Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENYAJIAN KASUS DATA DASAR PASIEN IDENTITAS Nama Umur : Ny. P : 67 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Pekerjaan Pendidikan Status Bangsa Agama MRS : dsn. Reco RT 5/2 Ds. Siti Rejo / Kec. Wagir : IRT : SMA : Menikah : WNI : Islam : 25/2/2013

ANAMNESIS Keluhan Utama Nyeri ulu hati Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri ulu hati sejak 10 hari yang lalu, nyeri seperti di remas - remas yang terus menerus, perih, sakit saat perut kosong dan tembus ke belakang. Disertai demam, mual dan muntah, muntah tiap kali selesai makan atau minum, dan berwarna coklat dengan jumlah 100cc tiap kali muntah . Pasien juga mengeluh BAB hitam seperti petis sejak 10 hari yang lalu, tidak ada lendir. Buang air kecil normal, tidak ada keluhan. Pola makan pasien tidak teratur dan jarang mengkonsumsi makanan berserat. Sejak hampir 5 tahun terakhir pasien sering berobat untuk keluhan nyeri ulu hati. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit tekanan darah darah tinggi disangkal Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat sakit maag sejak 3 tahun yang lalu Riwayat sakit kuning (hati) di sangkal Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada di keluarga yang mengalami keluhan yang serupa. RPO: Pasien mengkonsumsi obat obatan untuk nyeri Anamnesa status gizi: Pasien suka tidak makan teratur, dan suka minum jamu pegel linu sejak memiliki alergi terhadap makanan tertentu. 2 tahun. Pasien menyangkal

PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran : Composmentis, Tampak sakit sedang Turgor : normal TD RR Kepala Mata Telinga dan hidung Mulut Leher : 150/90 mmHg : 20x/m, reguler Nadi Suhu : 100x/m, reguler : 37C

: bentuk lonjong, rambutnya hitam beruban : Konjungtiva anemis, sklera anikterik : bersih : Bibir sianosis (-)

: trakea simetris, tidak ada pembesaran tonsil atau peningkatan JVP, kaku kuduk dan pembesaran

thyroid tidak ada. THORAK ANTERIOR - Inpeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi : Bentuk dada normal, pergerakan nafas kanan kiri simetris, spider nevi (-) : Fremitus vokal simetris kanan kiri : Sonor di kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronchi -/-, wheezing -/-

THORAK POSTERIOR - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi : Spider nevi (-) : Fremitus vokal simetris kanan kiri : Sonor di kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, ronchi -/-, wheezing -/-

JANTUNG - Inspeksi - Palpasi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis dan thrill tidak teraba

- Perkusi

: Batas kanan Batas kiri

: Parasternal line dextra : ICS V midclavicula line sinistra

Pinggang jantung : ICS III 2cm lateral parasternal sinistra - Auskultasi ABDOMEN - Inspeksi - Palpasi - Perkusi - Auskultasi : Perut datar, simetris : Supel, asites (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba. : Timpani, shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal : M1>M2, T1>T2, P1>P2, A1<A2, murmur (-), gallop (-)

GENITALIA EXTERNA - Kelamin : Perempuan, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS - Superior - Inferior : Anemis (-/-), oedem (-/-), eritema palmaris (-/-) : Anemis (-/-), oedem (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Lab. Tgl 25/1/2013 GDA Lemak Kolesterol HDL kol. LDL kol. TG Faal Ginjal Ureum Kreatinin Uric acid Faal Hati Total protein Albumin HBSAg Pemeriksaan Lab. 2,85 Negatif 6,24 230 mm/dl 4,71mg/dl 12,5 (0,7-1,4) 194 31 134 144 Diabetes 112/TK

Tgl 27/1/2013 Darah Lengkap Hb Leukosit Trombosit PCV Faal Hati Total protein Albumin Faal Ginjal Ureum Kreatinin Pemeriksaan Lab. Tgl 28/1/2013 Darah Lengkap Hb Leukosit Trombosit PCV Faal Ginjal Ureum Kreatinin Pemeriksaan Lab. Tgl 30/1/2013 Darah Lengkap Hb Leukosit Trombosit PCV 8,7mg/dl 4.200 323.000 25,4 (12-17) (4-10rbu/cmm) (150 -450rbu) (40-50%) 130 mm/dl 3,57mg/dl (0,7-1,4) 9,2mg/dl 10.100 381.000 25,8 (12-17) (4-10rbu/cmm) (150-450rbu) (40-50%) 186 mm/dl 3,33mg/dl (0,7-1,4) 3,33 6,2 9,2mg/dl 11.400 491.000 26,7 (12-17) (4-10rbu/cmm) (150-450rbu) (40-50%)

