Anda di halaman 1dari 90

Review Anatomi Fisiologi Sistem Persarafan

Materi
1. 2. 3. 4. 5.

Pembagian Susunan Saraf Manusia Susunan Saraf Pusat Sistem Ventrikel dan Likwor Serebrospinalis Vaskularisasi Serebrum

Pembagian Sistem Saraf Manusia


Anatomi.

Fisiologi.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi dan Fisiologi -

Anatomi (gambar 1):


Susunan saraf pusat (SSP):
Otak (ensefalon). Sumsum tulang belakang (medula spinalis).

Susunan saraf tepi (SST):


Saraf-saraf kranial. Saraf-saraf spinal.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi dan Fisiologi -

Fisiologi:
_Susunan saraf somatik: Mensarafi struktur-struktur dinding tubuh (otot, kulit, membrana mukosa).
Susunan saraf otonom: Mengotrol aktifitas otot-otot dan kelenjarkelenjar bagian dalam tubuh (visera) serta pembuluh darah.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi dan Fisiologi -

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

Susunan saraf pusat (SSP ; gambar 2):


Otak (ensefalon):
Serebrum. Batang otak. Otak kecil (serebelum).

Sumsum tulang belakang (medula spinalis).

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- SSP: Otak (Ensefalon) -

Serebrum:
Telemsefalon.
Kortek. Subkortek. Basal ganglia.

Diensefalon:
Talamus. Hipotalamus. Subtalamus. Epitalamus.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- SSP: Otak (Ensefalon) -

Batang Otak:
Mesensefalon. Pons. Medula Oblongata.

Otak Kecil (Serebelum):


Paleoserebelum. Neoserebelum. Arkiserebelum.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Pusat (SSP) -

Susunan saraf pusat (SSP ; gambar 2):


Otak (ensefalon).
Sumsum tulang belakang (medula spinalis):
Servikal. Torakal. Lumbal. Sakral. Koksigeal.

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) -

Saraf-saraf Kranial (gambar 3). Saraf-saraf Spinal (gambar 4).

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) Saraf-saraf Kranial (gambar 3):
N. Olfaktorius (I). N. Optikus (II). N. Okulomotorius (III). N. Trokhlearis (IV). N. Trigeminus (V). N. Abdusens (VI). N. Fasialis (VII). N. Vestibulokokhlearis (VIII). N. Glosofaringeus (IX). N. Vargus (X). N. Asesorius (XI). N. Hipoglosus (XII)

Saraf-saraf Spinal (gambar 4).

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- SST: Saraf-Saraf Kranial -

Gambar 3

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- Anatomi: Susunan Saraf Tepi (SST) -

Saraf-saraf Kranial (gambar 3). Saraf-saraf Spinal (gambar 4):


Servikal (8 pasang). Torakal (12 pasang). Lumbal (5 pasang). Sakral (5 pasang). Koksigeal (1 pasang).

Pembagian Sistem Saraf Manusia


- SST: Saraf-Saraf Spinal -

Susunan Saraf Pusat (SSP)


SSP dlindungi oleh:
Tulang (kranium dan vertebrae). Selaput otak (meningen). Ruang subaraknoid yang berisi cairan (likwor) serebrospinalis.

Susunan Saraf Pusat (SSP)


SSP dlindungi oleh:
Tulang (kranium dan vertebrae). Selaput otak (meningen). Ruang subaraknoid yang berisi cairan (likwor) serebrospinalis.

PENYAKIT NEURODEGENERATIF
-STROKE -PARKINSON -DEMENSIA -LOW BACK PAIN /HNP -REMATIK

STROKE
Definisi:
Adalah gangguan peredaran /aliran darah otak,mendadak-cepat dengan gejala gangguan fungsi saraf sesuai dengan daerah otak yang terganggu

Klasifikasi
Patologi anatomi dan penyebab 1.Iskemik(85%): Trombosis , Emboli 2.Perdarahan (15%)
Intraserebral (ICH) ; Subarakhnoid(SAH).

