Anda di halaman 1dari 8

KEDARURATAN UMUM ONKOLOGI DAN KEDARURATAN BEDAH ONKOLOGI

PENDAHULUAN Kedaruratan bedah onkologi sering tumpang tindih dengan kedaruratan onkologis secara umum, sehingga mungkin masih penting artinya jika kita juga menyinggung kedaruratan onkologis secara umum terlebih dahulu. Secara umum kedaruratan onkologis menunjukkan adanya keganasan yang telah lanjut, dimana keadaan darurat tersebut terjadi akibat komplikasi dari tumor metastasenya, dan lebih jarang lagi sebagai akibat tumor primer. M eskipun demikian assesment yang lengkap dan detail dari keadaan tumor ataupun metastasenya perlu dilakukan, untuk melakukan managemen secara komprehensif, dan memberikan hasil akhir yang optimal, meskipun hanya untuk meningkatkan kwalitas hidup penderita. Pada umumnya kedaruratan onkologis adalah : Obstruksi jalan napas Sindroma vena cava (terutama superior) Penekanan pada medula spinalis Effusi rongga pericardial (tamponade) ataupun rongga toraks Metastase cerebri dan meningitis carcinomatosa Uropati obstruktif Kedaruratan metabolik Kedaruratan akibat kemoterapi anti kanker Kedaruratan bedah

DIAGNOSA DAN MANAGEMEN KEDARURATAN ONKOLOGIS. 1. OBSTRUKSI JALAN NAPAS. Obstruksi trakea seringkali terjadi sebagai akibat penekanan akibat keganasan yang berasal dari luar trakea, dan sering juga terjadi akibat lesi yang benigna. Sedangkan obstruksi dari bronkus lebih sering terjadi sebagai akibat keganasan dari endo-bronchus (bronchogenic carcinoma) tersebut. Metastase pada trakea ataupun bronkus adalah sangat jarang (kurang dari 2%). Obstruksi jalan napas dapat juga terjadi oleh karena tracheomalacia, stenosis pasca radioterapi. Diagnosa. Sulit untuk membedakan obstruksi tersebut pada trakea ataupun bronkus. Biasanya gejala dan tanda yang sering muncul adalah : dyspnea orthopnea batuk suara nafas berbunyi Stridor Suara serak / berubah Hemoptisis Foto toraks dan foto leher (tehnik jaringan lunak) dapat membantu diagnosa obstruksi jalan napas, yaitu dengan melihat penyempitan trakea, tarikan terhadap trakea, bronkus, atelektasis dll. Terapi. Terapi darurat sangat diperlukan secepatnya untuk mencegah kematian. Trakeostomi rendah dapat dilakukan pada cincin trakea bagian bawah, sedikit diatas manubrium sterni. Dalam keadaan stenosis trakea yang cukup panjang, sering kali diperlukan dilatasi dari stenosis, dan dipasang kanula trakeostomi yang cukup panjang (mungkin tidak tersedia di Indonesia), ataupun dengan pemasangan T-tube. 2. SINDROMA VENA CAVA SUPERIOR. Vena vena besar pada rongga toraks sangat mudah mengalami kompresi dan obstruksi. Jika vena cava superior terbendung, maka seringkali terjadi efusi pleura, edema pada muka, kepala, extremitas bagian atas, dan trakea. Pada bentuk yang lebih berat lagi dapat terjadi edema otak, terjadinya pengisian atrium jantung ( gangguan preload). Tanda dan gejala yang muncul tergantung dari berat ringannya obstruksi pada vena cava superior, dan juga ada tidaknya obstruksi pada organ organ vital disekitarnya (trakea dll). Pada umumnya SVC (Superior Vena Cava Syndrome) disebabkan karena keganasan pada rongga mediastinum. Angka pada literatur barat dikatakan kurang lebih 75 % disebabkan oleh keganasan pada paru, sedangkan sisanya disebabkan oleh karena limfoma, lesi benigna seperti TBC ataupun thrombosis vena o.k CVP. Di Indoensia angka ini belum jelas. Diagnosa. edema dari muka adanya kongesti vena vena di leher, lengan atas Jika SVC terjadi secara perlahan-lahan, seringkali diagnosa lebih sulit ditegakkan, dan memerlukan pemeriksaan khusus seperti venografi, radioisotop.

CT Scan dengan bantuan kontras, biasanya dapat memastikan lokasi dari obstruksi, dan kira kira penyebab obstruksi tersebut. Diagnosa histopatologi/ sitologi, didapatkan dari biopsi lesi yang dicurigai atau metastasenya, sitologi sputum, bronkoscopi, FNA (untuk limfoma, tumor paru). Bahkan kadang kadang tindakan yang lebih agresif seperti torakotom ataupun mediastinoscopi pun dilakukan. Seringkali tindakan untuk memastikan diagnosa ditunda agar keadaan darurat penderita dapat diatasi terlebih dahulu.