PENATALAKSANAAN Medikamentosa IVFD RL 20 tetes/menit Ranitidin 50mg (intravena) Ondansetron 4mg (intravena) Sucralfat 2 sendok makan (oral) Vitamin K (intravena)

BAB II PEMBAHASAN

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS DEFINISI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis dan atau melena. Untuk keperluan klinik, dibedakan perdarahan varises esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal/ter, dengan bau busuk, dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Tinja yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood) positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena. ETIOLOGI Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:

1. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%). Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati padfa kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. 2. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum) Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri

pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. 3. Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS) Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.

4. Gastropathi hipertensi portal 5. Esofagitis Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfringter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan, perdarahan, dan pembentukan jaringan parut dan striktur. 6. Sindroma Mallory-Weiss Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction. 7. Keganasan Keganasan, misalnya kanker lambung. 8. Angiodisplasia Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil, seperti yang terdapat pada traktus intestinalis. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN SCBA Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat pula. Peningkatan tekanan pada vena esofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices esofagus. Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung.

Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini juga dapat bersama makanan masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). Hematemesis dan melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik (ulcus pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung.
Asam dalam lumen + empedu, ASA, alkohol, lain-lain Penghancuran sawar epitel Asam kembali berdifusi kemukosa Penghancuran sel mukosa Pepsinogen Pepsin Asam Rangsang kolinergik Fungsi sawar Motilitas Pepsinogen Vasodilatasi Permeabilitas terhadap protein Plasma bocor ke lumen lambung Dan interstisium edema Histamin

Destruksi kapiler dan vena Perdarahan Ulkus

Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena.

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa 1) anemia defisiensi besi dan 2) hematemesis dan atau melena. Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas yang didasari oleh suatu penyakit primer, misalnya varises esophagus, ulkus peptikum, gastritis, dan lain-lain. Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri, onsetnya tiba-tiba, volumenya besar, disertai adanya bekuan darah, dan darah berwarna merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan awal yang lebih kecil, disertai darah yang mengalami perubahan (coffee ground). Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit. Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan. DIAGNOSIS Diagnosis pada gejala hematemesis dan melena bertujuan mencari tahu tentang: Kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SCBA tersebut Lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya Sifat perdarahannya.(sedang atau telah berlangsung, banyak atau sedikit) Derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SCBA pada organ lain seperti syok, koma, kegagalan fungsi hati/jantung/ginjal. Diagnosa perdarahan SCBA ditegakkan melalui: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti: Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan ultrasonografi

Anamnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan penderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil alloanamnesa dari keluarganya. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain :

Apakah penderita pernah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis, sirosis hati, penyakit lambung atau penyakit lain?

Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? Apakah penderita minum obat-obat analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan?

Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya, mual-mual atau muntah? Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus tetapi sedikit-sedikit?

Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena atau hanya melena saja?

Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas, penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran, tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok, anemi, payah jantung, kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya, sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaan umum membaik. Bila dugaan penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus, perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: hepatosplenomegali, ikterus, asites, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi dinding perut. Bila pada palpasi ditemukan massa yang padat di daerah epigastrium, perlu dipikirkan kemungkinan keganasan lambung atau keganasan hati lobus kiri. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mungkin, tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, morfologi darah tepi dan fibrinogen. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GT kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBs. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal, koma atau syok adalah kreatinin, ureum, elektrolit, analisa gas darah, gula darah sewaktu, amoniak.

Pemeriksaan radiologik Pemeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Mula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium, diikuti dengan pemeriksaan lambung dan doudenum, sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, atau apakah terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum.

Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanendoskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah sakit besar di Indonsia. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indonsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SCBA. Tergantung ketrampilan dokternya, endoskopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarahan yang sedang berlangsung. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pada varises esofagus yang pecah, sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Keuntungan lain dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi.

Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonografi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus, karena secara tidak langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal, keganasan hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi, suatu alat endoskop mutakhir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop, maka keganasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nuklir. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan.