STROKE
-Stadium waktu:
1.TIA (Transient Ischemic Attack) 2.Stroke in evolution/progressive stroke 3.Completed stroke
-Sistem pembuluh darah 1.Karotis 2.Vertebrobasiler

STROKE
Faktor Resiko:
Tidak dapat diobati:
Usia. Gender. Ras. Riwayat keluarga

Dapat diobati: 1.Faktor resiko kuat :


Hipertensi, diabetes mellitus, kelainan jantung, pernah menderita TIA/Stroke, polisitemia .

STROKE
2.Faktor resiko lain:
-Kadar yang tinggi dari: trombosit, hematokrit, asam urat; lemak darah, fibrinogen,homosistein -Merokok -Alkohol -Kopi -Infeksi -Obat2 an (Kontrasepsi,Nakotik,Steroid) -Kegemukan -Kurang olah raga -Asupan garam -Pola hidup dan stres

STROKE
Patofisiologi:
Trombus dalam pembuluh darah menutup sebgian / total penampang pembuluh darah iskemik / oklusi aliran darah otak glukosa + O2 infrak / nekrosis neuron / saraf. Pada emboli tromboemboli (jantung / arteri karotis) iskemik. Pecahnya pembuluh darah otak (mikroaneurisma) perdarahan/hematome (proses desak ruang).

Gejala Klinik:

STROKE

Penurunan kesadaran (-) / (+) Sakit kepala(-)/ (+) Muntah. Kejang. Hemi hipestesia / parestesia. Disfasia / afasia: motorik / sensorik. Hemiplegi / paresis. Disartia. Vertigo. Tinitus / tuli. Disfagia. Ataxia Gangguan lapangan pandang/buta mendadak

STROKE
Perjalanan Klinis:
1. Transient ischemic attack (TIA). Bila gejala klinis neurologik fokal menghilang < 24 jam. 2. Reversible ischemic neurologic Deficit (RIND). Bila gejala klinik neurologik fokal menghilang setelah 24 jam
sampai 1 minggu.

3. Completed stroke. Bila gejla neurologik fokal menetap / persisten > 24 jam.

Terapi:

STROKE

Terapi Umum :5B: Brain : kesadaran (GCS), posisi kepala > tinggi 30o Udem otak dan kejang hrs dicegah Breathing: oksigenasi paru menoleh sedot lendir, O2. Blood : nadi - tekanan darah- komposisi darah: O2, Glukosa ,elektrolit. Bowel : alimentasi cukup, hindari diare dan obstipasi,NGT. Bladder : balans cairan ,perawatan BAK/BAB. Terapi Khusus Posisi Penderita: Mika-miki /pneumoni,dekubitus,DVT Rehabilitasi medis +psikoterapi Terapi preventif Tx dan menghindari fx resiko

STROKE
5 NO :

No Glukosa No Antihipertensi No Antidiuretika No Steroid No Antikoagulan

PARKINSON
Epidemiologi:
Kelainan extrapiramidal, ditemukan oleh James Parkinson (1817). Insiden 20 per 100.000. Pria : Wanita = 3 : 2. Onset umur : 50 tahun. Neurotransmiter DOPAMIN

Etiologi:

PARKINSON

Penyebab pasti tidak diketahui. Genetik Sekunder: -Faktor: Lingkungan Exogenus Toxin MPTP (Methyl Phenyl-Tetrahydropyridine) merusak sel -Obat -Infeksi otak -Stroke -Trauma kepala -Tumor otak -Stres

PARKINSON
Gambaran Klinis:
Tremor pil rolling, Resting/alternating tremor
Dapat meluas ke bibir-lidah,kepala dan kaki. Rigiditas hipertonus , Phenomena Roda Bergigi (+).