Terapi. Terapi sangat tergantung dari etiologi SVC. Dalam keadaan darurat, (adanya obstruksi trakea), maka diagnosa etiologi ditangguhkan. Radioterapi dengan dosis harian yang lebih tinggi merupakan terapi pilihan. (Biasanya diberikan 4.0 Gy perhari), sampai mencapai 30 - 50 Gy. Pada keganasan sistemik, maka kemoterapi merupakan pilihan yang lain. Pilihan kemoterapi sangat tergantung pada kecurigaan terhadap data histopatologi / sitologi ataupun kecurigaan kita. Kombinasi radioterapi dan khemoterapi merupakan pilihan yang diharapkan dengan cepat akan mengecilkan masa tumor yang menyebabkan kompresi. Kortikosteroid dosis tinggi merupakan obat yang hampir selalu diberikan, untuk mengurangi edema, dan reaksi inflamasi sebagai akibat tumor nekrosis ataupun lisis setelah pengobatan. Pengobatan untuk lesi benigna, seperti TBC statika, anti trombus diberikan sesuai etiologinya. Prognosa. Pada keganasan, umumnya dubious ad malam oleh karena adanya SVC menunjukan keadaan stadium yang telah lanjut. 3. SPINAL CORD COMPRESSION. Kompresi medula spinalis hampir selalu merupakan kedaruratn onkologis, terutama jika gejala kerusakan neurologis terjadi secara cepat, oleh karena jika telah terjadi kelumpuhan atau paraplegia, maka harapan untuk pulih kembali menjadi semakin kecil. Penekanan pada medulla spinalis sering terjadi pada metastase karsinoma mamma, paru, prostat, mieloma multiple, limfoma. Seringkali metastase tersebut terdapat pada epidura, ataupun pada corpus vertebrae, yang kemudian tumbuh menekan pada medula spinalis, ataupun menimbulkan fraktur kompresi pada vertebra, dan menekan medula spinalis. Gejala Klinis Dan Diagnosa. Sering kali gejala dan tanda yang muncul, bukan sebagai akibat langsung dari kompresi medulla spinalis, melainkan sebagai akibat dari para - neoplastic syndrome. Gejala sebagai akibat langsung kompresi biasanya a.l : gejala awal yang muncul adalah rasa nyeri lokal pada daerah tumor / metastase. Nyeri dirasakan semakin bertambah jika penderita batuk, bersin, membungkuk dan sebagainya. Hal diatas diikuti dengan gangguan sensoris, seperti parestesia, anestesia, dingin, dan sebagainya. Gangguan motorik. Jarang dijumpai gangguan fungsi vegetatif.

Diagnosa ditegakkan dengan : Pemeriksaan foto polos x-ray, untuk melihat proses osteolitik, atau osteoblastik, fraktur kompresi. CT Scan Myelografi Pemeriksaan dengan bahan radioisotop. MRI, dikatakan mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi. Pemeriksaan CSF tergantung ada tidaknya indikasi dan kontraindikasi. Terapi. Terapi terhadap kompresi medula spinalis yang disebabkan oleh metastase keganasan, sangat tergantung pada : sensitivitas keganasan tersebut terhadap radioterapi. Tersedianya ahli untuk melakukan dekompresi bedah. Level dari kompresi tersebut. Cepat lambatnya gangguan neurologis terjadi. Pernah tidaknya menjalani kemoterapi, dan sensitif tidaknya terhadap kemoterapi. Sebagai dasar terapi yang dipilih adalah : Radioterapi. Meskipun hal ini bersifat paliatif. Adapun dasar pemilihan radioterapi, adalah pada umumnya tumor telah bersifat sistemik. Dosis radiasi perhari adalah harus cukup tinggi 3 - 4 Gy. Pembedahan dekompresi / laminektomi, biasanya dengan approach posterior, mengingat kausa kompresi adalah kolapsnya corpus vertebrae yang terletak didepan medulla spinalis. Sehingga pada laminektomi untuk dekompresi pada bagian posterior vertebra, akan lebih mengurangi stabilitas vertebra yang terkena. Pada kompresi didaerah servikal, maka dekompresi bedah cukup memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya paralise pada otot otot pernafasan. Pada keadaan dimana tumor primer tidak diketahui, maka laminektomi dan pengambilan jaringan tumor, dapat bersifat paliatif dan sekaligus diagnostik. Corticosteroid (dosis tinggi : dexamethasone 4-10 mg / 6 jam), dapat mengurangi edema peritumoral dan memperbaiki fungsi neurologis.

