Anda di halaman 1dari 51

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Nama Ayah Nama Ibu Agama Kebangsaan Alamat MRS B. ANAMNESA (Alloanamnesis dengan ibu penderita, 31 Juli 2013) Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Penurunan kesadaran : Demam dan kejang : Muhammad Fahri : 1 tahun 3 bulan : Laki-laki : Abdul Karim : Yuliana : Islam : Indonesia : Pemulutan Kab. Ogan Ilir : 17 Juli 2013

Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 1 bulan SMRS, penderita mengalami demam, tidak terlalu tinggi, hilang timbul disertai batuk (+), pilek (-). Penderita dibawa berobat ke puskesmas dan diobati oleh dokter umum, keluhan berkurang namun timbul lagi. Sejak 2 hari SMRS penderita demam (+) tinggi, demam tidak turun, menggigil (-), batuk (-). Penderita juga mengalami BAB cair, frekuensi 3x/hari, lebih banyak air daripada ampas, ada lendir, dan tidak ada darah. Penderita dibawa berobat ke dokter umum, diberi 3 macam obat sirup, BAB cair tidak lagi namun demam masih ada. Sejak 1 hari SMRS, penderita masih mengalami demam tinggi, kejang (+), frekuensi 3x/24 jam, fokal (+) (pada tangan kanan dan mulut), lama 5 menit, 1

post iktal penderita tidak sadar. Penderita dibawa ke RS Bari Palembang, lalu dirujuk ke RSMH Palembang dan dirawat di bagian anak divisi neurologi RSMH Palembang. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat menderita sakit yang sama sebelumnya (+), kejang dengan demam pada usia 5 bulan Riwayat batuk berulang (+) Riwayat kontak dengan penderita TB (+) tetangga sebelah rumah Riwayat sering berkeringat pada malam hari (-) Riwayat sering demam sejak 1 bulan yang lalu (+) Riwayat berat badan tertinggi saat usia 1 tahun 8,9 kg

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus Ditolong oleh Tanggal Berat badan lahir Panjang badan lahir Keadaan saat lahir Riwayat Makan ASI Bubur susu Nasi biasa : Lahir sekarang : 6 bulan 1 tahun : 1 tahun - sekarang : Cukup bulan : Spontan (G2P1A0) : Bidan : 14 april 2012 : 3000 gram : 50 cm : Langsung menangis

Riwayat Perkembangan Berbalik Tengkurap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Berbicara Kesan Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Kesan : 1 kali, usia 1 bulan (scar positif) :: 2 kali ::: Imunisasi dasar belum lengkap : 3 bulan : 4 bulan : 6 bulan : 7 bulan : 9 bulan : 1 tahun : 1 tahun (beberapa suku kata) : Perkembangan motorik dalam batas normal

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Ayah penderita berumur 30 tahun, pendidikan SMP dan bekerja sebagai petani. Ibu penderita berumur 27 tahun, pendidikan SMP dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong tingkat ekonomi menengah ke bawah. C. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 31 Juli 2013 Keadaan Umum Kesadaran Nadi Pernapasan : E4M6V5 : 120 x/menit, reguler, isi dan tegangan: cukup : 28 x/menit

Suhu Berat Badan Tinggi Badan Anemis Sianosis Ikterus Dispnea Edema Status Gizi: BB/U PB/U BB/PB Kesan Keadaan Spesifik Kepala Bentuk Rambut Mata

: 36,6 c : 7,3 kg : 71 cm : Ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : 7,3/11 x 100% = 66,3% antara -3SD sampai -2SD : 71/79 x 100% = 89,87% antara -3SD sampai -2SD : 7,3/10 x 100% = 73% antara -3SD sampai -2SD : gizi kurang

: Mikrosefali, simetris, lingkar kepala 43 cm : Hitam, tidak mudah dicabut : Cekung (-), Pupil bulat isokor 3 mm, reflek cahaya +/+ normal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema palpebra -/-

Hidung Telinga Mulut Leher Thorak Paru-paru Inspeksi Palpasi

: Sekret (-), napas cuping hidung (-). : Sekret (-) : mulut dan bibir kering (-), sianosis (-). : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Tenggorokan : T1-T1 hiperemis (-)

: Statis, dinamis simetris, retraksi subcostal (-) : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-), stridor (-)

: Ictus cordis tidak terlihat, voussure cardiac tidak terlihat : Thrill tidak teraba, iktus tidak teraba : Dalam batas normal

Auskultasi : HR: 120 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-). Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Datar : Lemas, hepar dan lien tidak teraba : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal Lipat paha dan genitalia Ekstremitas : Pembesaran KGB (-)

: Akral dingin (-), sianosis (-), edema pretibial (-), spastik (+), CRT < 2 detik

Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek fisiologis Reflek patologis Fungsi sensorik Tungkai Tungkai Lengan Kanan Terbatas 3 Hipertoni Meningkat Lengan Kiri Terbatas 4 Hipertoni Meningkat Kanan Kiri Terbatas Terbatas 3 4 Hipertoni Hipertoni Meningkat Meningkat Babinsky + Babinsky + : Dalam batas normal

Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal GRM : Kaku kuduk (-) , Brudzinsky I, II (-), Kernig sign (-)

D. 17 Juli 2013

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan Hematologi No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Parameter Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC LED Diff count Retikulosit BSS Natrium (Na) Kalsium (Ca) Phospor Feritin Besi TIBC Hasil 7,9 g/dl 26 % 25.300 / mm3 3.700.000 / mm3 562.000 / L 71,1 fL 21 pg 30 g/dl 120 mm/jam 0/2/2/65/20/11 2,9 116 mg/dl 144 mEq/L 9,1 mg/dl 5,2 mg/dl 468,50 ng/ml 63 g/l 341 d/dl Rujukan 11,3-14,1 g/dl 37-41 % 6.000-17.500 / mm3 5.330.000-5.470.000 / mm3 217.000 497.000 / L 81 95 fL 25 - 29 pg 29 - 31 g/dl < 15 mm/jam 0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8 % 0,5-1,5 % <200 mg/dl 135-155 mEq/L 8,4 10,4 mg/dl 2,5 7,0 mg/dl 13-400 ng/ml 61-157 g/l 112-346 d/dl

