya cairan IV selama 12 jam pertama. 2. batasi volume cairan sampai 60 ml/kg BB selama hari pertama dan pantau haluaran urin. 3. Jika bayi berkemih kurang dari 6 kali/hari atau tidak menghasilkan urin jangan meningkatkan volume cairan pada hari berikutnya, ketika jumlah urin mulai meningkat tingkatkan volume cairan IV harian sesuai dengan kemajuan volume cairan. Tanpa memperhatikan usia bayi yaitu untuk bayi yang berusia 4 hari, lanjutkan dari 60 ml/kg sampai 80 ml/kg sampai 100 ml/kg jangan langsung 120 ml/kg pada hari pertama. Ketika konvulsi terkendali dan bayi menunjukan tanda-tanda peningkatan respon. Ijinkan bayi mulai menyusui. Jika bayi tidak dapat menyusui berikan perasan ASI dengan menggunakan metode pemberian makan alternatif. Berikan perawatan berkelanjutan. 19

Langkah awal resusitasi: (sesuai dengan algoritme) Letakkan bayi di meja dengan alat pemancar panas, keringkan, letakkan pada posisi yang benar, lakukan penghisapan bila perlu, rangsangan taktil dan segera nilai: pernafasan, frekuensi jantung dan warna kulit.7 a. Ventilasi Tekanan Positif7 Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) Indikasi: bila bayi apnu/megap-megap atau bernafas tetapi frekuensi jantung <100 permenit atau sianosis sentral menetap meskipun diberikan oksigen arus bebas 100%. Ventilasi Lakukan ventilasi dengan frekuensi 40-60 kali permenit selama 30 detik dengan oksigen 100%, lalu nilai kembali pernafasan, frekuensi jantung dan warna kulit. Evaluasi Terdapat 3 tanda perbaikan pada bayi yang dilakukan ventilasi yaitu frekuensi jantung meningkat >100 permenit, perbaikan warna kulit dan bernafas spontan. Bila gagal lanjutkan ventilasi sambil memeriksa apakah letak sungkup sudah benar, posisi kepala baik dan aliran oksigen 100% dan mulailah penekanan dada, bila frekuensi jantung di bawah 60 kali permenit.

20

Gambar 1. Resusitasi Bayi Baru Lahir

21

b.

Kompresi Dada7 Indikasi: frekuensi jantung < 60 kali permenit setelah 30 detik mendapat VTP dengan oksigen 100%. Frekuensi Sternum ditekan sedalam 1/3 diameter anteroposterior rongga dada dengan 3 kali penekanan dan 1 kali ventilasi dalam 2 detik (45 kali kompresi dada dan 15 kali ventilasi selama 30 detik). Eveluasi Setelah 30 detik melakukan tindakan kompresi dada dan ventilasi, periksa frekuensi jantung tau nadi. Bila frekuensi jantung: < 60 kali permenit: lanjutkan tindakan kompresi dada dan ventilasi dan pemberian epinefrin. Hentikan tindakan penekanan dada tetapi lanjutkan ventilasi dengan oksigen 100%.

c. Intubasi Endotrakeal Ventilasi tekanan positif dapat diberikan dengan balon resusitasi dan sungkup atau dengan balon resusitasi dan intubasi endotrakeal (ETT) bila VTP dengan balon dan sungkup kurang efektif. 7,11 Indikasi Bila terdapat mekonem dan bayi mengalami depresi nafas, tonus otot atau denyut jantung maka intubasi dilakukan pada kesempatan pertama (perlu melakukan penghisapan mnelalui trakea untuk mengeluarkan mekoneum) sebelum memulai tindakan resusitasi yang lain. Bila VTP dengan balon dan sungkup tidk efektif (tidak mengembangkan dada) atau membutuhkan pemberian VTP agak lama, dicurigai ada hernia diafragmatika, pemberian surfaktan dan bayi berat badan sangat rendah.