Kemoterapi. Terutama untuk keganasan yang telah diketahui sensitif terhadap kemoterapi. Gabungan dari semua modalitas diatas. Dilakukan pada keganasan dengan agresifitas yang tinggi, seperti multiple myeloma, limfoma, dsb.

4. TAMPONADE JANTUNG DAN EFUSI PLEURA. Biasanya tamponade jantung lebih sering terjadi sebagai akibat invasi langsung keganasan paru ataupun esophagus. Sedangkan metastase hematogen biasanya berasal dari keganasan paru, payudara, limfoma, leukemia, melanoma ataupun sarkoma. Lebih jarang lagi berasal dari keganasan G.I tract. Komplikasi radiasi didaerah toraks, juga dapat menimbulkan tamponade jantung (post-radiation pericarditis). Efusi pleura juga merupakan kedaruratan yang sering muncul pada penderita dengan keganasan (10%), dan harus mendapatkan perhatian yang serius. Pada wanita efusi pleura sering dijumpai pada keganasan payudara, ovarium, uterus dan serviks. Efusi pleura terjadi sebagai akibat meningkatnya permeabilitas kapiler, naiknya tekanan hidrostatis, hipoalbuminemia, gangguan drainaie lymfe akibat obstruksi oleh tumor, reaksi inflamasi akibat tumor dsb. Gejala dan tanda yang muncul tergantung dari derajat efusi tersebut dan kausanya. Gejala dan Tanda Klinis. Efusi Pleura. Sebagian penderita (25 %) tanpa gejala dan tanda. 50-90% pasien dengan keganasan primer atau metastatik pada pleura akan datang dengan efusi pleura. 90% akan datang dengan efusi lebih dari 500 ml, dan 30% bilateral. Sesak napas, batuk, nyeri toraks merupakan gejala utama. Takipnea, ekspansi toraks yang terbatas, redup pada perkusi, turunnya fremitus suara, deviasi trakea dll, merupakan tanda yang dapat dijumpai. Efusi Percardia. Batuk, sesak napas, nyeri toraks, ortopnea, palpitasi, anxietas / gelisah, pusing, fatique. Distensi vena jugular (eksterna), pembengkakan gambaran jantung, suara jantung terdengar lemah dan jauh, aritmia, pericardiac friction rubs. Diagnosa. Efusi Pleura : Klinis, fisik diagnostik yang baik. Radiologi : tumpulnya sinus phrenico-costalis (AP atau lateral foto), perselubungan hemitoraks, atau bilateral, mediastinal shifting. Sitologi cairan pleura. Lab/ biokimia cairan pleura : CEA dll. Torkcosintesis : diagnostik dan terapeutik. Biopsi pleura. Toracoskopi. Toracotomi diagnostik. Efusi Percardium. Klinis, fisik diagnostik yang baik. Radiologi : perubahan contour dari jantung, water bottle heart. C.T scan Ekokardiografi. EKG. Pericardiosentesis : Sitologis, terapeutik.

Terapi. Pada prinsipnya bersifat paliatif, dengan prognosa rata- rata buruk. Efusi Pleura. Sclerotherapy : tetracyclin intrapleural. Dosis : Tetracyclin 1 gram ( bisa lebih). Quinacrine. Lidocaine 150 mg Premedikasi : narcotik. Obat obat lain : Bleomycin, Nitrogen mustard, Thiotepa, 5FU, Talc, radiasi, BCG dan corynebacterium parvum. Radioterapi eksternal : terutama untuk limfoma. Pembedahan : pleurektomi, pleuro-peritoneal shunting (Denver shunt). Efusi Pericardium. Drainase dengan kateter. Penyuntikan obat kedalam rongga pericard : nitrogen mustard, thio tepa, quinacrine. Radioterapi : terutama untuk lymphoma.

Pembedahan : pemasangan kateter intra perikard, sampai terjadi simpisis antara perikard dan epikard. Prognosa buruk.

5. METASTASE SEREBRAL DAN MENINGITIS KARSINOMATOSA. Kedua hal ini merupakan kedaruratan yang sering terjadi bersama sama, oleh karenanya kami bicarakan secara bersama sama pula. Kedaruratan yang muncul pada metastase serebral diakibatkan oleh kenaikan tekanan intrakranial, herniasi otak ataupun perdarahan otak. Sedangkan meningitis karsinomatosa, tampaknya akan lebih sering diketemukan, oleh karena makin banyak survivor pasien dengan limfoma, ataupun leukemia, dengan kemajuan kemoterapi. Karena kemoterapi pada umumnya tidak dapat menembus blood brain barrier, maka tumor primer diluar CNS seringkali dapat terkontrol dengan baik. Diagnosa Klinis. Metastase serebral : Terutama sebagai akibat tekanan intrakranial yang meningkat, adanya penekanan pada lokasi tertentu, dan adanya edema otak. Gejala yang sering muncul yaitu menurunnya status mental, vomitus, nausea, dan headache. C.T scan, MRI. Mielografi, jika ada tanda tanda kompresi spinal. FNA baik intraoperatif maupun melalui burr hole, untuk diagnosa pasti.

