LAPORAN TUTORIAL MODUL 4

ECLAMPSIA

Kelompok 17 Fenty Dewita Eunice Gunawan Christine Tiara SM Max Nathanael Vandalita Yoseph Arif P Kadek \ Ivan Filbert Aggi Gionta Stefi Berlian 0710216 0810003 0810047 0810081 0810095 0810096 0810122 0810140 0810166 0810197 0810205

Tutor : dr. Freddy Tumewu Andries, M.S

FAAL KEHAMILAN
Lama masa kehamilan adalah 280 hari atau 266 hari dari ovulasi. Taksiran Persalinan menurut rumus NAEGELE (Naegeles rule): Due Date = LMP + 9 months + 7 days LMP = Last menstrual periode

Naegele's rule (Nagel's rule) memprediksi tanggal persalinan berdasarkan tanggal menstruasi terakhir ibu hamil. Macam-macam lama kehamilan : 1. 2. 3. 4. 5. Abortus Partus imaturus Partus prematurus Partus matures Partus serotinus

Pertumbuhan janin :

Proses pertumbuhan janin : 1. 7 hari pertama Nidasi dimulai. Sel-sel tropoblast berproliferasi dan mulai menginvasi epitel uterus. Invasi dengan cara mendigesti sel-sel uterus oleh enzim yg disekresi sel-sel tropoblast. Saat bersentuhan dengan endometrium cytotropoblast membentuk syncytiotropoblast dan HCG mulai disekresikan. 2. Hari ke -8 Sel-sel syncytiotropoblast menginvasi lebih jauh dinding endometrium dengan mensekresikan enzim hidrolitic. 3. Hari ke -10

Syncytiotropoblast hampir seluruhnya menutupi cytotropoblast blastosit. Kantung telur primer mulai dibentuk, awalnya berupa hypoblast cells yang bergerak mengelilingi cavitas blastosit. 4. Minggu ke-2 Proses gastrulasi dimulai saat primitive pit mulai dibentuk. Proses gastrulasi adalah proses pembentukan lapisan germinal ketiga (intraembryonic mesoderm). Proses ini melibatkan pergerakan dan perpindahan sel dari epiblast melewati primitive pit dan primitive streak. Pada akhir proses embryo akan memiliki 3 lapisan yaitu ektoderm, mesoderm, dan endoderm. 5. Minggu ke-4 Embryo berubah dari bentuk gepeng trilaminar menjadi tubular ( bentuk 3 dimensi). Embryo dan amnion sudah berkembang penuh, tetapi kantung telur belum. 6. Minggu ke-5 Ukuran embryo kira-kira 3.5 4.0 mm. neuropores di cranial dan caudal sudah menutup dan buccal (orofaringeal) membrane terbuka. Upper dan lower limb buds mulai tampak. Pada usia embryo 4-8 mgg akan terjadi proses organogenesis efek teratogenik akan merusak paling banyak pada masa ini. 7. Minggu ke-7 Ukuran embryo sekarang kira-kira 30 mmCRL (crown-rump length) Batang embryo memanjang dan daerah cervical menjadi lurus, mengangkat kepala. Genital ridges berupa ambisexual gonads. 8. Minggu ke-8 Minggu ini adalah akhir dari periode embryonic dan awal dari periode fetal. Kelopak mata bertemu dan menutup pada minggu ini. Kepala membesar, terangkat, dan lebih membulat. Genitalia externa masih belum bisa dibedakan. Jika fetus laki-laki maka hormon akan keluar dan gonad ambisexual akan berdiferensiasi menjadi testis. Usus (intestine) pada bagian proximal dari umbilical cord. Telinga bayi masih pada posisi rendah (low-set) 9. Minggu ke-15 Kepala sudah tegak dan mata, wajah menghadap ke anterior. Telinga masih dalam posisi rendah (low-set), tapi sudah sangat dekat dengan posisi seharusnya. Ekstremitas inferior sudah berkembang sempurna, kuku kaki sudah mulai berkembang. 10. Minggu ke-20

Rambut kepala dan badan (lanugo) mulai tampak. Telinga luar sudah dalam posisi berdiri dari kepala. Pada masa ini, ibu dapat merasakan gerakan dari fetus. 11. Minggu ke-30 Fetus sekarang sudah dapat bergerak-gerak (sejak usia 20-22 minggu) Kuku tangan, kuku kaki, dan bulu mata tampak. Fetus sudah memiliki sejumlah rambut di kepala. Badan fetus sudah berisi. Testis sudah turun. Kelopak mata sudah berpisah dan mata membuka. Pertumbuhan janin :

11 12 16 20

24

28

32

36

38 KEHAMILAN ATERM

Pertumbuhan janin dipengaruhi oleh : 1. Faktor Ibu : tinggi badan ,gizi ,tempat tinggal ,kehamilan ganda ,kelainan uterus 2. Faktor Anak : jenis kelamin ,kelainan genetis ,infeksi intrauterin ,kelainan congenital 3. Faktor Plasenta : insufisiensi plasenta