Bradikinesia gerakan menjadi lambat.,grkn halus


sulit Tulisan kecil. Langkah pendek2-kecil2 ,cenderung beralih kelari sulit dihentikan. Gerakan asosiatif berkurang-membungkuk, grkn lengan Mask face Postural instability: propulsion, freezing , retro latero pulsion

PARKINSON
Tahap Lanjut: - Kesulitan berbalik kekiri/kanan terutama saat berbaring telentang - ADL tergantung orang lain - Afek emosi (-) - Sulit berbicara krn otot rahang dan wajah kaku, air liur mengalir - Gangguan :perilaku ,proses berpikir,dan halusinasi ilusi ,pelupa - Gangguan saraf otonom

PARKINSON
Diagnosis:
Ax - Ditemukan trias gejala Radiologi Lab pengukuran Nt Dopamin

Definisi

DEMENSIA

Adalah suatu penyakit neurodegenerasi semakin mundurnya fungsi otak yg ditandai oleh menurunnya kemampuan: - intelektual( pertimbangan, pengertian,berbahasa,daya abstraksi dan kepribadian/perilaku) - Kognitif(gangguan daya ingat/memori,proses belajar,orientasi,perhatian dan konsentrasi) yang progresif sehingga mengganggu fungsi sosial,pekerjaan dan aktifitas se hari2 tanpa gangguan kesadaran


1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

DEMENSIA
Penyebab:
Alzheimer Vaskular Depresi Alkohol Metabolik Intoksikasi Hidrosefalus Anoksia Otak Radang otak Tumor otak Trauma kepala Lain 2 50-60 % 10-30 % 5-15 % 1-10 % 1-10 % 1-10 % 1-5 % 1-2 % 1-2 % 1-2 % 1-2 % 10-20 %

DEMENSIA
PATOFISIOLOGI Proses penuaan otak: Otak mengalami atropi/ menyusut / mengecil Berat otak menurun Sulkus melebar Girus menyempit Kortek menipis Masa putih berkurang Ventrikel melebar Jumlah sel saraf berkurang

DEMENSIA
-Komunikasi antar sel saraf dan tidak baik -Penurunan Nt ASETILKOLIN sbg sarana komunikasi antar sel tdk mencukupi akibatnya: - Berpikir jadi lamban - Kesulitan pemusatan perhatian & konsenrasi - Perlu waktu utk belajar sesuatu yg baru - Perlu isyarat utk mengingat kembali apa yang pernah di ingatnya

DEMENSIA
Gejala demensia:
1. 2. 3. 4. 5.

Gangguan memori Gangguan berbahasa Gangguan dalam menjalankan tugas Gangguan komunikasi sosial Gangguan perilaku

DEMENSIA
DEMENSIA ALZHEIMER
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Ditemukan dr.Alois Alzheimer 19007 Penyebab utama demensia Degenerasi otak berat Penyebab kematian no 4 Onset 40-90 tahun Gejala Neuropsikologis (+) Defisit memori & kognitif (+) Gagngguan kesadaran (-) Penyakit sistemik (-) Fx resiko : Usia lanjut, Riwayat kelg, Cedera kepala, Stroke, Gangguan jantung

DEMENSIA
Demensia Vaskular
1. Penyebab kedua demensia 2. Fx resiko : = Fx resiko pada stroke 3.Hubungan Demensia dan stroke: -Ggan aliran darah otak Suplai darah ( 02 & glukosa ) sel saraf mati Asetilkolin demensia

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)


Definisi:
Suatu kelalaian diskus intervertebralis, berupa penonjolan (protrusi) dari nukelus pulposus anulus fibrosis ke dalam kanalis spinalis yang mengakibatkan penjepitan akar saraf / medula spinalis / kauda ekuina.

Penyebab:
Trauma. Proses degeneratif. Hilangnya elastisitas anulus fibrosus.

Macam:
HNP Servikal. HNP Torakal. HNP Lumbosakral (terbanyak).

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)


Gejala Klinik:
HNP Servikal:
Jarang. Mengenai veretebra C5 C6 >>. Nyeri dan kaku leher. Nyeri menjalar ke bawah sampai bahu, dinding depan dada ( iskemik jantung). Dapat timbul kelumpuhan otot. Bila kompresi di tengah mengenai mielum gangguan jalan (gait), kencing, dan parestesia kedua kaki.

HNP Torakal:
Sangat jarang. Nyeri radikuler sesuai level. Mengenai diskus intervertebralis torakal IX-X-XI-XIII.

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)


Gejala Klinik:
HNP Lumbosakral:
Terbanyak. Mengenai diskus intervertebralis L5 S1, selanjutnya L4 L5. Nyeri punggung bawah, radikulaer dan menjalar ke kaki (ischialgia). Nyeri dapat diprovokasi oleh:
Batuk/ mengenjan / bersin. Gerakan badan miring ke arah lesi. Mengangkat barang.