Meningitis karsinomatosa. Gejala yang muncul berupa kelainan neurologis yang tidak mengarah pada satu lokasi / area. Headache, vomitus, nausea, perubahan status mental, lethargi, hilangnya memori. Pemeriksaan CSF terutama untuk sitologis. CT scan / MRI Mielografi jika ada tanda tanda kompresi spinal. Terapi. Serebral metastases. Kortikosteroid dosis tinggi. (deksamethasone 10 mg a 6 jam perhari), yang diteruskan selama terapi radiasi dijalankan. Hal ini untuk mencegah terjadinya edema otak sekunder sebagai akibat radiasi. Radioterapi. Gamma knive jika lesi kecil. Surgery. Pembedahan ini penting jika kemungkinan metastase masih diragukan (tidak ada tumor primer, ataupun tidak ada riwayat pernah menderita tumor ganas). Pembedahan juga penting dieprtimbangkan pada keadaan dimana tumor primer dapat terkontrol dengan baik, dan tidak menunjukan adanya diseminasi sistemik ditempat lain. Meningitis karsinomatosa. Pemberian intrathecal chemotherapy sendiri atau dikombinasi radioterapi dilokasi tumor sesuai dengan defisit neurologis. Adapun obat obat yang digunakan a.l : methotrexate, thiotepa, cytosine arabinose. Tergantung dari jenis keganasan yang menjadi etiologi (lmfoma, leukemia ). Injeksi intraventrikuler dapat pula dipertimbangan, terutama untuk mencapai dosis terapeutik dilokasi ini. Radiasi whole brain and brain stem dengan dosis 30 Gy, dalam waktu 2 minggu, jika lokasi defisi t neurologis tidak jelas.

6. OBSTRUSTIVE UROPATHY. Biasanya berhubungan dengan keganasan dari rongga abdomen, retroperitoneal, dan pelvis. Gejala dan tanda tanda yang muncul tergantung dari tempat obstruksi. Obstruksi pada bladder neck biasanya dis ebabkan oleh keganasan prostat (laki laki), Ca cervix (wanita). Obstruksi pada ureter biasanya disebabkan oleh keganasan yang terletak intra abdominal atau paraaortal, seperti misalnya sarkoma, limfoma, metastase keganasan pada kelenjar getah bening para - aorta. Obstructive uropathy pada umumnya disebabkan oleh proses keganasan itu sendiri, meskipun perlu juga dipertimbangkan sebagai akibat keadaan benigna, ataupun komplikasi terapi terhadap keganasan. Seperti misalnya striktura urethra akibat pembedahan atau radioterapi, absces, hematoma pada pelvis. Pada keadaan keganasan tertentu, sering terjadi acute nephropathy sebagai akibat batu asam urat yang tertimbun pada tubulus ginjal, misalnya pada myeloproliferative disorder, lymphoma.

Gejala klinis. Timbulnya retensi urine, nyeri pada pinggang (flank pain), hematuria, ataupun infeksi saluran kemih berulang, merupakan tanda tanda adanya obstruksi saluran kemih. Seringkali obstruksi ini tidak terdiagnosa, sampai terjadinya kegagalan fungsi ginjal. Terjadinya gangguan pada proses pengosongan kandung kemih akan menimbulkan gejala hesitancy, urgency, nocturia, frequency dan lemahnya pancaran miksi. Adanya gejala oliguria berganti - ganti dengan poliuria, menunjukan adanya obtruksi partial dari ginjal. Pemeriksaan fisik perlu diperhatikan pembesaran prostat, retensi kandung kemih, terabanya ginjal. Menurunnya tonus sphincter anus, dan refleks bulbocavernosus menunjukan kemungkinan suatu neurogenic bladder o.k metastase. Diagnosa Pada prinsipnya kausa dan lokasi obstruksi harus dapat didiagnosa. Lab : BUN, S creatinin, elektrolit darah, calcium, asam urat, DL, UL. USG dari ginjal.

I.V.P CT. Scan. Scintigrafi ginjal Percutaneous antegrade pyelografi untuk kepentingan diagnostik dan juga terapeutik. Endoskopi dan retrograde pyelography jika diperlukan.