Pengaturan tekanan darah normal

Dipengaruhi oleh :

Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAA)

Tekanan Darah pada Kehamilan Dipengaruhi oleh : konsentrasi renin plasma, angiotensin II, dan aldosteron ekskresi prostaglandin melalui urine katekolamin penurunan perfusi uteroplasenta Pengaruh hormon-hormon lain

Faktor yang mempengaruhi ekskresi sodium pada kehamilan: Peningkatan GFR produksi progesteron ADH Natriuretic hormone albumin plasma tekanan onkotik postglomerular tahanan vaskular Penurunan konsentrasi aldosteron plasma konsentrasi salt-retaining hormone lainnya (mis. Estrogen, cortisol, deoxycorticosterone) tekanan ureteral Posisi supine antinatriuretic fraksi filtrasi tekanan onkotik postglomerular

Klasifikasi hipertensi (menurut JNC VII)

Klasifikasi hipertensi pada ibu hamil : Hipertensi karena kehamilan Hipertensi tanpa proteinuria atau edema patologis Preeklamsia Eklamsia Hipertensi yang diperberat oleh kehamilan Superimposed preeclampsia Superimposed eclampsia Hipertensi bersamaan dengan kehamilan (hipertensi kronis)

Patofisiologi hipertensi pada kehamilan

ISTILAH
1. Sindrom HELLP : Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, Low Platelet

2. Konvulsi : Kontraksi involunter hebat atau serentetan kontraksi otot-otot volunter / serangan / kejang 3. Tonik klonik : =tonicoclonic=tonoclonic= baik tonik maupun klonik samasama digunakan untuk spasme atau serangan kejang yang terdiri dari kedutan konvulsif otot. 4. Epilepsi : Semua kelompok sindrom yang ditandai dengan gangguan paroksismal semetara dari fungsi otak. Gangguan ini dapat berupa terganggunya atau hilangnya kesadaran secara episodik, fenomena motorik yang tidak normal, gangguan psikis atau gangguan sensorik, atau kekacauan sistem saraf otonom. Sebuah episode tunggal di sebut serangan. (simptomatik dan idiopatik serta parsial dan generalisata) 5. Blur Vision : Pandangan kabur

6. Ante Natal Care : (Asuhan Ante Natal) yaitu merupakan perawatan sebelum anak lahir, meliputi perawatan selama kehamilan dan lebih di tujukan kepada kesehatan ibu.

ECLAMPSIA
Intro Kehamilan yang meng-induksi hipertensi mungkin dimulai dari penyakit hipertensi ringan ke kondisi yang mengancam nyawa, sebagai berikut: hipertensi tanpa proteinuria atau edema pre-eklampsia ringan pre-eklampsia berat eklampsia.

Perempuan dengan pra-eklampsia tidak merasa sakit sampai kondisi ini parah. Kemudian penyakit ini mengancam nyawa. Sifat berbahaya dari penyakit ini adalah salah satu alasan mengapa sangat berbahaya. Awal deteksi oleh pemantauan antenatal yang teratur dan tindak lanjut yang hati-hati untuk orang-orang dengan pra-eklampsia ringan sangat penting untuk awal diagnosis dan pengobatan eklampsia berat. Kadang-kadang pre-eklampsia ringan berkembang menjadi pre-eklampsia berat dan eklampsia dengan sangat tiba-tiba dengan sedikit atau tanpa peringatan. Hal ini disebut fulminating pre-eklampsia dan sangat berbahaya bagi ibu dan janin.

Definisi
Eklampsia adalah penyakit akut dengan kenjang dan koma pada wanita hamil dan wanita dalam nifas disertai dengan hipertensi, oedema dan proteinuria. Biasanya dapat terjadi pada kehamilan setelah 20 minggu kehamilan, melahirkan, atau selama 48 jam pertama periode postpartum. Terdapat kejadian kematian ibu yang tinggi pada wanita dengan eklampsia. Kematian perinatal juga tinggi. Menurut saat terjadinya eklampsia kita mengenal istilah: - Eklampsia ante partum ialah eklampsi yang terjadi sebelum persalinan (paling sering) - Eklampsia intrapartum ialah eklampsia sewaktu persalinan. - Eklampsia postpartum, eklampsia setelah persalinan. Tahap-tahap dari eklampsia : 1. Tahap Premonitary (invasi) , ini berlangsung 10-20 detik, di mana: mata berputar atau mata melotot otot wajah dan tangan dapat kedutan.