22

Bila perlu kompresi dada, intubasi memudahkan koordinasi kompresi dan ventilasi dan memaksimalkan efisiensi VTP. Tabel 3. Obat obat yang Digunakan pada Resusitasi Neonatus

Obat Epinefrin

Kadar 1:10.000

Persiapan 1 ml

Dosis/cara 0,1-0,3 ml/kg iv atau ET

Kecepatan/ perhatian Berikan cepat Dapat fisiologis ET Berikan menit Berikan semprit melalui atau pipa tetesan pelan paling diencerkan sampai 1-2 dengan larutan garam mL bila diberian secara

Volume Expanders

Darah lengkap Albumin salin Garam fisiologis Ringer laktat 0,5 mEq/mL (cairan 4,2%)

40 mL

10 mL/kg iv

selama

5-10

Natrium bikarbonat

20 buah

intravena mL/2 2 meq/kg (4 Berikan pelan mL/kg) dalam waktu

semprit 10 mL yang Nalokson Hidroklorit 0,4 mg/mL 1 mL 1 mg/mL telah diisi 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg) 1 mL 0,1 mg/kg Iv,et,im,sq

sedikit 2 menit.berikan hanya bila bayi sudah dalam ventilasi efektif Berikan cepat Iv, ET diutamakan. IM, (0,1 mL/kg SQ dapat pula digunakan.

d. Tindakan-Tindakan Lain Dalam Resusitasi Pengisapan cairan lambung hanya dilakukan pada bayi-bayi tertentu untuk menghindarkan kemungkinan timbulnya regurgitasi dan aspirasi, terutama pada bayi

23

yang sebelumnya menderita gawat janin, yang dilahirkan dari ibu yang mendapat obat-obat analgesia/anestesia dalam persalinannya, pada bayi prematur, dan sebagainya.8,9 Tentang penggunaan obat-obat analeptik sepeti lobelin, Koramin, Vandid, dan lain-lain dewasa ini tidak diberikan lagi dan asfiksia berat bahkan merupakan kontraindikasi untuk penggunaannya. Nalorphin merupakan obat satu-satunya yang dapat diberikan pada bayi apabila asfiksia yang terjadi disebabkan oleh penekanan pernafasan akibat morphin atau pethidin dan obat-obat berasal dari golongan itu yang diberikan pada ibu selama persalinan. 6,8,9 2.1.9 Komplikasi Asfiksia neonatorum dapat menyebabkan komplikasi yang terjadi langsung (dini) seperti asidosis metabolik, sindroma gawat nafas (SM dan TTN), gagal jantung, gagal ginjal akut, ensefalopati hipoksik iskemik, juga dapat menimbulkan komplikasi lanjutan seperti terjadinya epilepsi, mikrosefali, serebral palsi, retardasi mental, gangguan belajar, dan gangguan tingkah laku beserta emosi.8 2.1.10 Prognosis Prognosis dari asfiksia neonatorum bergantung pada berapa lama neonatus tersebut tidak dapat bernafas. Sebagai contoh, penelitian klinis menunjukkan bayi dengan nilai Apgar yang rendah pada 5 menit pertama lebih menunjukkan hasil yang secara signifikan lebih baik dibandingkan dengan yang 10 menit. Asfiksia yang berkepanjangan (prolonged) dapat menyebabkan kematian apabila asfiksia terjadi lewat dari 10 menit.9