Pemeriksaan LCS No Parameter LCS Makroskopi 1 2 3 Volume Warna Kejernihan 2 cc Tidak berwarna Jernih Transudat : kekuningan Eksudat : kuning sd merah Transudat : jernih 6 Hasil Pemeriksaan Rujukan

4 5 6 7

Bau Berat jenis Bekuan pH Mikroskopi Jumlah leukosit PMN cell MN cell Nonne Pandy Protein LDH Glukosa

Tidak berbau 1.010 Negatif 8,0

Eksudat : keruh Transudat : tidak berbau Eksudat : berbau busuk Transudat : < 1.016 Eksudat : > 1.016 Transudat : negatif Eksudat : positif Transudat : 7,4-7,6 Eksudat : <7,3

8 9 10 11 12 13 14 15

253,0 sel/l 81 % 19 % Negatif Positif 0,1 g/dl 238 U/L 37 mg/dl

Transudat : <500 Eksudat : >500 Transudat : lebih sedikit Eksudat : lebih banyak Transudat : lebih banyak Eksudat : lebih sedikit Transudat : jernih Eksudat : keruh Transudat : jernih Eksudat : keruh Transudat : <2,5 Eksudat : >3 Transudat : <200 Eksudat : >200 Transudat : = kadar di serum Eksudat : < kadar di serum 98 107

16

Klorida

117 mEq/L

Gambaran Darah Tepi (17 Juli 2013) Eritrosit Leukosit Kesan : Mikrositik hipokrom : Jumlah meningkat, bentuk normal : Anemia mikrositik hipokrom disertai leukositosis dan trombositosis ec anemia penyakit kronis disertai infeksi bakteri 7

Trombosit : Jumlah meningkat, bentuk normal

Pemeriksaan Rontgen Thorax (17 Juli 2013)

Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan : Cor tidak membesar Corakan bronkoaskular meningkat Hilus kiri menonjol dengan kalsifikasi Diafragma licin Sinus costophrenicus lancip Jaringan lunak baik

Kesan : Pembesaran limfonodi hilus kiri, cenderung TB primer Pemeriksaan Biakan (29 Juli 2013) Hasil Mikroskopis: Gram (+) Coccus (+) Leukosit 3-4/lp Epitel 2-4/lp Hasil Biakan : Staphylococcus aureus

E. DIAGNOSIS BANDING Meningitis bakterialis Meningitis tuberkulosis Meningitis aseptik/viral Ensefalitis virus

F. DIAGNOSIS KERJA Meningitis bakterialis + TB paru + Gizi kurang + Mikrosefali + Anemia hipokrom mikrositer disertai leukositosis dan trombositosis ec anemia penyakit kronis dan infeksi bakteri. G. PENATALAKSANAAN IVFD D5 NS , gtt 7 x / menit makro O2 canul 2 L/m Ceftriaxone 1 x 750 mg (iv) Dexametasone 3 x 2 mg (iv) Parasetamol syrup 10-15 mg/kgbb; 3 x cth (7,5ml),

bila T 38,5 0 C Ambroxol syrup 2 x 2,5 ml (1/2 cth) R/H/Z 100 mg/75 mg/20 mg Fenitoin maintenance 2 mg/kgBB Diet : F100 8x150 cc Rencana transfusi PRC

H. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

Follow Up Tanggal 1 Agustus 2013 Keterangan S: Keluhan : demam menurun O: Keadaan Umum Sens: E4M6V5 RR : 30 x/menit N : 134 x/menit T : 37 oC Keadaan spesifik Kepala : Konjungtiva anemis (+), sklera ikterik (-), pupil bulat isokor, 3 mm, reflek cahaya +/+ , edema palpebra (-) , nafas cuping hidung (-), mikrosefali Leher Thorak Cor Pulmo Abdomen : pembesaran KGB (-) : simetris, retraksi (-) : bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-) : vesikuler normal, rhonki (-), wheezing (-) : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, Status neurologikus Fungsi Motorik Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek fisiologis Reflek patologis Fungsi sensorik Tungkai Tungkai Lengan Lengan Kanan Kiri Kanan Kiri Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas 3 4 3 4 Hipertoni Hipertoni Hipertoni Hipertoni Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Babinsky + Babinsky + : dalam batas normal -

Fungsi nervi craniales : dalam batas normal

10

GRM

: (-)

M1 : Meningitis bakterialis M2 : TB paru M3 : Gizi kurang M4 : Mikrosefali M5 : Anemia hipokrom mikrositer dengan leukosistosis dan trombositosis P: IVFD D5 NS , gtt 7 x / menit makro O2 canul 2 L/m Ceftriaxone 1 x 750 mg (iv) Dexametasone 3 x 2 mg (iv) Parasetamol syrup 10-15 mg/kgbb; 3 x cth (7,5ml), bila T 38,5 0 C Ambroxol syrup 2 x 2,5 ml (1/2 cth) R/H/Z 100 mg/75 mg/20 mg Fenitoin maintenance 2 mg/kgBB Diet : F100 8x150 cc Rencana transfusi PRC

11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 MENINGITIS 2.1.1 DEFENISI Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura, arachnoid dan pia mater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi (infeksi dan non infeksi) dan dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalam likuor cerebrospinal (LCS).3

12

Gambar 1. Meningitis 2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 12 bulan); 95 % terjadi antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 5 bulan. Cara penyebaran mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7