Kelumpuhan otot dapat terjadi foot drop. Gangguan miksi dan impotensi dapat terjadi (jarang) mengenai kauda ekuina.

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS (HNP)


Diagnosis:
RO Vertebra. Kaudografi / Mielografi MRI. EMG / NCV.

Terapi:
Konservatif (Medikomentosa + Fisioterapi). Operasi.

TUMOR OTAK
Macam:
Primer:
6 orang/100.000 tahun. Neuroepithelial astrositoma, oligodendrogiloma, meduloblastorma. Menignen meningioma. Sel selubung saraf neurofibroma, neurilemoma. Pembuluh darah hemingioblastoma.

Sekunder (tumor metastase):


Penyebaran dari paru / mamae / prostat.

TUMOR OTAK
Lokasi:
Pada dewasa terbanyak terletak supratentorial. Pada anak, infra tentorial.

Patologi:
Tumor intrakranial, bisa benigna atau maligna. Tumor benigna tumbuh lambat, soliter. Tumor Maligna tumbuh cepat, deferensiasi jelek, mitosis, nekrosis, jarang metastasis ke extra kranial, infiltratif.

TUMOR OTAK
Etiologi:
Penyebab pasti belum diketahui. Faktor predisposisi (radiasi kepala dan obat imunosuresi).

Gejala Klinik:
Timbul secara pelan-pelan (besar dan tingkat keganasan). Sakit kepala, muntah, papilodema. Penurunan kesadaran. Pelebaran (dilatasi) pupil. Epilepsi (fokal / umum). Gangguan fungsi luhur (tergantung letak tumor) supratentorial. Sraf kranial III IX batang otak. Dismetri, tremor, gangguan jalan serebelum.

TUMOR OTAK
Diagnosis:
Foto kepala. CT scan kepala dan kontras. MRI. Angiografi.

Terapi:
Steroid. Operasi. Radioterapi.

MENINGITIS
Definisi:
Infeksi selaput otak (meningen) oleh kuman (mikroorganisme).

Penyebab:
Bakteri: streptokokus pneumonia, neisseria meningitidis, haemophilus influenza, TBC, e. coli, enterobakter. Virus: echovirus, mumpuirus, coxsacievirus, herpes simplex. Parasit: malaria, toxplasma. Cacing: cysticercosis. Jamur: candida, aspergilus.

MENINGITIS
Cara Penyebaran:
Sistemik: melalui nasofaring. Fokal / perkontinuitatum. Langsung: trauma, operasi.

Gejala Klinik:
Meningitis bakterial. Meningitis tuberkulosa.

MENINGITIS
Gejala Klinik: Meningitis bakterial.
Neonatus dan bayi.
Panas (50%), letargi, sulit menyusu, irritable, muntah + diare, apnoe, kejang, ubun-ubun besar >>.

Anak dan dewasa.


Panas, sakit kepala, fotofobia, kaku kuduk, letragi,stupor, konfus, koma, kejang, defisit neurologi fokal, mual + muntah.

Orang tua.
Panas, sakit kepala, kaku duduk, konfus / koma, kejang.

MENINGITIS
Gejala Klinik: Meningitis tuberkulosa.
Prodromal.
Anoreksia, penurunan BB, batuk, berkeringat malam hari, sakit kepala, meningismus, gangguan kesadaran.

Tanda klinis.
Adenopati servical, suara paru di apex, panas badan, kaku duduk, defisit neurologi fokal, tuberkulin test (+).

MENINGITIS
Diagnosa:
Foto baru, pungsi lumbai (pemeriksaan cairan otak), laboratorium darah, tuberkulin test, CT scan kepala + kontras, biakan kuman.

Terapi:
Antibiotika kuman. Bila kejang anti konvuisi. Perawatan penderita (bila panas dikompres, hindari luka dekubitus, miring kanan-kiri, kandung kencing, realimentasi / gizi cukup, corneal injury). Kelumpuhan fisioterapi.