2.2 2.2.1

SINDROM GAWAT NAFAS PADA NEONATUS Definisi

24

Kumpulan dari 2 atau lebih gejala: gangguan ventilasi paru yang menetap setelah 4 jam pertama sesudah lahir, ditandai dengan frekuensi napas >60 kali/menit; merintih pada waktu ekspirasi; retraksi otot-otot bantu pernapasan pada waktu inspirasi/rektraksi interkostal, subkostal, supra-sternal, epigastrium; pernapasan cuping hidung dan sianosis.4 2.2.2 Etiologi Gangguan traktus respiratorius: Hyaline Membrane Disease (HMD), Transient Tachypnoe of the Newborn (TTN), infeksi (Pneumonia), Sindrom Aspirasi, Hipoplasia Paru, Hipertensi Pulmonal, Kelainan Kongenital (Choanal Atresia, Hernia Diafragmatika, Pierre Robin Syndrome), Pleural Effusion, Kelumpuhan syaraf frenikus, dll 4 Gangguan luar traktus respiratorius: Kelainan 2.2.3 Patogenesis dan Gejala Klinis Hipoksia dan hiperkarbia dapat meyebabkan asidosis respiratorik dan juga terjadi asidosis metabolik sehingga dapat mengganggu fungsi organ dengan segala akibatnya. Timbulnya gejala klinis pada sindrom gawat nafas pada neonatus Tergantung penyebab. 2.2.4 Diagnosis4 Anamnesis dan pemeriksaan fisik Mengidentifikasi gejala dasar seperti ditulis dalam batasan. Kemudian cari faktor penyebab. Tetapkan gangguan keseimbangan asam basa, derajat hipoksia dan komplikasi lain. Gejala dasar dapat ditetapkan dengan pemeriksaan rutin. Langkah mencari faktor penyebab:

25

Cari faktor predisposisi (misalnya HMD, BBLR); lakukan foto thoraks Cari gejala spesifik untuk berbagai faktor penyebab (misal: hernia diafragmatika: perut kosong/bising usus pada thoraks). Lakukan pemeriksaan spesifik berdasarkan dugaan faktor penyebab. 2.2.5 Diagnosis Banding4 Takipnue sementara pada neonates Penyakit membrane hialin Pneumonia Sepsis 2.2.6 Pemeriksaan Penunjang Darah : Hb, lekosit, Diff.count, trombosit, mikro LED, dan kultur Foto toraks 2.2.7 Tatalaksana Pemberian oksigen intranasal sampai nasofaring atau dengan head box IVFD dektrose 7 atau 10% + NaCl 15% 6 cc Antibiotika: Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 3-4 dosis Gentamisin 2 mg/kgBB/18 jam bila BB >2.000 gram Gentamisin 2 mg/kgBB/24 jam bila BB <2.000 gram Mencari penyebab SGN dengan melakukan foto thoraks cito Pemberian makanan peroral ditunda sampai frekuensi pernapasan <60 x/menit Terapi khusus diberikan sesuai dengan penyebab SGN 26

Pengobatan suportif pada SGN pada umumnya sama: 4

2.2.9

Tindak lanjut: Pengamatan rutin: 4 Tanda-tanda vital dan bentuk pernapasan. Awasi tanda-tanda kegagalan pernapasan, infeksi, asidosis, gagal ginjal akut. Pemeriksaan laboratorium rutin: Hb, Leuko, Diff 1 kali 3 hari. Analisa gas darah, pada tahap awal tiap 2 jam, kemudian jika keadaan membaik, pengamatan dijarangkan. Urin diukur. Elektrolit diperiksa sekali sehari. Diamati kemampuan minum dan pertumbuhan berat badan.

Pemeriksaan khusus: sesuai bentuk klinik dan perkiraan munculnya komplikasi

2.2.10 Indikasi Pulang: Tidak sesak dengan frekuensi nafas 40-60 kali per menit, minum baik, tidak ada tanda infeksi dan penyakit penyebab telah terkendali. Edukasi : penjelasan mengenai factor risiko dan penatalaksanaan serta komplikasi 2.2.11 Komplikasi Bisa terjadi sepsis neonatorum 2.2.12 Prognosis Baik bila tidak ada komplikasi 2.3 INFEKSI PADA NEONATUS 2.3.1 Tersangka infeksi Keadaan yang merupakan predisposisi untuk infeksi adalah: o Suhu ibu > 380C