MANAJEMEN PENGELOLAAN Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi. Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang. Adapun langkah-langkah praktis pengelolaan perdarahan SCBA adalah sebagai berikut: Pemeriksaan awal, penekanan pada evaluasi status hemodinamik. Resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan lain yang diperlukan. Memastikan perdarahan saluran cerna bagian atas atau bagian bawah. Menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan. Terapi untuk menghentikan perdarahan, penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah perdarahan ulang.

PENANGANAN PERDARAHAN SCBA Tindakan umum 1. Resusitasi 2. Lavas lambung 3. Hemostatika 4. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Sterilisasi dan lavement usus 3. Beta bloker 4. Infus vasopresin 5. Balon tamponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7. Koagulasi laser endoskopik

8. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. Tindakan bedah darurat 2. Tindakan bedah elektif

Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500-1000cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Penderita dengan perdarahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%, perlu segera ditransfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal, sebaiknya dalam bentuk darah segar. Pada hipovolemik berat/syok, kadangkala diperlukan transfusi sampai 40-50% dari volume normal. Kecepatan transfusi berkisar pada 80-100 tetes atau dapat lebih cepat bila perdarahan masih terus berlangsung, sebaiknya di bawah pengawasan tekanan vena sentral. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC, defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisis primer. Bilamana darah belum tersedia, dapat diberi infus plasma ekspander maksimal 1000 cc, selang seling dengan Dextrose 5%, karena plasma ekspander dapat mempengaruhi agregasi trombosit. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 cc kalsium glukonas i.v. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil, dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es, mula-mula setiap 30 menit-1 jam. Bila air kurasan lambung tetap merah, penderita terus dipuasakan. Sesudah air kurasan menjadi merah muda atau jernih, maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat menentukan lokasi perdarahannya. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berhenti setelah lavas air es, diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicarakan kemudian. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum, gastritis hemoragika dan lainnya, setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50-100 cc/jam, dan secara bertahap ditingkatkan pada diet makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1-2 jam.

HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10-40 mg sehari parenteral, karena bermanfaat untuk memperbaiki defisiensi kompleks protrombin. Pemberian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10-15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4-6 jam i.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lambung yang berlebihan, terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan gastritis hemoragika. Bila perdarahan berhenti, antasida diberikan dalam dosis lebih rendah setiap 3-4 jam 10 cc, demikian juga simetidin dapat diberi per oral 200 mg tiap 4-6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : sucralfate sebanyak 1-2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik, kemudian per oral. pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.v. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. somatostatin dilarutkan dalam infus NaCl 0,9% dengan dosis 250 ug/jam.

Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung, dicoba lavas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2-4 mg dalam 50 cc air. Dapat pula diberikan bubuk trombin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Ada ahli yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah perdarahan di lambung, sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti langsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang agak besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu dilakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara

lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : Sterilisasi usus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram atau Kanamycin 4 x 1 gram/hari, sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berkurang. Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc melalui pipa nasogastrik. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air biasa setiap 12-24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000-1500 cc per hari. Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum, dianjurkan pemberian infus Comafusin Hepar 1000-1500 cc per hari. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol, oksprenolol, alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada penderita sirosis hati, akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat diberikan pada penderita syok atau payah jantung, juga pada penderita asma dan penderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. Infus Vasopresin Vasopresin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik, yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan portal. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterika ikut mengalami kontraksi, maka selain di esofagus, perdarahan dalam lambung dan doudenum juga ikut berhenti. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perdarahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dengan air es. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilarutkan dalam 100-200 cc Dextrose 5%, diberikan dalam 10-20 menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris, infark miokard, fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderitapenderita jantung koroner dan usia lanjut, karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tentang kolik abdomen, rasa mual, diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian infus vasopresin dengan dosis

rendah, yaitu 0,2 unit vasopresin per menit untuk 16 jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu, dosis diturunkan 0,1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis rendah lebih sedikit efek samping yang ditemukan. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SCBA berkisar antara 35-100%, perdarahan ulang timbul pada 21-100% dan mortalitas berkisar pada 21-80%. Balon tamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderita-penderita varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut, yang tidak dapat diberikan infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengembangkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan, dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. SB Tube terdiri dari 2 balon, masing-masing untuk lambung dan esofagus, sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahli-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan-bahan sklerotik seperti etanolamin, polidokanol, sodium morrhuate melalui esofagoskop kaku atau serat optik. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anestesi umum, dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus, maka metoda ini telah ditinggalkan. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik yang umum maupun yang khusus dengan 2 saluran, sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama, penghisapan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Teknik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Terapi ini dapat dilakukan segera setelah hematemesis berhenti, tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut, bila tindakan medik intensif lainnya tidak berhasil. Di sini perdarahan dapat dihentikan pada 80-100%, perdarahan ulang terjadi pada 10-40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infus vasopresin, terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. Varises yang luas umumnya membutuhkan 2-3 x terapi dengan jangka waktu 7-10 hari. Mortalitas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini

lebih rendah 4-14%. Komplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal, ulserasi, nekrosis, striktur dan stenosis dari esofagus, effusi pleura, mediastinitis. Koagulasi laser endoskopik Bila pemberian vasopresin, pemasangan SB Tube dan sklerosis varises endiskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus, mungkin dapat diterapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ahli yang melaporkan keberhasilan sampai 91,3% (116 dari 127 penderita). Hanya alat ini sangat mahal. Demikian juga perdarahan SCBA lainnya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan koagulasi laser endoskopik. Embolisasi varises transhepatik Caranya, dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai mencapai vena porta yang melebar, kemudian disorong kateter melalui mandrin tersebut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Pada transhepatik portal-venografi ini akan terlihat vena-vena kolateral utama termasuk varises esofagus. Selanjutnya sebanyak 30-50 cc Dextrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin, ditambah gel foam atau otolein. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Metoda ini belum banyak laporannya dalam kepustakaan, karena tekniknya sukar dan sering mengalami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Komplikasi yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul varises esofagus yang baru. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan masih berlangsung, maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat, seperti pintasan portosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SCBA yang tidak berhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Bila tidak diperlukan tindakan bedah darurat, setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagnostik telah selesai dilakukan, dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 minggu.

KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan labdidapatkan bahwa pasien ini menderita Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif &. Maka untuk mengurangi nyeri yang terdapat pada perutnya pasien ini mengkonsumsi sembarang obat AINS. Obat-obatan AINS inilah yang diduga sebagai faktor penyebab terbesar timbulnya masalah pada pasien karena telah dijabarkan diatas bagaimana cara kerja obat-obat AINS tersebut menghambat enzim siklooksigenase pada lambung yang sangat penting untuk pembentukan prostaglandin, dimana prostaglandin ini berfungsi untuk melindungi dinding lambung atau sebagai sitoprotektor dari asam lambung atau HCl yang bersifat korosif terhadap dinding lambung. Penanganan untuk pasien ini ada dua cara yaitu non medikamentosa dan medika mentosa. Untuk penatalaksanaan nonmedikamentosa, dapat diberikan edukasi seperti atasi obese dengan diet dan olahraga yang sesuai, mengganti pemakaian OAINS COX 1 dengan COX 2, perhatikan hygiene perorangan, agar tidak terinfeksi Helicobacter pylorii, batasi makanan tertentu seperti kopi, pedas, asam yang dapat merangsang sekresi asam lambung. Sedangkan untuk terapi medikamentosa, yang dapat diberikan adalah mengatasi shock pasien dengan NaCl + Na Laktat, transfusi darah untuk mengembalikan kondisi kurangnya darah akibat muntah darah pasien, stop perdarahan denga menggunakan obat-obatan vasopresin, atau menggunakan balon tamponade, memberi obat untuk lambungnya seperti PPI, Sucralfat, antacid, istirahat yang cukup dan konsumsi obat yang teratur, dan eradikasi kuman HP bila terdapat indikasi. Untuk prognosis pada pasien ini secara keseluruhan baik apabila diikuti dengan penatalaksanaan yang baik dan adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 . Jakarta : media ausculapius FKUI . 2. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6 th ed. Jakarta : Penerbit ECG; 2005. P 422-3. 3. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009. p 447-51. 4. Dorland W. Kamus kedokteran Dorland. Ed 31. Jakarta : 2007 ; EGC. p. 892. 5. NSAID. Available from http://www.apoteker.info/Topik%20Khusus/nsaid.htm.

Accesed on. Maret 1. 2013 6. Anti inflamasi. Available from www.scribd.com/doc/74485644/antiinflamasi.

Accesed on. Maret 1. 2013 7. SCBA. Available from

pustaka.unpad.ac.id/.../pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas... Accesed on. Maret 1. 2013 8. Hematemesis Melena from www.scribd.com/doc/79690055/Hematemesismelena. Accesed on. Maret 1. 2013