HIDROSEFALUS
Definisi:
Adalah kenaikan volume cairan serebrospinalis (CSS), yang biasanya akibat dari gangguan absorbsi dan jarang disebabkann oleh sekresi yang berlebihan.

Cairan Serebrospinal (CSS):


500 ml/hari (0.35 ml/menit). Plexus koroideus. Berjalan ke bawah melalui foramen luschka dan magendie ruang subarakhnoid. Diabsorbsi di granulasi arakhnoid masuk sistem vena.

HIDROSEFALUS
Klasifikasi:
Tipe obstruktif:
Aliran CSS terbendung di dalam sistem ventrikel.

Tipe komunikating:
Aliran CSS terbendung di luar sistem ventrikel (CSS ventrikel berhubungan dengan ruang subarakhnoid).

HIDROSEFALUS
Etiologi (Obstruktif dan Komunikating):
Obstruktif.
Kongenital:
Stenosis akuaduktus. Sindroma Dandy-Walker (Atresia Foramina). Arnold-Chiari Malformasi.

Didapat:
Stenosis akuaduktus o.k. infeksi/perdarahan. Tumor. Perdarahan intraventrikuler. Abses otak. Kista Arakhnoid.

HIDROSEFALUS
Etiologi:
Komunikating.
Infeksi (bakterial, TBC). SAH. Trauma. Meningitis Karsinomatosa.

HIDROSEFALUS
Gambaran Klinis:
Bayi dan anak:
UUB menonjol. Cracked Pot sound. Mental retardasi. Kulit tipis dengan vena dilatasi. Gangguan kesadaran dan muntah. Kelopak mata retraksi. Sunset phenomenon Tidak bisa melihat ke atas.

Dewasa:
Tanda tekanan intrakranial : sakit kepala, muntah, penurunan kesadaran. Gangguan melihat ke atas.

HIDROSEFALUS
Diagnosis:
RO kepala. CT scan kepala.

Terapi:
Drainase CSS Ventrikular-peritoneal (VP) / Ventriuloatrial (VA) Shunt.

TRAUMA KEPALA
Macam Cidera (Trauma): Posisi Kepala
Akselerasi.
Datangnya trauma dalam percepatan linear / angular isi rongga kranial rusak oleh karena kontak mendadak tulang menonjol atau membrane dural lesi kounterkoup (-).

Deselerasi.
Bila kepala yang bergerak membentur benda yang fixed dan solid lesi kounterkoup (+).

Rotasi dan Shearing.


Hiperflexi, hiperrextensi, lateral flexi / menoleh.

TRAUMA KEPALA
Bentuk Cidera pada Masa Serebral:
Kompresi. Tarikan. Shearing (pergeseran).

TRAUMA KEPALA
Pemeriksaan:
Bukti cidera:
Laserasi kulit kepala. Robekan jaringan fraktur?

Tanda fraktur basis kranii:


Rhinorrhoea. Hematome Periorbital. Otorrhoea. Battles sign (perdarahan mastoid). Resiko meningitis .

Derajat kesadaran:
GCS: eye opening, motor respons, motor verbal respons. Penurunan kesadaran: tindakan segera.

TRAUMA KEPALA
Pemeriksaan:
Pemeriksaan pupil:
Isokor / anisokor. Miosis / medriasis.

Kelumpuhan:
Anggota gerak (-) / (+).

Gerakan bola mata:


Dolls eye phenomena.

Vital sign:
Tensi, nadi, pernafasan.

TRAUMA KEPALA
Tipe Cidera:
Fraktur tulang kepala (linear dan depress). Cidera kepala tertutup tanda fraktur tulang kerusakan massa otak. Luka penetrasi pada tulang dan otak. Cidra kraniospinal: mengenai otak dan medula spinalis cervikalis bagian atas (C1 C2).

Patologi:

Komotio Otak (Concussion).


Cidera kepala ringan, defisit neurologi reversible secara total oleh karena kehilangan fungsi otak sementara. Kerusakan struktural (-).

Kontusio Otak.
Kerusakan jaringan otak, sehingga menimbulkan kerusakan permanen di otak. Penurunan kesadaran / defisit menurologi fokal.