27

o Lekosit ibu > 25.000/mm3 o Air ketuban keruh dan bau busuk o Ketuban pecah >12 jam o Partus kasep o Pada bayi di atas langsung diberikan Ampisilin 100 mg/kgBB/hari i.v. dibagi 2 dosis dan Gentamisin 2 mg/kgBB/18 jam i.v. 1 dosis, untuk bayi cukup bulan dan 2 mg/kgBB/24 jam i.v. 1 dosis,untuk bayi kurang bulan selama 3-5 hari. Bila selama observasi ditemukan tanda infeksi baik klinis dan laboratoris, antibiotika diganti dengan ceftazidime 50 mg/kgBB/hari, i.v. dibagi 2 dosis. 2.3.2 Sepsis Neonatorum Diagnosis secara klinis ditegakkan jika ditemukan gejala sepsis yang terdiri atas: o Gejala umum yang o Gejala SSP : bayi tampak lemah, terdapat gangguan minum disertai penurunan berat badan, : letargi, iritabilitas, hiporefleks, tremor, kejang,hipotoni/hipertoni,serangan apnea, gerak bola mata tidak terkoordinasi. o o o o o Gejala pernafasan Gejala TGI Kelainan kulit Kelainan sirkulasi : dispnu, takipnu,apnu,dan sianosis : muntah, diare,meteorismus,hepatomegali : purpura, eritema, pustula,sklerema : pucat/sianosis, takikardi/aritmia, hipotensi, keadaan umum memburuk hipotermi/hipertermi

edema,dingin Kelainan hematologi : perdarahan, ikterus, purpura Pemeriksan yang harus dilakukan: Darah : Hb, lekosit,Diff.Count, trombosit, mikro LED, dan kultur 28

LCS

: Protein , sel diff.Count, pengecatan gram dan kultur

Hasil laboratorium yang membantu untuk diagnosis sepsis adalah bila ditemukan lebih dari satu hasil laboratorium di bawah ini: Pengobatan Antibiotika Ceftazidime 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis. Bila dicurigai infeksi oleh karena stafilokokkus maka diberikan Sefalosporin generasi ke-2, 50 mg/kgbb/hari dalam 2 kali pemberian, bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam atau keadaan umum semakin memburuk. Pertimbangkan pindah ke antibiotika yang lebih poten, misalnya meropenem 20 mg/kgbb IV, tiap 8 jam atau sesuai dengan hasil tes resistensi. Antibiotika diberikan 7-10 hari (setelah klinis membaik dilanjutkan 5 hari lagi) Pemberian Cairan IVFD Dekstrose 71/2% atau 10% 500 cc + Ca glukonas dengan jumlah sesuai dengan kebutuhan bayi. Mulai hari ke-3 baru ditambahkan NaCl 15% 6cc/kolf. Bila ada tanda dehidrasi atasi dehidrasi . Jika ada asidosis berikan dekstrose dan Bicnat (4 : 1) sampai secara klinis tidak ada tanda asidosis. Bila dapat diperiksa analisa gas darah, asidosis dapat dikoreksi langsung dengan pemberian Bicnat 4,2 % secara perlahan-lahan. Bila belum bisa makan peroral beri larutan asam amino 2-3 g/kgbb/hari. Bila sudah bisa makan peroral beri ASI atau susu formula Lekosit <5000/mm3, atau > 25.000/mm3 I/T ratio 0.2 atau lebih Mikro LED >15 mm/jam CRP (+) > 9 mg/dl

29

Pengobatan suportif Oksigen intranasal 1-2 liter/mnt bila sianosis Bila ada apnu disertai bradikardi dan sianosis lebih dari 2 episode sehari cari etiologinya, yaitu hipoglikemia, hiponatremi dll. Dapat dipertimbangkan pemberian pernafasan mekanik (lihat bab RDS)

2.3.3 Meningitis Neonatal Klinis mirip dengan sepsis. Gejala dini umumnya iritabel. Pemeriksan cairan serebrospinalis: Tes Pandy Jumlah sel : + atau ++ : umur 0 s/d 48 jam > 100/mm3 : umur 2 s/d 7 hari > 50/ mm3 : umur Diff.Count > 7 hari > 32/ mm3 : PMN meningkat, protein meningkat dan glukosa menurun Pengecatan gram dan kultur : darah rutin. urin rutin, kultur darah, kultur urin, dan USG Pengobatan : transfontanella Pemeriksaan lain