Terapi. - Terapi terhadap keganasan primer. Retensi urine dapat diatasi dengan kateterisasi, suprapubic sistostomi. Jika obstruksi terletak pada ureter dan terjadi hidronefrosis, dan pertimbangan tumor dapat dikontrol dengan modalitas terapi yang ada, maka perlu dipertimbangkan nephrostomi. Radioterapi ataupun kemoterapi terhadap kausa / keganasan yang menekan. dengan mempertimbangkan dosis obat terhadap fungsi ginjal dsb. Koreksi terhadap kelainan elektrolit dan kimia darah.

7. KEDARURATAN METABOLIK. Kedaruratan onkologis merupakan kedaruratan yang under reportation. Oleh karena seringkali tidak memberikan gejala ataupun tanda yang jelas, kecuali dilakukan assesment secara baik. Adapun kedaruratan metabolik yang akan sering dijumpai adalah a.l : a. Hiperkalsemia. Terjadi jika mobilisasi Ca dari tulang melampaui kemampuan ekskresi Ca oleh ginjal. Dan keganasan merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan terjadinya hiperkalsemia. Keganasan yang sering menimbulkan hiperkalsemia adalah keganasan payudara, paru, hipernefroma, multiple mieloma, SCC leher kepala, esophagus dan tiroid. Sebaliknya keganasan glandula paratiroid seringkali menimbulkan hiperkalsemia, akan tetapi sangat jarang dijumpai. 80% dari hiperkalsemia o.k keganasan akan didapatkan adanya metastase pada tulang, akan tetapi luas kerusakan tulang tersebut paralel dengan tinggi rendahnya kadar kalsium dalam darah. Kenaikan kalsium dalam darah menunjukan progresi keganasan, dan seringkali merupakan indikator adanya prognose yang buruk. 20% dari hiperkalsemia tidak menunjukan adanya metastase tulang, dan pada keadaan ini peneliti mencurigai adanya substansi hormonal seperti parathyroid hormone like susbtances ataupun osteolytic prostaglandins yang disekresikan oleh sel sel tumor yang akan menimbulkan mobilisasi Ca. Pada multiple myeloma, hiperkalsemia terjadi oleh karena adanya produk osteoclast activating factors (OAF) oleh sel plasma abnormal, dan bukan akib at efek langsung dari sel tumor terhadap tulang. Adanya metastase tulang ataupun efek indirek dari substansi hormonal ektopik akan menstimuli aktifitas dan proliferasi osteoklas. SCC dari leher kepala ataupun esophagus seringkali menyebabkan gejala gejala seperti hiper-paratiroidisme, oleh karena produksi parathormon ataupun substansi parathyrotropic. Biasanya berhubungan dengan hiperkalsemia, maka akan terjadi pula hipofosfatemia, kenaikan cyclic AMP dan kenaikan bone alkali phosphatase. Pemeriksaan Klinis. Hiperkalsemia memberikan keluhan : rasa lelah, anorexia, nausea, poliuria, polidipsia dan konstipasi. Secara neurologis hiperkalsemia memberikan tanda kelemahan otot, lethargy, apathy, dan hiporefleksi. Tanpa terapi gejala gejala ini akan semakin berat, dan akan timbul perubahan status mental, psikosis, kejang kejang, koma dan akhirnya meninggal dunia. Pasien dengan hiperkalsemia yang lama, akan terjadi kerusakan tubulus ginjal yang permanen berupa renal tubular acidosis, glukosuria, aminoasiduria, dan hiperfosfaturia. Kematian tiba tiba dapat terjadi sebagai akibat aritmia cordis, jika terjadi kenaikan akut dari Ca. EKG sering menunjukan adanya perubahan pemendekan interval QT, pelebaran gelombang T, bradikardia, dan memanjangnya PR. Terapi. Seringkali dijumpai keadaan dehidrasi pada pasien dengan hiperkalsemia. Pada keadaan hiperkalsemia yang ringan, maka terapi cukup diberikan rehidrasi saja. Dan jika terdapat modalitas terapi anti tumor yang efektif, maka pemberian terapi anti tumor akan menurunkan Ca darah secara otomatis. Ca serum harus dikoreksi, sampai pengobatan anti tumor yang efektif dapat dimulai. Mobilisasi pasien untuk mencegah osteolisis, konstipasi harus diobati. Rehidrasi dengan NaCl fisiologis akan meningkatkan ekskresi Ca. Rehidrasi dapat diberikan dengan cepat (250 300 ml / jam) dan diberikan furosemid I.V untuk mencegah reabsorbsi Ca. Pada multiple myeloma, lymphoma, leukemia, dan carcinoma mamma pemberian kortikosteroid untuk menghambat reabsorbsi tulang dan kerja OAF, dilaporkan cukup efektif. Dosis yang diperlukan cukup besar, yaitu antara 40 100 mg prednisolon / hari. Pemakaian obat obat yang akan meningkatkan ca darah harus dihindari. (diuretik thiazide, vit A dan vit D). Obat khusus untuk hipercalcemia adalah mithracin (plicamycin). Suatu agen kemoterapi yang dapat bekerja efektif mencegah reabsorbsi tulang dengan menurunkan jumlah dan aktifitas dari osteoklas. Calcitonin juga bekerja menghambat reabsorbsi tulang, dan akan menurunkan kadar Ca beberapa jam setelah pemberian. Pemakaian calcitonin seringkali harus dikombinasi dengan glucorticoid untuk mencegah terjadinya tachyphylaxis. Pemberian diphosphonat pada hipercalcemia oleh karena karsinoma mamma atau multiple nyeloma c ukup memberikan hasil, meskipun pemberian I.V dari diphosphonat dilaporkan memberikan komplikasi hipotensi, hipocalcemia, gagal ginjal dan kematian. Demikian juga pemberian phosphat I.V tidak dianjurkan oleh karena tingginya komplikasi yang terjadi. 7.2. Uric Acid Nephropathy.