EPILEPSI
Definisi:
Adalah suatu serangan (seizure) pada otak oleh karena adanya lepas muatan listrik yang berlebihan dari Fokus Epileptogenesis yang menyebabkan kejang (fokal / umum) dan gangguan tingkah laku.

Macam:
Parsial:
Sederhana (motorik sensorik, autonom, psikik). Komplek (lobus temporalis). Sekunder umum.

General:
Tonik-klonik (grand mal), mioklonik, tonik, klonik, atonik, ptitmal / absence.

Unclassified.

EPILEPSI
Diagnosis:
Anamnesis. Electroencephalografi. CT scan sekunder.

Anamnesis:
Adanya kejang / tingkah laku. Tipe kejang. Aura (+) atau (-). Panas (-). Lidah tergigit. Mata. Ngompol. Air liur (+) atau (-). Habis kejang: tidur, sakit kepala, bingung.

CEREBRAL PALSY
Congenital Disorders.
Congenital abnormalities of motor-function.

Infant-early Childhood. Ex:-hereditary.


Acquired. Intrauterine. Natal-post natal disease.

Mental Retardation-epilepsy. Divided into:


Immature infant (matrix hemorrhages). Hypoxic-ischemic encepalopathy. Developmental abnormalities of CNS.

CEREBRAL PALSY
Matrix Hemorrhage in Premature Infant.
20 35 weeks. Respiratory distress. Cyanosis. Cerebral function. Bulging fontanels. Hydrocephalus. Spastic diplegia / congenital hemi / tetra death.

CEREBRAL PALSY
Cerebral Spastic Diplegia (Little Desease).
Hypoxic-ischemic (birth injury). Cerebral blood flow. PO2 < 10 15%. Three groups:.
Mild H-I-encepalopathy: alert, < 24 hours, EEG : N Moderate H-I-encepalopathy: < 48 72 hours, lethargia, hypotonic, normal movement, response (-) EEG : ABN. Severe H-I-encepalopathy: convulsion, coma.

CEREBRAL PALSY
Cerebral Spastic Diplegia / Quadriple.
Prematurity. Head size. Intelligence : mental disorder retarded. Apgar < 5. Sign:
Paraplegia, diplegi / quadriplegia. Pseudobulbar. Hypotonia. Spastisitas. Convulsion. Stiffness of the fingers. Slightly flexed legs. Scissors gait.

CEREBRAL PALSY
Infantile Hemiplegia.
Infancy-early childhood. After birth 4 -6 months of life. Delay of sitting, walking, speech, m-retarded, bilateral of motor ABN, convulsion, CT scan: cerebral atrophy.

TX:
Symtomatis. Supportive. Fisioteraphy. Psychoteraphy.

INVESTIGATIONS OF THE CENTRAL AND PERIPHERAL NERVOUS SYSTEM

RADIOLOGY : SKULL X-RAY


Fractures Bone erosion (Multiple myeloma) Bone hyperostosis(Meningioma,Osteoma Abnormal calcification (Tumours,Aneurysma wall) Midline shift (Pineal is calcified) Signs of raised intracranial pressure Configuration(Platybasia,basilar impression)

SKULL X- RAY
MORE SPECIFIC VIEWS Base of skull (cranial nerve palsies) Optic Foramina (progressive blindness) Sella turcica (visual field defects) Petrous/internal auditory meatus(sensorineural deafnesss)

CERVICAL-THORACAL-LUMBAL
X-RAY MYELOGRAPHY(Cervical) CAUDOGRAPHY (Thoraco-lumbal) MRI

COMPUTERISED TOMOGRAFHY(CT) SCANNING


Intracranial body-spine pathology INTERPRETATION of THE CRANIAL CT SCAN Ventricular system(size,position,compression) Skull base(hyperostosis,osteolytic lesion,depressed fracture) Multiple lesions(tumour,tumour metastases abscesses,granuloma,infection,trauma) Abnormal tissue density mass effect( calcification blood,tumour,infarction,abscesses,oedema,infection, AVM,contision

MAGNETIC RESONANCE IMAGING ( MRI )