Ceftazidime 100 mg/kgbb/hari dalam 2 kali pemberian. Lama pemberian minimal 14 hari. LP ulang dilakukan pada hari ke tujuh. Bila tidak ada perbaikan klinis dipertimbangkan untuk pindah antibiotika yang lebih baik antara lain Meropenem 120 mg/kgbb/hari dalam 3 kali pemberian. Pemeriksaan USG transfontanel dilakukan pada kasus tersangka infeksi, sepsis neonatorum dengan kecurigaan meningitis dan meningitis neonatorum, diulangi pada hari ke-14, bila belum ada perbaikan klinis dari hasil USG pada hari ke-14, obat diteruskan sampai 3 minggu, USG diulangi lagi untuk melihat hasil terapi.

30

BAB III ANALISIS KASUS Bayi lahir di OK emergensi secara sectio secaria atas indikasi fetal distress+KPSW+PEB dari ibu G1P0A0 hamil aterm, lahir tidak langsung menangis, Apgar score 5/7, berat badan lahir 2800 gram, panjang bayi lahir 49 cm, lingkar kepala 30 cm, injeksi vitamin K (+). Riwayat ibu demam tidak ada. Riwayat ketuban pecah sebelum waktunya (KPSW) lebih dari 12 jam. Riwayat ketuban kental ada, hijau, dan berbau busuk. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bayi kompos mentis, hipoaktif, reflek hisap lemah dan merintih serta didapatkan juga sianosis pada awal kelahiran. Denyut jantung 148 kali per menit, pernafasan 66 kali per menit, temperatur 37,40C. Sedangkan sekarang bayi kompos mentis, aktif, reflek hisap kuat, tangis kuat. Pada pemeriksaan khusus ditemukan ubun-ubun besar datar, nafas cuping hidung tidak ada, konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik tidak ada. Pemeriksaan thorax, simetris tidak ada retraksi, vesikuler (+) normal, abdomen: datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, bising usus (+) normal, tidak ada edema pretibial. Refleks primitif: oral: (+) Moro: (+) Tonic neck: (+) Withdrawal: (+) Plantar grasp: (+) Palmar grasp: (+). Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada tanggal 26 Juni adalah pemeriksaan darah rutin, CRP dan foto rontgen.Hb 17,4 g/dl, Hematokrit 52%, leukosit 21.200/mm3, diff count 0/2/2/70/24/2 dan CRP (-) <5. Hasil lab dikatakan masih berada pada batas normal. Pasien didiagnosa dengan RDS + asfiksia sedang + tersangka infeksi. Diagnosa asfiksia sedang karena riwayat tidak langsung menangis dengan skor Apgar saat lahir 5 pada menit pertama dan 7 pada menit kelima dimana perubahan hanya pada warna kulit dari yang awalnya sianosis menjadi berwarna pink setelah resusitasi.