Meningitis Bakterial Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia dan jenis pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada neonatus tinggi dan meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang menyebabkan morbiditas pada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan, menurun pada pertengahan ( mid life) dan meningkat kembali di masa tua. Insidens lebih banyak pada kulit hitam. Bayi laki laki lebih sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan lebih rentan terhadap infeksi L.monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS) mengenai kedua jenis kelamin.8

13

Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal. Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir 40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit neurologis.9-11 Meningitis Tuberkulosis Di seluruh dunia, tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan kematian pada anak. Di Amerika Serikat, insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari seluruh kasus meningitis bakterial pada anak, namun penyakit ini mempunyai frekuensi yang lebih tinggi pada daerah dengan sanitasi yang buruk. Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas tuberkulosis anak masih tinggi. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak terutama bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian jarang dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama, tertinggi pada usia 6 bulan sampai 2 tahun. Angka kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang normal secara neurologis dan intelektual. Anak dengan meningitis tuberkulosis yang tidak diobati, akan meninggal dalam waktu 3-5 minggu. Angka kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa.6,9,10 Meningitis Viral Insidens meningitis viral di Amerika serikat yang secara resmi dilaporkan berjumlah lebih dari 10.000 kasus, namun pada kenyataannya dapat mencapai 75.000 kasus. Kekurangan dalam pelaporan data ini disebabkan oleh gejala klinis yang tidak khas dan inabilitas beberapa virus untuk tumbuh dalam kultur. Menurut data yang dilaporkan Centers for Disease Control and Prevention

14

(CDC), pasien rawat inap dengan meningitis viral sekitar 25.000 50.000 tiap tahunnya.12 Di seluruh dunia, penyebab meningitis viral termasuk enterovirus, mumps virus mumps (gondongan), virus measles (campak), virus varicella zoster (VZV) dan HIV. Gejala meningitis dapat timbul hanya pada 1 dari 3000 kasus. Mumps menyebabkan 10-20% meningitis dan meningoencephalitis di bagian negara dimana akses vaksin sulit. Insidens 20 kali lebih besar pada tahun pertama kehidupan. Pada neonatus lebih dari 7 hari, meningitis aseptik sering disebabkan oleh enterovirus. Vaksinasi mengurnagi insidens dari meningitis oleh virus mumps, polio dan measles. Virus mumps dan measles sering menyebabkan meningitis pada anak usia sekolah sampai kuliah. Enterovirus 1,3 1,5 kali lebih sering lebih sering menyebabkan meningitis pada laki-laki dibanding perempuan , sedangkan virus mumps 3 kali lebih sering menyerang laki-laki dibanding perempuan. Menurut WHO tahun 1997, meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab tersering ke-5 kematian pada neonatus. Diluar periode neonatal mortalitas kurang dari 1%, begitu juga dnegan morbiditasnya.12 Meningitis virus lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa. Di negeri tropis dan subtropis tingginya frekuensi meningitis virus tidak bergantung kepada musim seperti pada negeri beriklim dingin yang angka kejadian tertingginya dijumpai pada musim panas dan musim rontok.9

2.1.3. ETIOLOGI
Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus, bakteri, jamur maupun parasit : Virus : Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh secara alami tanpa pengobatan spesifik. Kasus meningitis virus di Amerika serikat terutama selama musim panas disebabkan oleh enterovirus; walaupun hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi meningitis. Infeksi virus lain yang dapat menyebabkan meningitis, yakni :

Virus Mumps 15

Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs, varicellazoster, Measles, and Influenza Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses) Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus), disebarkan melalui tikus.5

Bakteri : Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa muda di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Meningitis disebabkan oleh bakteri ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. Bakteri penyebab meningitis juga bervariasi menurut kelompok umur.5 Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu, Streptococcus group B, basili enterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes). Meningitis pada kelompok ini kadang -kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderita yang lebih tua. Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan 12 tahun biasanya karena H. influenzae tipe B, Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yang disebabkan oleh H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi sebelum usia 2 tahun. Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema pallidum, dan Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter diversus merupakan penyebab abses otak yang penting.
Risk and/or Predisposing Factor Age 0-4 weeks E coli K1 Listeria monocytogenes Bacterial Pathogen Streptococcus agalactiae (group B streptococci)

16

Age 4-12 weeks

S agalactiae E coli H influenzae S pneumoniae N meningitides N meningitidis S pneumoniae H influenza S pneumoniae N meningitidis H influenza S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli S pneumoniae N meningitidis L monocytogenes Aerobic gram-negative bacilli Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Aerobic gram-negative bacilli, including P aeruginosa S pneumoniae H influenzae Group A streptococci Coagulase-negative staphylococci S aureus Aerobic gram-negative bacilli Propionibacterium acnes

Age 3 months to 18 years

Age 18-50 years

Age older than 50 years

Immunocompromised state

Intracranial manipulation, including neurosurgery

Basilar skull fracture

CSF shunts

Tabel 1. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2 Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3 a. 0 3 bulan : Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen termasuk bakteri, virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma. Bakteri penyebab yang tersering seperti Streptococcus grup B, E.Coli, Listeria, bakteri usus selain E.Coli ( Klebsiella, Serratia spesies, Enterobacter), streptococcus 17

lain, jamur, nontypeable H.influenza, dan bakteri anaerob. Virus yang sering seperti Herpes simplekx virus (HSV), enterovirus dan Cytomegalovirus. b.3 bulan 5 tahun Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika Serikat, penyakit yang disebabkan oleh H.influenza tipe B telah menurun. Bakteri penyebab tersering meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae. H. influenza tipe B masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak lengkap. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang, namun harus dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika didapatkan anamnesis, gejala klinis, LCS dan laboratorium yang mendukung diagnosis Tuberkulosis. Virus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus, HSV, Human Herpesvirus-6 (HHV-6). c. 5 tahun dewasa Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini. Meningitis virus pada grup ini tersering disebabkan oleh enterovirus, herpes virus, dan arbovirus. Virus lain yang lebih jarang seperti virus Epstein-Barr , virus lymphocytic choriomeningitis, HHV-6, virus rabies, dan virus influenza A dan B. Pada host yang immunocompromised, meningitis yang terjadi selain dapat disebabkan oleh pathogen seperti di atas, harus juga dipertimbangkan oleh pathogen lain seperti Cryptococcus, Toxoplasma, jamur, tuberculosis dan HIV.