Cyst, hygroma, cerebromalacia, ischaemia,oedema,demyelination, most malignant tumours,dermoid tumour,lipoma,some metastases,atheroma, acute-subacute-chronic haemrrhege,HNP,syringomyelia-Arnold C M

TRANS CRANIAL DOPPLER ULTRASOUND


Measurements of flow velocity in the anteriormiddle - posterior cerebral and basilar arteries Applications: Assessment of intracranial haemodynamics in extracranial occlusives/stenosic vascular disease

ANGIOGRAPHY
Look for: -Vessel occlusion,stenosis/plaque formation -Aneurysm -AVM -Abnormal tumour circulation -Vessel displacement/compression

ELECTROENCEPHALOGRAPHY ( E E G )
Electrical activity of the brain (syncope,seizure,convulsion,chronic cephalgia)

LUMBAR PUNCTURE
-Cerebrospinal fluid for analysis:
Standart tests -bacteriological -biochemical (protein etc) Special test (malignant tumour,tubercle,non bacterial inf,demmyelinating dis,neurosyphilis,cryptococcus,HIV)
-CSF drainage and pressure reduction (communicating hydrocephalus/CSF fistula )

ELECTROMYOGRAPHY (EMG) NERVE CONDUCTION STUDIES


EMG :electrical activity of muscle NCV :coduction in nerves in response to an electrical stimulus

Sindroma Guillain Barre


Kriteria Diagnosis
Klinis:
Kelemahan ascenden dan simetris Anggota gerak bawah terjadi lebih dahulu dari anggota gerak atas. Kelemahan otot proksimal lebih dulu terjadi dari otot distal kelemahan otot trunkal, bulbar dan otot pernafasan juga terjadi. Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai tetraplegi dan gangguan nafas

Sindroma Guillain Barre


Puncak defisit dicapai 4 minggu Recovery biasanya dimulai 2-4 minggu Gangguan sensorik biasanya ringan Gangguan sensorik bisa parasthesi, baal atau sensaisi sejenis Gangguan N. cranialis bisa terjadi : facial drop, diplopia, disartria, disfagi Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai Gangguan otonom dari takikardi, bradikardi, flushingparoxysmal hipertensi ortostatik dan an hidrosis

Sindroma Guillain Barre


Retensio urin dan ileus paralitik Gangguan pernafasan:
dyspnoe nafas pendek sulit menelan bicara serak gagal nafas

Sindroma Guillain Barre


Pemeriksaan Fisik:
Kelemahan N. cranialis VII, VI, III, V, IX, X Kelemahan ekstremitas bawah, asenden, asimetris upper extremitas, facial Reflex : absen atau hiporefleksi Reflex patologi -

Penunjang:
LCS Ro : CT/MRI untuk mengeksklusi diagnosa lain seperti myelopati EMG

Sindroma Guillain Barre


Diagnosis Banding

Polioneuropati terutama karena defisiensi metabolik Tetraparesis penyebab lain Hipokalemi Miasthenia gravis

Miastenia Gravis
Kriteria Diagnosis
Klinis:
Kelemahan/ kelumpuhan otot yang tidak berhubungan dengan kelemahan secara umum
2/3 pasien : Gabgguan gerak bola mata, ptosis, diplopia 1/6 pasien : Kelemahan otot farings, kesulitan mengunyah, menelan dan berbicara

Miastenia Gravis
10% pasien : Kelemahan ekstremitas Kelemahan otot ringan pagi hari dan memberat jika siang, seiring aktivitas Kelemahan bersifat progresif Setelah 15-20 tahun kelumpuhan menetap Faktor yang meperparah gejala: emosi, infeksi viral, hypo thy reo denasi, kehamilan, panas,obat transmisi neuromuscular Pemeriksaan pita suara

Miastenia Gravis
Penunjang:
Laborat:
Pemeriksaan edrophonium cloride (Tensilon) Antibodi terhadap acetylcholin receptor (AchR)

Penunjang:
Repetitive Nerve Stimulation Simple filter EMG

Gold standard: Radiologis:-

Miastenia Gravis
Diagnosis Banding

Histeria Multiple sclerosis Symptomatic miasthenia Syndroma moebius Cholinergic crisis