Nephropathy o.k asam urat sering terjadi pada keganasan yang mempunyai turn over cell yang tinggi. Hai ini sering terjadi pada keadaan dimana terapi sitotoksik diberikan dan terjadi kematian sel-sel tumor secara masif (tumor lysis syndrome). Sel-sel tumor yang mati ini akan menimbulkan hiperuricemia dan penumpukan kristal asam urat pada traktus urinarius. Tipe keganasan yang menimbulkan kedaruratan ini antara lain : limfoma (Burkitt lymphoma), leukemia dan myeloproliferative disorder. Lysis dari tumor yang menimbulkan tumor lysis syndrome juga dapat terjadi pada pengobatan dengan radiasi. Gejala klinis. Sebagai gejala dan tanda-tanda yang sering terlihat adalah uremia, seperti a.l nausea, vomitus, lethargy, dan oliguria. Pengobatan yang dini akan memberikan hasil kembalinya fungsi ginjal. Kadang-kadang sulit dibedakan antara nephropathy akibat hiperuricemia, ataupun gagal ginjal oleh kausa lain dengan sekunder hiperuricemia. Pemeriksaan asam urat darah pada keadaan akut seringkali mencapai rata rata 20,1 mg/dL (berkisar antara 9.2 92 mg/dL). Jika terjadi nyeri pinggang dan hematuria, maka perlu dilakukan USG untuk melihat obstruksi ureter. IVP sebaiknya dihindarkan untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Pada tumor lysis syndrome sering juga terjadi hiperphophatemia dan hipocalcemia. Pemeriksaan lab yang diperlukan antara lain BUN, Serum Kreatinin, Ca, phosphor, dan asam urat.

Terapi. Objektif dari pengobatan adalah pencegahan. Pasien dengan resiko tinggi dilakukan terapi pencegahan a.l hidrasi yang cukup, allopurinol, dan alkalinisasi urine. 8. KEDARURATAN AKIBAT KEMOTERAPI 8.1. Sepsis kateter vena sentral Pengobatan kanker saat ini yang makin intensif menyebabkan penggunaan akses vaskuler sangat luas. Akses vaskuler merupakan penyebab infeksi yang cukup banyak pada penderita kanker, sehingga diperlu pemeriksaan lebih lanjut bila timbul kecurigaan infeksi oleh karena pemakaian kateter. Diagnosa. Gejala klinis berupa eritema, indurasi terkadang supurasi. Pada keadaan bakteremia atau sepsis, maka perlu pemeriksaan kultur baik dari darah dan tempat suntikan. Kuman penyebab paling banyak adalah Staphylococcus coagulase negative, kemudian kuman gram positif, gram negatif dan jamur. Terapi Antibiotika selama 10-14 hari. Bila menggunakan kateter multi lumen atau port, maka antibiotika harus diberikan secara bergantian pada lumen tersebut. 8.2. Tumor lysis syndrome Tumor lysis syndrome (TLS) merupakan komplikasi yang amat serius dari pengobatan kanker dengan kemoterapi, radiasi, terapi hormonal serta cryotherapy yang memerlukan perawatan multidisiplin di ruang ICU untuk mencegah terjadinya gagal ginjal dan kematian. TLS dapat timbul spontan pada penderita dengan limfoma dan lekemia. Umumnya penderita dengan massa tumor yang bulky dan besar serta sensitif terhadap kemoterapi atau radiasi mudah terkena TLS. Sindroma ini dipicu oleh turn over cell yang cepat dan peningkatan dari materi intraseluler ke dalam aliran darah, yang melampaui kemampuan ekskresi ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar elektrolit yang membahayakan penderita. TLS dapat terjadi setelah pengobatan Limfoma (Burkitts Lymphoma, Non Hodgkin Lymphma), Acute Lymphoblastic Leukemia, Acute Nonlymphoblastic leukemia, atau Chronic Myelogenous Leukemia fase blast crisis, Kanker paru small cell, metastasis kanker payudara dan metastasis meduloblastoma Terapi Antibiotika selama 10-14 hari. Bila menggunakan kateter multi lumen atau port, maka antibiotika harus diberikan secara bergantian pada lumen tersebut.