18

Tabel 3. Etiologi Meningitis pada Anak 2.1.4 PATOGENESIS

Meningitis Bakterial 1 Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui : 1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak. 2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus. 3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan mielokel. 4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena: Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.

19

Gambar 2. Patogenesis Meningitis Bakterial Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen. Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai berikut : 1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi) 2. Bakteri menembus rintangan mukosa 3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia. 4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal 5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal 6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor, yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang. Faktor Host 20

Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis: 1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki-laki dan wanita berbanding 1,7 : 1 2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita meningitis disbanding bayi cukup bulan 3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis 4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya properdin serum, rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta), akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif. 5. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel B dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis 6. Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit Hodgkin menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi. 7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya infeksi 8. Malnutrisi Faktor Mikroorganisme Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri. Mikroorganisme penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama adalah golongan enterobacter terutama

21

Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman batang gram negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata Sp. Faktor Lingkungan Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis. Meningitis Tuberkulosis 9 Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya dari paru. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah ke dalam rongga arachnoid (rich dan McCordeck). Kadang-kadang dapat juga terjadi per-kontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis. Pada pemeriksaan histologis, meningitis tuberkulosa ternyata merupakan meningo-ensefalitis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama batang otak (brain stem) tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrocephalus serta kelainan saraf pusat. Tampak juga kelainan pembuluh darah seperti Arteritis dan Phlebitis yang menimbulkan

22

penyumbatan. Akibat penyumbatan ini terjadi infark otak yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak. Meningitis Viral Virus masuk tubuh manusia melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus tersebut akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara:1 Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ tertentu. Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain. Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lender dan menyebar melalui system saraf. Berikut contoh cara transmisi virus :12 Enterovirus : biasanya melalui rute oral-fekal, namun dapat juga melalui rute saluran respirasi Arbovirus : melalui artropoda menghisap darah, biasanya nyamuk Virus limfositik koriomeningitis melalui kontak dengan tikus dan sejenisnya ataupun bahan eksresinya. Pada umumnya, virus masuk ke sistem limfatik, melalui penelanan enterovirus; pemasukan membran mukosa oleh campak, rubela, VVZ atau HSV; atau dengan penyebaran hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. Ditempat tersebut, mulai terjadi multiplikasi dan masuk alirann darah menyebabkan infeksi beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural) ada sakit demam, sistemik, tetapi tidak terjadi multiplikasi virus lebih lanjut pada

23

organ yang ditempati, penyebaran sekunder sejumlah virus dapat terjadi. Invasi SSP disertai dengan bukti klinis penyakit neurologis. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf. Kerusakan neurologis disebabkan (1) oleh invasi langsung dan penghancuran jaringan saraf oleh pembelahan virus secara aktif dan atau (2) oleh reaksi hospes terhadap antigen virus. Kebanyakan penghancuran saraf mungkin karena invasi virus secara langsung, sedangkan respon jaringan hospes yang hebat mengakibatkan demielinasi dan penghancuran vaskuler serta perivaskuler dan (3) oleh reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten.1,7 Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. Hematogen merupakan jalur tersering dari patogen viral yang diketahui. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada virus Herpes (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus. Pertahanan tubuh mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi yang signifikan secara klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan lokal, barier mukosa dan kulit, dan bloodbrain barrier (BBB). Virus bereplikasi pada sistem organ awal ( seperti mukasa sistem respiratorius atau gastrointestinal ) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan kelenjar limfe / limfonodus) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam SSP . Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host. Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam SSP tidak sepenuhnya dimengerti. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area post trauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleositosis; leukosit polimorfonuklear (PMN) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSS telah dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus.

24

Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke SSP dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior. 2.1.5 MANIFESTASI KLINIS Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam, sakit kepala dan kaku leher (stiff neck). Biasanya juga disertai beberapa gejala lain, seperti :

Mual Muntah Fotofobia (sensitif terhadap cahaya) Perubahan atau penurunan kesadaran

Meningitis Bakterial Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9 1. Gejala infeksi akut. a. Lethargy. b. Irritabilitas. c. Demam ringan. d. Muntah. e. Anoreksia. f. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar). g. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus). 2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi. a. Muntah. b. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar). c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus) d. Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma. e. Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching. 25

f. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang. g. Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus. h. Crack pot sign. i. Pernafasan Cheyne Stokes. j. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar). 3. Gejala ransangan meningeal. a. Kaku kuduk positif. b. Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung. Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

Gambar 3. Tanda Brudzinski dan Gambar 4. Tanda Kernig

26

Gambar 5. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 6. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa Meningitis Tuberkulosis 9,10 Secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis nyata walaupun selaput otak sudah terkena. Hal demikian terdapat apda tuberlukosis miliaris sehingga pada penyebaran miliar sebaiknya dilakukan pungsi lumbal walaupun gejala meningitis belum tampak.