2. Tahap Tonic (kontraksi) ,ini berlangsung hingga 30 detik, di mana: otot masuk ke kekejangan yang kerasan kepalan tangan (tinju) yang mengepal dan lengan dan kaki yang kaku diafragma kejang, sehingga pernapasan berhenti dan warna kulit menjadi biru atau kehitaman (cyanosis) punggung dapat melengkung gigi yang terkatup mata menonjol.

3. Tahap Clonic(Konvulsi) ,ini berlangsung 1-2 menit dan ditandai oleh: kontraksi yang keras dan relaksasi otot-otot meningkat air liur menyebabkan mulut"berbusa dan ada risiko inhalasi pernafasan dalam, bising napas wajah terlihat kongesti (penuh dengan darah) dan bengkak. 4. Tahap Koma, ini mungkin berlangsung selama beberapa menit atau jam. Wanita itu adalah sangat tidak sadar dan sering bernaas berisik. Cyanosis memudar, tetapi wajahnya mungkin masih bengkak dan sesak. Mungkin dapat terjadi.

Etiologi
Sampai sekarang etiology belum jelas. Tetapi ada teori yang dikemukan yaitu bahwa eklampsia disebabkan ischaemia rahim dan placenta (ischaemia uteroplacentae) Klasifikasi pre-eklampsia dan tanda-tanda dekat pada eklampsia.

Insidensi dan epidemiologi

Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup

Faktor risiko
Pre-eklampsia dan risiko eklampsia lebih umum dalam: primigravidae (terutama remaja dan perempuan muda lebih dari 35 tahun) wanita gemuk perempuan dengan hipertensi esensial atau ginjal beberapa kehamilan wanita dengan diabetes, mola hydatidosa, polyhydramnion, hidrops fetalis

Faktor-faktor risiko berikut membuat bahaya kematian akibat eklampsia lebih besar.

Faktor risiko Komunitas ini meliputi: kurangnya kesadaran tentang gejala pre-eklampsia berat dan eklampsia dan pentingnya antenatal awal dan perawatan teratur. masalah transportasi status sosial ekonomi rendah (ini adalah karena kehamilan remaja lebih umum di antara orang miskin) kesulitan keuangan dan ketidakmampuan untuk membayar transportasi dan perawatan medis ketidakpercayaan masyarakat personalia perawatan kesehatan.

Faktor risiko pelayanan kesehatan ini meliputi: kegagalan untuk memonitor tekanan darah dan air seni selama kehamilan perawatan kegagalan perempuan pengacara dan keluarga tentang berbahaya gejala pre-eklampsia berat dan pentingnya perawatan antenatal rutin keterlambatan dalam rujukan wanita dengan gejala dan tanda-tanda parah pre-eklampsia atau eklampsia kurangnya dari strategi manajemen yang jelas / klinis protokol untuk berurusan dengan preeklampsia dan eklampsia staf yang tidak cukup terlatih untuk memperlakukan wanita dengan eklampsia berat atau eklampsia kurangnya peralatan yang tepat dan obat-obatan untuk mengobati eklampsia.

PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI

Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia (Dekker G. A., Sibai B. M., 1998) sebagai berikut: 1. Iskemia Plasenta Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta. 2. Mal Adaptasi Imun Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.

3. Genetic Inprenting Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin. 4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA) Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik dari VLDL akan muncul.