8.3.

Tumor lysis syndrome Tumor lysis syndrome (TLS) merupakan komplikasi yang amat serius dari pengobatan kanker dengan kemoterapi, radiasi, terapi hormonal serta cryotherapy yang memerlukan perawatan multidisiplin di ruang ICU untuk mencegah terjadinya gagal ginjal dan kematian. TLS dapat timbul spontan pada penderita dengan limfoma dan lekemia. Umumnya penderita dengan massa tumor yang bulky dan besar serta sensitif terhadap kemoterapi atau radiasi mudah terkena TLS. Sindroma ini dipicu oleh turn over cell yang cepat dan peningkatan dari materi intraseluler ke dalam aliran darah, yang melampaui kemampuan ekskresi ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar elektrolit yang membahayakan penderita. TLS dapat terjadi setelah pengobatan Limfoma (Burkitts Lymphoma, Non Hodgkin Lymphma), Acute Lymphoblastic Leukemia, Acute Nonlymphoblastic leukemia, atau Chronic Myelogenous Leukemia fase blast crisis, Kanker paru small cell, metastasis kanker payudara dan metastasis meduloblastoma Gejala klinis Hiperurisemia

Hiperkalemia : Gejala hiperkalemia diperburuk oleh insufisiensi ginjal. Perubahan pada EKG (K > 6 mEq) berupa hilangnya gelombang P, gelombang T yang tinggi, pelebaran kompleks QRS, depresi segmen ST. Bila hiperkalemia berlanjut dapat terjadi heart block samapi cardiac arresst Hiperfosfatemia Hipokalsemia

Pencegahan Rehidrasi Membuat ph urine menjadi alkali selama 1-2 hari pertama pengobatan Alupurinol, pada tumor-tumor yang besar sudah dapat diberikan sebelum kemoterapi dimulai Terapi Monitor EKG pada keadaan hiperkalemia atau hipokalsemia Pada hiperkalemia diberikan insulin dan glukosa, loop diuretika dan sodium bikarbonat, calcium, oral atau rectal kayexalate setiap 6 jam. Bila kondisi memburuk atau hiperkalemia tak teratasi dipertimbangkan untuk hemodialisis.

9. KEDARURATAN BEDAH 9.1. Obstruksi intestinal Merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi di bidang onkologi. Obstruksi intestinal bisa berasal dari intra abdominal atau ekstra abdominal. Lebih kurang 2/3 dari kasus obstruksi intestinal intra abdominal dijumpai pada penderita kanker ovarium, tumor dari kolon dan metastasis, sedang sisanya dijumpai pada hernia, adesi dan enteritis akibat radiasi. Obstruksi intestinal ekstra abdominal sebagai akibat metastasis berasal dari keganasan paru, payudara dan melanoma. Obstruksi intestinal tanpa penyebab mekanik (Ogylvies syndrome) sering dijumpai pada penderita kanker sebagai akibat penggunaan narkotik analgetik, abnormalitas elektrolit, radiasi, malnutrisi, imobilisasi yang lama yang menyebabkan motilitas usus terganggu. Keputusan untuk melakukan pembedahan sering menimbulkan kontroversi. Pemeriksaan klinis Anamnesis Pemeriksaan fisik Penunjang laboratorium dan pencitraan (colon in loop, CT scan abdomen dengan kontras oral dan rectal) Terapi Resusitasi cairan dan elektrolit Mencari underlying disease Dekompresi intestinal dengan pemasangan pipa nasogastrik Dekompresi dengan kolonoskopi dipertimbangkan bila diameter sekum tidak melebihi 10 cm Penderita dengan obstruksi intestinal partial dicoba dengan pemberian medikamentosa dimana 50 % pasien berespon dengan pengobatan konservatif selama 2 minggu Pembedahan dikerjakan bila terjadi dilatasi progresif dengan impending perforasi atau jika ada tanda dan gejala peritonitis atau pengobatan konservatif gagal 9.2. Pendarahan. Insidens pendarahan intraabdominal yang disebabkan oleh keganasan adalah jarang. Penyebab pendarahan yang terbanyak adalah ulkus peptikum, gastritis atau yang berhubungan dengan limfoma dan metastasis tumor. Diagnosis dan terapi adalah sama dengan penanganan kasus pendarahan intestinal yang bukan disebabkan oleh kanker 9.3. Perforasi intestinal Perforasi intestinal dapat terjadi setiap saat selama tahap perjalanan penyakit maupun dalam pengobatan (kemoterapi atau radiasi) atau dapat sebagai akibat lanjut dari metastasis tumor. Perforasi traktus gastrointesrtinal sebagai akibat pemberian kemoterapi pada kasus solid tumor metastase umumnya fatal. Sebagian besar perforasi intestinal pada penderita kanker bukandisebabkan oleh penyakit kankernya tetapi oleh penyebab lain seperti ulkus peptikum, divertikulitis dan appendicitis dan penanganannya sama dengan prinsip pembedahan standar. Perforasi intestinal umumnya dijumpai pada sekum. Mortalitas yang dijumpai pada tindakan laparotomi emergency mencapai 30%. Dengan pemberian kemoterapi mortalitas meningkat diatas 80%. Hal ini disebabkan karena toksisitas dari kemoterapi terhadap mieloid, adanya malnutrisi, dan efek imunosupresif, sehingga gejala khas dari perforasi intestinal menjadi tidak jelas yang mengakibatkan keterlambatan diagnose dan terapi.