27

Meningitis Viral 5,9 Biasanya gejala dari meningitis viral tidak seberat meningitis dan dapat sembuh alami tanpa pengobatan yang spesifik. Umumnya permulaan penyakit berlangsung mendadak, walaupun kadangkadang didahului dengan panas selama beberapa hari. Gejala yang ditemukan pada anak besar ialah panas dan nyeri kepala mendadak yang disertai dengan kaku kuduk. Gejala lain yang dapat timbul ialah nyeri tenggorok, nausea, muntah, penurunan kesadaran, nyeri pada kuduk dan punggung, fotophobia, parestesia, myalgia. Gejala pada bayi tidak khas. Bayi mudah terangsang dan menjadi gelisah. Mual dan muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang didapati. Bila penyebabnya Echovirus atau Coxsackie, maka dapat disertai ruam dengan panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari. Pada pemeriksaan ditemukan kaku kuduk, tanda Kernig dan Brudzinski kadang-kadang positif.

Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis, seperti : Gastroenteritis, rash, faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus Manifestasi kulit, seperti erupsi zoster dari VZV, makulopapular rash dari campak dan enterovirus, erupsi vesikular dari herpes simpleks dan herpangina dari infeksi coxsackie virus A Faringitis, limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV 28

Immunodefisiensi dan pneumonia, mengarah ke infeksi adenovirus, CMV atau HIV Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps

2.1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pungsi Lumbal 1 Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering dilakukan pada segala umur, dan relatif aman Indikasi 1. Kejang atau twitching 2. Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI 3. Koma 4. Ubun-ubun besar membonjol 5. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun 6. TBC milier 7. Leukemia 8. Mastoiditis kronik yang divurigai meningitis 9. Sepsis Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan serebrospinal dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Pungsi lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn intracranial hypertension), pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obat tertentu. Kontraindikasi Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah sekitar tempat pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses 29

desak ruang dalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati. Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.

Gambar 7. Lumbal Pungsi Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal Bila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan LCS mengalir keluar, manometer pengukur tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. LCS dibiarkan mengalir mengisi manometer, dan tingginya cairan yang mengisi manometer diukur dalam milimeter air. Nilai normal tekanan LCS 50-200 mm pada keadaan tenang. Pada anak yang berontak, menangis atau batuk tekanan akan meningkat. Pemeriksaan LCS Biasanya pada LP yang berhasil LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk pemeriksaan lengkap. Cairan yang keluar diperhatikan kejernihan dan warnanya, kemudian ditentukan adanya protein yang meninggi dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne.

30

Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh ( carbolic acid). Bila kadar protein meninggi akan didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut. Pada uji Nonne, 0,5 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh. Bila kadar protein LCS meningkat didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut. Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel, kadar protein, glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur. Pada keadaan normal LCS berwarna jernih seperti akuadest, tetapi pada neonatus bisa xantokrom. Sel Untuk menghitung jumlah sel LCS harus segar, harus sudah dihitung dalam waktu 1 jam sesduah pungsi, karena jika terlalu lama sebagia sel menempel di dinding tabung/botol, sebagian sudah lisis sehingga mempengaruhi perhitungan. Jumlah sel leukosit normal pada bayi sampai umur 1 tahun adalah 10 sel/ l, 1-4 tahun 8 sel/ l, reamaj dan dewasa 2,59 1,73 leukosit /l. Eritrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang dewasa, kecuali pada pungsi traumatik. Adanya sel neoplastik, plasmasit, sel stem dan eosinofil dalam LCS selalu abnormal. Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi traumatik, untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (centrifuge) dan perhatikan supernatanya. Apabila supernatan berwarna xantokrom berarti perdarah lama, jika jernih berarti pungsi traumatik. Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN, maka kemungkinan pasien menderita meningitis bakterial, atau pada meningitis virus dini atau neoplasma.di Bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3 per l dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per l, tetapi tergantung juga pada keadaan klinis pasien dan diferensiasi sel.

31

Protein Kadar protein normal 20-40 mg/dl. Kadar ini meningkat pada sindrom Guillain Barre, tumor intrakranial atau intraspinal, perdarah intrakranial, penyakit degeneratif dan meningitis. Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi, yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2 minggu, dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu. Pada neonatus dengan berat badan lahir rendah kadar protein lebih tinggi lagi rata-rata 100 mg/dl. Kadar protein yang tinggi pada neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar darah otak yang belum matang dan adanya perdarahan-perdarahan kecil saat partus. Glukosa Kadar normal glukosa dalam LCS antara - 2/3 kadar glukosa plasma, biasanya 50-90 mg/dl. Bila memeriksa kadar glukosa LCS perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma dan kedua nilai ini dibandingkan. Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa plasma, maka dapat dikatakan bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah. Penurunan kadar glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial, karsinomatosis selaput otak dan lain-lain. Mikroorganisme Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertama-tama dengan pewarnaan gram. Dengan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya secara cepat. Biakan LCS dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang sebenarnya dan obat yang serasi.

Meningitis bakterial 10 Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit jika ada indikasi. Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan etiologi :

32

Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/(++). Jumlah sel 100-10.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear, protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. Pada stadium dini jumlah sel dapat normal dengan predominan limfosit.

Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya, gambaran LCS dapat tidak spesifik.

Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai diagnostik kecuali identifikasi kuman, itupun jika antibiotiknya senstitif)

Jika memang kuat dugaan kearah meningitis, meskipun terdapat tandatanda peningkatan tekanan intracranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan asalkan berhati-hati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi terjadinya herniasi.

Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala peningkatan tekanan intracranial oleh karena lesi desak ruang. Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau curiga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus dan abses otak)

Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.

Meningitis Tuberkulosis 10 Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, laju endap darah, dan gula darah. Leukosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000 sel/mm3). Sering ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon yang tidak adekuat. Pungsi lumbal : Liquor serebrospinal (LCS) jernih, cloudy atau xantokrom

33

Jumalh sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3. Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan polimorfonuklear.

Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35 mg/dl, rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M.Tbc tetap dilakukan. Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan, pungsi lumbal ulangan dapat memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu. Polymerase kuman Chain Reaction di (PCR), enzyme-linked (bila

Pemeriksaan mendeteksi

immunosorbent assay (ELISA) dan Latex particle agglutination dapat Mycobacterium cairan serebrospinal memungkinkan). Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal otak, infark, tuberkuloma, maupun hidrosefalus. Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis. Uji Tuberkulin dapat mendukung diagnosis Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan jika memungkinkan dapat menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar.9 Meningitis Viral Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan Pemeriksaan LCS merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkanlesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur LCSD tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogendari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini

34

merupakan karakteristik LCS yangdigunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pola LCS klasik meningitisviral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan merupakan aturan yang absolute bagaimanapun. Protein: Kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL. Studi Pencitraan : Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak dengan gadolinium. CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empyema subdural, atau lesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus. Tes Lain : Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis. Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu, Periodic lateralized epileptiform discharge (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic.

35

Prosedur : Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit, termasuk monitoring tekanan intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau shunting.

Tabel 4. Kadar Normal Cairan Cerebrospinal

Tabel. 5. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen etiologinya 2 2.1.7 DIAGNOSIS Meningitis Bakterial

36

Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus, meningitis TBC dan meningitis aseptic. Hamper semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. Oleh Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal.1 Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi pada stadium dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. Oleh karena itu pada keadaan sedemikian, pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang pasti. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis purulenta. Kadar protein dalam CSS meninggi. Kadar gula menurun tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. Kadar klorida kadang-kadang merendah.9 Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat ditemukan kuman penyebab, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Diferensiasi kuman yang dapat dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan binatang. Tidak ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi terhadap diagnosis. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift to the left). Umumnya terdapat anemia megaloblastik.9 Meningitis Tuberkulosis Diagnosis dapat ditentukan atas dasar gambaran klinis serta yang terpenting ialah gambaran CSS. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila ditemukan kuman tuberkulosis dalam CSS. Uji tuberkulin yang positif, kelainan radiologis yang tampak pada foto roentgen thorak dan terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga

37

hanya dapat menyokong diagnosis. Uji tuberkulin pada Meningitis tuberkulosis sering negatif karena reaksi anergi (false-negative), terutama dalam stadium terminalis.9 Meningitis Viral Diagnosis etiologis hanya dapat dibuat dengan isolasi virus. Dalam prakteknya, pemeriksaan serologis tidak dikerjakan berhubung dengan banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan penyakit ini. Diagnosis biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis, kelainan CSS dan perjalanan penyakit yang self-limited. Biakan CSS terhadap kemungkinan penyebab mikroorganisme lain harus dikerjakan (fungus, leptospira, mikobakterium) agar kemungkinan mikroorganisme penyebab lain dapat disingkirkan. Selain biakan CSS, pemeriksaan lain seperti uji tuberkulin, foto Roentgen thorak, mencari sumber tuberkulosis harus dikerjakan agar dapat menyingkirkan kemungkinan meningitis tuberkulosa. 2.1.8 DIAGNOSIS BANDING 1 2.1.9

Abses otak Encephalitis Herpes Simplex Herpes Simplex Encephalitis Neoplasma Kejang demam Subarachnoid Hemorrhage KOMPLIKASI 1-2 Syok septik, termasuk DIC Koma Kejang (30-40% pada anak)

Komplikasi dini : Edema serebri Septic arthritis Efusi pericardial 38

Anemia hemolitik

Komplikasi lanjut :

Gangguan pendengaran samapi tuli Disfungsi saraf kranial Kejang multipel Paralisis fokal Efusi subdural Hidrocephalus

Defisit intelektual Ataksia Buta Waterhouse-Friderichsen syndrome Gangren periferal

2.1.10 TATA LAKSANA Meningitis bakterial Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa negatif.8 Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan jenis yang dan volume cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg, output urin 500 mL/m2/hari, dan perfusi jaringan yang memadai. Meskipun menghindari SIADH adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga. Dopamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang memadai.8

39

Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik untuk neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11 Umur 0-7 hari Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5 mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV. Umur >7 hari Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Bayi dan anak Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada bayi dan anak dnegan meningitis bakterial sebagai berikut : 10 Usia 1 3 bulan : Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis Usia > 3 bulan : Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur dan resistensi.

40

Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of bacterial meningitis adalah sebagai berikut :8

N meningitidis - 7 hari H influenzae - 7 hari S pneumoniae - 10-14 hari S agalactiae - 14-21 hari Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu L monocytogenes - 21 hari atau lebih

Terapi Deksametason Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang menggunakan deksametason menunjukkan kerusakan otak.8 Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh H.influenza tipe B jam selama 2-4 hari.1,8 Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.8 Bedah Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus.10 Meningitis Tuberkulosis 9 10 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,15 0,6 mg/kg setiap 6 perbaikan proses inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan

41

Berdasarkan rekomendasi American Academic of Pediatrics 1994 diberikan 4 macam obat selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian INH dan Rifampisin selama 10 bulan. Dasar pengobatan meningitis tuberkulosis adalah pemberian kombinasi obat anti-tuberkulosa ditambah dengan kortikosteroid, pengobatan simptomatik bila terdapat kejang, koreksi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau muntah-muntah dan fisioterapi. Dosis obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah sebagai berikut: 1. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 300 mg/hari. 2. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari dengan maksimum dosis 600 mg/hari. 3. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2000 mg/hari. 4. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2500 mg/hari. 5. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tappering off untuk menghindari terjadinya rebound phenomenon. Meningitis Viral 2 Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya perlu terapi suportif dan tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin diperlukan. Pada pasien dengan defisiensi imun ( seperti agammaglobulinemia), penggantian imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi kronik enterovirus. Herpes simplex meningitis Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir (10 mg / kg IV q8h) telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi antivirus kecuali bila diikuti dengan ensefalitis.