31

Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi pernafasan 66 x/menit yang disertai dengan merintih saat ekspirasi, nafas cuping hidung dan sianosis pada saat dilahirkan sehingga didiagnosa dengan sindroma gawat nafas (RDS). Selain itu, tidak ditemukan bradikardi dengan isi dan tegangan nadi yang kurang maupun thorax yang asimetrik sehingga pneumothoraks dapat disingkirkan. Pasien ini juga lahir aterm dengan berat 2800 gram dimana biasanya jarang terjadi penyakit membran hialin. Maka, RDS pada pasien ini dapat disebabkan oleh takipnu sementara pada neonatus (TSN) dimana manifestasi klinisnya berupa sianosis, ekspirasi merintih, nafas cuping hidung, takipnu pada beberapa jam pertama setelah lahir dan perbaikan respirasi dalam 12-72 jam dan penyakit dapat sembuh sendiri dalam 2-3 hari. Pasien juga didiagnosa dengan tersangka infeksi karena adanya riwayat KPSW lebih dari 12 jam dan air ketuban hijau, kental dan bau busuk. Penatalaksanaan pasien ini adalah pemberian oksigen nasal 1L/menit. IVFD D10% yang ditambah dengan kalsium glukonas 10% sebanyak 31 cc dengan kebutuhan cairan 168 cc pada hari pertama untuk berat badan 2800 gram. Ampisilin 2 x 140 mg i.v, gentamicin 7 mg /18 jam dan stop oral. Pemberian oksigen 1 liter / menit untuk mengatasi sesak nafas pada pasien. IVFD D10%+ Ca Glukonas 40 cc juga disesuaikan dengan tatalaksana cairan bayi aterm dengan berat lebih dari 2000 gram. Ampisilin dan gentamisin diberikan pada bayi tersangka infeksi dan apabila sesak pasien telah berkurang dapat mulai diberikan asupan oral dengan OGT. Prognosis pada pasien ini quo ad vitam bonam dan quo ad fungsionam bonam karena RDS yang disebabkan oleh TSN biasa akan sembuh sendiri dalam 2-3 hari.

32

DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Pencegahan dan Penatalaksanaan Asfiksia Neonatorum. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta, hal. 29 2. Dharmasetiawani N. Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir. Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Edisi 1. Jakarta: IDAI. 2008.h.71-88 3. Suradi R. Pemeriksaan Fisis pada Bayi Baru Lahir . Dalam: Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A, penyunting. Buku ajar neonatologi. Edisi 1. Jakarta: IDAI. 2008.h.103-125 4. Usman,A. 2012. Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan penerbit IDAI. 5. Surasmi,Asrining,dkk.2009.Perawatan Bayi Resiko Tinggi.Jakarta: EGC 6. MacDonald MG,Mullet MD, Seshia M, Averys Neonatology. Pathophysiology & Managementof the Newborn. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2005. 7. Kosim MS, Yunanto A, Dewi R, Sarosa GI, Usman A. Buku Ajar Neonatologi. Edisi 1, Badan Penerbit IDAI, 2008. 8. Gomella TL, Cunningham MD,Eyal FG, Zenk KE, Neonatology. Edisi 5, Lange McGraw Hill, 2003. 9. Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR, Manual of Neonatal care. Edisi 6, Lippincott William & Walkins, 2008 10. Guglani L, Ryan RM. Transient Tachypnea of Newborn. Pediatrics in Review. Pediatr. Rev. 2008;29;e59-e65 11. Gomella TL, Eyal FG, Zenk KE. NEONATOLOGY: MANAGEMENT, PROCEDURES, ON-CALL PROBLEMS, DISEASES, AND DRUGS. 5th 33

Edition. (2008). Division

Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing

12. Anonym. http/www.pediatric/asphixia neonatorum. 2009.Available on 22 Mei 2013 13. Anonym/ http/emedicine/perinatal asphxia.2010. available on 22 Mei 2013 14. Fanaroff and Martins Neonatal-Perinatal Medicine. Edisi 8, Mosby Elsevier, 2006. 15. Chair I, Marnoto BW, Rifaii RF, Buku Panduan Resusitasi Neonatus Edisi 5, AAP, 2006. 16. Levene MI, Tudehope Di, Sinha S, Essential Neonatal Mediceine, Edisi 4, BalckwellPublishing, 2008. 17. Remington and Klein, Infectious Disease of the Fetus and Newborn Infant. Edisi 5, WB Saunders Company, 2001 18. Feigin RD, Demmler GJ, Cherry JD, Kaplan SL. Textbook of pediatric infectious disease, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders: 2004. 19. Snyder JD, Pickering LK. Viral Hepatitis. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textboox of pediatics. 17th ed. Philadelphia: Saunders: 2004.

34