9.4.

Obstruksi bilier Obstruksi bilier pada hilus dari hepar atau pada kelenjar getah bening aorta sangat jarang tetapi menimbulkan masalah pada penderita kanker. Obstruksi ini umumnya disebabkan oleh limfoma, melanoma, kanker payudara, kolon, lambung, paru dan ovarium. Obstuksi pada biliary tree umumnya brerasal dari common bile duct dan pankreas. Diagnosis terbaik ditegakkan dengan CT scan yang dapat memberikan informasi tentang lokasi, derajat obstruksi, informasi tentang organ intra abdominal yang lain yang juga sering menyebabkan obstruksi. Dengan CT scan dapat dikerjakan guiding FNA untuk mendap[atkan diagnosa patologi. Pemeriksaan lain yang dapat digunakan adalah endoscopic guiding. Prognosa penderita dengan obstruksi bilier sangat jelek.

Terapi Ditujukan untuk meringankan obstruksinya dan mencegah cholangitis. ERCP dan pemasangan stent merupakan pilihan drainase, bila gagal dapat dikerjakan Percutaneous Transhepatic Drainage. Eksternal radiasi dengan atau tanpa kemoterapi dapat merupakan pengobatan paliatif, khususnya pada tumor primer bilier dan pancreas. Pembedahan dikerjakan pada penderita dengan kemungkinan hidup yang lama, resiko rendah atau kemungkinan metastasisnya rendah. DAFTAR PUSTAKA : 1. Glover D., Glick J.H. : Oncologie Emergencies. American Cancer Society Textbook of Clinical Oncology. Chapter 34. American Cancer Society, Atlanta. 1991. pg 513-533. 2. Yahalom J. : Superior Vena Cava Syndrome. Oncology Emergency In : DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., (eds), Cancer Principles & Practice of Oncology. 6th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphi. 2001. pg. 2609-1215. 3. Fuller B.G., Heiss J.D., Oldfield E.H., Spinal Cord Compression. Oncology Emergency In : Devita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., (Eds), Cancer Principles & Practice of Oncology. 6 th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphi. 2001. pg. 2617-2630. 4. Warrel Jr. R.P., Metabolic Emergencies. Oncology Emergency In : DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., (eds), Cancer Principles & Practice of Oncology. 6th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphi. 2001. pg. 2633-2642. 5. Walther M.M., : Urologic Emergencies. Oncology Emergency In : DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A., (eds), Cancer Principles & Practice of Oncology. 6th ed. Lippincott William & Wilkins. Philadelphia. 2001. pg. 2645-2651. 6. Wayne JD, Bild RJ. Oncologic Emergencies in : Feig BW, Berger DH, Fuhrman GM. Eds. The M.D. Anderson Surgical Oncology Handbook 3rd ed Lippincott William & Wilkins. Philadelphia. 2003. pg. 491-509. 7. Yahanda AM. Surgical Emergencies in the Cancer Patient in : Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, et al Eds. Surgery. Basic Science and Clinical Evidence. Springer-Verlag New York, Inc. 2001. pg. 1823-1839.