42

CMV meningitis Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5 mg /kg q24h) dan foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV, pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV) digunakan untuk CMV meningitis pada host yang immunocompromised. HIV meningitis Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan meningitis HIV yang terjadi selama sindrom serokonversi akut. 2.1.11 PROGNOSIS Meningitis bakterial 1 Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara lain: 1. 2. 3. 4. 5. Umur pasien Jenis mikroorganisme Berat ringannya infeksi Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan

Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir yang menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DIC mempunyai prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten terhadap antibiotik bersifat fatal. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Walaupun kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan, tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteribakteri seperti H.influenzae, pneumokok dan meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidens sequele Meningitis bakterialis 9-38%, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera dikerjakan setelah

43

pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu.1,9 Meningitis Tuberkulosis 9 Sebelum ditemukannya obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas meningitis tuberkulosis hampir 100%. Dengan obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas dapat diturunkan walaupun masih tinggi yaitu berkisar antara 10-20% kasus. Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat. Gejala sisa masih tinggi pada anak yang selamat dari penyakit ini, terutama bila datang berobat dalam stadium lanjut. Gejala sisa yang sering didapati adalah gangguan fungsi mata dan pendengaran. Dapat pula dijumpai hemiparesis, retardasi mental dan kejang. Keterlibatan hipothalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin. Saat permulaan pengobatan umumnya menentukan hasil pengobatan.

Meningitis Viral 9 Penyakit ini self-limited dan penyembuhan sempurna dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus ringan dan setelah 7-14 hari pada keadaan berat 2.2. ANEMIA HIPOKROM MIKROSITER14 Anemia hipokrom mikositer dapat disebabkan karena a. Kehilangan besi (perdarahan menahun) b. Asupan yang tidak adekuat / absorbsi besi yang kurang c. Kebutuhan besi yang meningkat (pada masa kehamilan dan prematuritas) Kemungkinan yang terjadi pada anemia mikrositik hipokrom adalah a. anemia defisiensi besi (gangguan besi) b. anemia pada penyakit kronik (gangguan besi) c. thalasemia (gangguan globin) d. anemia sideroblastik (gangguan protoporfirin) Patofisiologi anemia mikrositik hipokrom 44

Tergantung dari penyebabnya 1. Anemia defisiensi besi terjadi dalam 3 tahap Tahap 1 (tahap prelaten), dimana yang terjadi penurunan hanya kadar feritin (simpanan besi) Tahap 2 (tahap laten), dimana feritin dan saturasi transferin turun (tetapi Hb masih normal) Tahap 3 (tahap def. besi), dimana feritin, saturasi transferin dan Hb turun (eritrosit menjadi mikrositik hipokrom) 2. Anemia pada penyakit kronis Anemia ini biasanya bersifat sekunder, dalam arti ada penyakit primer yang mendasarinya. Perbedaan anemia ini dengan anemia defisiensi besi tampak pada feritin yang tinggi dan TIBC yang rendah 3. Anemia sideroblastik Terjadi karena adanya gangguan pada rantai protoporfirin. Menyebabkan besi yang ada di sumsum tulang meningkat sehingga besi masuk ke dalam eritrosit yang baru terbentuk dan menumpuk pada mitokondria perinukleus. 4. Thalasemia Terjadi karena gangguan pada rantai globin. Thalasemia dapat terjadi karena sintesis hb yang abnormal dan juga karena berkurangnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta yang normal.

BAB III
45

ANALISA KASUS
Seorang anak laki-laki usia 1 tahun 3 bulan, berat badan 7,3 kg, panjang badan 71 cm, beragama Islam, alamat Pemulutan Kab. Ogan Ilir, MRS 17 Juli 2013 pukul 20.00 WIB dengan keluhan utama penurunan kesadaran dan keluhan tambahan demam disertai kejang. Dari alloanamnesa Sejak 1 bulan SMRS, penderita mengalami demam, tidak terlalu tinggi, hilang timbul disertai batuk (+), pilek (-). Penderita dibawa berobat ke puskesmas dan diobati oleh dokter umum, keluhan berkurang namun timbul lagi. Sejak 2 hari SMRS penderita demam (+) tinggi, demam tidak turun, menggigil (-), batuk (-). Penderita juga mengalami BAB cair, frekuensi 3x/hari, lebih banyak air daripada ampas, ada lendir, dan tidak ada darah. Penderita dibawa berobat ke dokter umum, diberi 3 macam obat sirup, BAB cair tidak ada namun demam masih ada. Sejak 1 hari SMRS, penderita masih mengalami demam tinggi, kejang (+), frekuensi 3x/24 jam, fokal (+) (pada tangan kanan dan mulut), lama 5 menit, post iktal penderita tidak sadar. Penderita dibawa ke RS Bari Palembang, lalu dirujuk ke RSMH Palembang dan dirawat di bagian anak divisi neurologi RSMH Palembang. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan riwayat menderita sakit yang sama sebelumnya (+), kejang dengan demam pada usia 5 bulan, riwayat batuk berulang (+), riwayat kontak dengan penderita TB (+) tetangga sebelah rumah, riwayat sering berkeringat pada malam hari (-), riwayat sering demam sejak 1 bulan yang lalu (+), riwayat berat badan tertinggi saat usia 1 tahun, 8,9 kg. Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal. Pada pemeriksaan fisik penderita nampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis E4M6V5, nadi 120 x/menit dengan isi dan tegangan cukup , pernafasan 28 x/menit, suhu 36,6 C, berat badan 7,3 kg, panjang badan 71 cm. Pada keadaan spesifik didapatkan anemis (+), sklera ikterik (-), mata cekung tidak ada, cor dan pulmo dalam batas normal, abdomen datar, lemas dan cubitan kulit kembali cepat, dan pada ekstremitas akral dingin tidak ada. Pada pemeriksaan neurologikus didapatkan fungsi motorik pada tungkai dan lengan berupa gerakan terbatas, 46

kekuatan 3 untuk tungkai dan lengan kanan serta 4 untuk tungkai dan lengan kiri, hipertoni pada keempat ekstremitas, refleks fisiologis yang meningkat, dan pada tungkai didapatkan refleks babinsky positif. Fungsi sensorik dan nervus craniales dalam batas didapatkan normal. Gejala rangsang meningeal adanya anemia hipokrom mikrositer berupa kaku kuduk disertai leukositosis, (-),Brudzinsky I, II (-), Kernig sign (-). Dari hasil pemeriksaan laboratorium trombositosis, LED meningkat. Pada hasil pemeriksaan lumbal pungsi didapatkan warna cairan cerebrospinal tidak berwarna, jernih, dan tidak berbau. Jumlah leukosit 253 sel/l dengan sel PMN 81% dan sel MN 19%. Pandy (+), protein 0,1 dan glukosa 37 mg/dl. Pada hasil biakan didapatkan bakteri gram (+) coccus (+) yaiitu Staphylococcus aureus. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda infeksi intrakranial seperti gangguan kesadaran, gangguan neurologis berupa refleks fisiologis yang meningkat dan refleks babinsky + pada kedua tungkai. Hasil ini dapat memperkuat kemungkinan terjadinya infeksi intrakranial berupa meningitis dan dapat menyingkirkan kemungkinan kejang demam kompleks. Pada pemeriksaan fisik juga terdapat demam, sehingga kemungkinan penyakit seperti epilepsi dapat disingkirkan. Pada hasil pemeriksaan lumbal pungsi, didapatkan warna cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna, tidak berbau, jumlah leukosit 253,0 sel/, pandy (+), Nonne (-) dan glukosa 37 mg/dl. Hal ini memperkuat kemungkinan meningitis bakterialis dimana reaksi pandy +, jumlah sel ratusan sampai ribuan, kadar glukosa menurun < 40 mg/dl, kadar protein meningkat. Selain dari hasil lumbal pungsi, diagnosis pasti meningitis bakterialis didapat dari hasil biakan dimana ditemukan bakteri gram (+) coccus. Pada hasil rontgen toraks didapatkan kesan pembesaran limfonodi hilus kiri cenderung TB primer. Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini antara lain antibiotik ceftriaxone dengan dosis 100 mg/kgbb/hari yaitu diberikan 1 x 750 mg iv untuk mengatasi infeksi dan profilaksis pada pasien ini. Diberikan pula golongan glukokortikoid seperti kortikosteroid dexametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali

47

diberikan 3 kali sehari selama 45 hari . Pada pasien ini diberikan deksametason 3 x 2 mg iv, antipiretik berupa parasetamol sirup dengan dosis 10-15 mg/kgbb, pada pasien diberikan 3x cth untuk mengatasi demam, ambroxol sirup 2 x 2,5 ml (1/2 cth). Penderita diberikan rifampisin 100 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid 20 mg sebagai tatalaksana TB paru. Karena penderita sudah tidak kejang maka penderita diberikan fenitoin dosis maintenance 2mg/kgbb. Penderita diberikan diet berupa F100 8x150 cc untuk memperbaiki status gizi penderita. Pada kasus ini,diagnosis banding meningitis bakterialis adalah meningitis tuberkulosis, meningitis aseptik/viral dan ensefalitis viral. Ada pun perbedaan antara meningitis bakterialis dengan ketiga penyakit ini adalah: Meningitis bakterialis Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal . Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Kadar glukosa < 40 dan kadar protein meningkat yakni 200500 mg/dl. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift to the left). Meningitis tuberkulosis Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas. Selain itu, juga terdapat riwayat kontak dengan penderita TB. Uji tuberkulin yang positif, kelainan radiologis yang tampak pada foto roentgen thorak dan terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga hanya dapat menyokong diagnosis. Pada hasil pemeriksaan lumbal pungsi, didapatkan warna jernih, jumlah sel meningkat MN > PMN, protein meningkat diatas 100 mg/dl dan glukosa < 35 mg/dl.

48

Ensefalitis Pada ensefalitis terdapat trias yakni demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang. Pada meningitis terdapat trias juga yakni demam kejang dan kaku kuduk. Pada pasien ini tidak terdapat kaku kuduk karena pada usia < 1 tahun, kaku kuduk nya tidak khas.

Prognosis pada meningitis bakterialis ditentukan dari beberapa faktor yaitu umur pasien, jenis mikroorganisme, berat ringannya infeksi, lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan dan kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang diberikan. Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik maka pengobatan antibiotik yang adekuat dan pengobatan suportif yang baik dapat diberikan sehingga dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan akibat meningitis bakterialis. Maka prognosis pada pasien ini quo ad vitam dubia ad bonam dan quo ad fungsionam dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

49

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71 2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview. Accessed May 29th,2011. 3. Tan TQ. Meningitis. In : Perkin RM, Swift JD, Newton DA, penyunting. Pediatric Hospital Medicine, textbook of inpatient management. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2003. h. 443-6. 4. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomimega2.pdf. Accessed June 1st, 2011. 5. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention. Updated: August 2011. 6. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th ed. Philadelphia : Elvesier saunders; 2005. h. 106-13. 7. Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman, Jenson, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke17. Philadelphia: Saunders; 2004. h. 2038-47. 8. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed May 29th, 2011. 9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9. 10. Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96. 11. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 208. 6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html. Accessed May 29th,

50

12. Cordia W,dkk. Meningitis Viral. Updated: Mar 29th, 2011. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview. Accessed May 29th, 2011. 13. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention. Updated: August 2011. 14. Bakta, M. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC 6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/ prevention.html. Accessed June 1st,

51