Gangguan Vaskular Ibu

Gangguan plasentasi

Trofoblas berlebihan

Faktor genetik Imunologik Inflamasi

Penurunan perfusi uteroplasenta

Zat vasoaktif : Prostaglandin Nitrat oksida Endothelin

Aktivasi endotel

Aktivasi koagulasi

Zat perusak : Sitokin Peroksidase

Trombositopenia Tekanan hidrostatik Hemokonsentrasi Protenuria Edema

Vasospasme

Kebocoran kapiler

Uteroplasenta

Plasenta kurang O2

Jantung CO Tekanan darah

Otak : Konvulsi Gangguan penglihatan

Ginjal

Hepar

Iskemia hepar : SGOT SGPT Nyeri perut kanan atas

Retardasi pertumbuhan janin

GFR : Oliguria Bersihan kreatinin, ureum, dna asam urat

Iskemia tubukus dan glomerulus ginjal : Proteinuria Gagal ginjal

1. Peningkatan pressor respon peningkatan sensitivitas vaskuler terhadap angiotensin II sel endothelial kontraksi kerusakan sel endothelial dan kebocoran sel intraendothelial deposit platelet dan fibrinogen di subendotel perubahan vascular dan hipoksia local di sekitar jaringan hemorrhage, nekrosis, dan gangguan pada end organs 2. Prostaglandins PGE2 Prostacyclin vasokonstriksi dan sensitive terhadap angiotensin II Thromboxane A2 Reaktivitas pembuluh darah dimediasi oleh keseimbangan produksi dan metabolisme vasoactive PG. preeclamsia terjadi bila peningkatan produksi / destruksi salah satu PG, penurunan sintesis / pelepasan PG lainnya atau keduanya. 3. Nitiric oxide NO potent vasodilator disintesis oleh sel endothelial dari L-arginin NO penting untuk mempertahankan normal low-pressure vasodilated state characteristic of fetoplacental perfusion pada manusia. Absence / penurunan konsentrasi NO hipertensi 4. Endothelins merupakan polipeptida potent vasokonstirksi. Plasma endothelin-1 meningkat pada normotensive laboring dan wanita nonlaboring tetapi sangat meningkat pada preeclampsia 5. Vascular Endothelial Growth Vactor (VEGV) Penting untuk vasculogenesis dan control permeabilitas mikrovaskular. Peningkatan resistensi pembuluh darah uteroplacental parallel dengan peningkatan VEGF Sebagai mekasnisme kompensatoar untuk restore aliran darah uroplacental kembali normal. 6. Predispossi genetic gen angiotensinogen T235 a. spiralis ( wanita homozigot 8 minggu gestasi ) untuk mengalami remodeling normal dari proses implantasi normal.

gagal

7. Factor immunologis trimester II awal wanita preeclampsia penurunan T-helper cells dibandingkan wanita normotensive. Antibody terhadap sel endothelial ( 50 % wanita preeclampsia ) disrupsi endothelial akumulasi plasma protein dan foamy macrophage di bawah endothelium lumen menympit

8. Factor inflamasi Aktivasi leukosit yang sangat ekstreem di sirkulasi maternal decidua bila teraktivasi pelepasan noxious agent

sitokin (TNF-, IL)

mediator

stress oksidative

merangsang kerusakan sel endothelial

permeabilitas koagulasi kapiler

O2 free radical

produksi lipid-laden, macrophage foam cells

aktivasi mikrovaskule

atherosis,trombocytopenia edema proteinuri

pembentukan self-propagating lipid peroxides

propagasi highly toxic radicals

kerusakan sel endhotel

modifikasi produksi NO

mengganggu keseimbangan PG

9. Aktivasi sel endothelial Factor immunologis hipefusi fetoplacental pelepasan unknown factor ke sirkulasi maternal memprovokasi aktivasi endothelium vasculer

produksi morfologi prostacyclin >>

perubahan luas pada perubahan endothelial kapiler glomelural fungsi sel endothelial (rusak)

aktivasi sel endothel promote koagulasi sensitivitas terhadap agen vassopresor

blood levels of substances

kapiler

kegagalan migrasi trophoblast, interstitial sel & endothelial trophoblast ke arteri spiralis miometrium

faktor immunologis dan kebutuhan nutrisi dan oksigen berkurang iskemia regio uteroplasenta radikal bebas (peroksidase lemak) masuk membrane sel

kerusakan fosfolipid

membran sel eritrosit - hemolisis - Fe bebas meningkat

endotel pembuluh darah permeabilitas meningkat timbunan trombosit

gangguan metabolisme prostaglandin

tromboksan meningkat vasokonstriksi angiotensin & prostaglandin menurun sensitivitas vaskuler meningkat

gangguan fungsi jaringan

vasokonstriksi hipertensi ekstravasasi oedema

kerusakan organ Liver hepatocelluler enzim (SGOT, SGPT meningkat) GFR menurun proteinuria asam urat meningkat

Penyebab pasti dari terjadinya eklampsi belum diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar karena placental ischemia. Invasi sel trofoblast menimbulkan dilatasi pembuluh darah pada kehamilan normal, Sehingga dapat memenuhi kebutuan nutrisi. Pada keadaan pre-eklampsia terjadi invasi sel trofoblast, hanya sebagian pada arteri spiralis di endometrium desidua. Akibatnya terjadi gangguan fungsi placenta, karena sebagian besar arteri spiralis terdapat pada miometrium. Hal ini membuat placenta kekurangan nutrisi dan Oksigen, karena terjadi iskemia di regio uteroplacenta, oleh karena itu perfusi di uteroplasenta juga menurun. Keadaan ini menginduksi stimulasi dari substansi vasokonstriksi (seperti tromboksan, angiotensin, endothelin) dan menghambat substansi vasodilator (PGI2, PGE2, NO) dari placenta yang ischemic tersebut. Kemudian mulailah hipertensi, DIC, dan kerusakan berbagai organ. Selama eklampsi, placenta yang ischemic tersebut akan terus meningkatkan thromboplastic substance dan mengurangi factor anti pembekuan darah (antitrombin III) sehingga terjadilah DIC. Pada keadaan normal wanita hamil akan terjadi resistensi terhadap vasokonstriksi dan efek hipertensi dari angiotensin. Tetapi pada keadaan eklampsi, wanita tersebut akan kehilangan resistensinya sehinnga mengakibatkan terjadinya hipertensi sistemik. PGE2 dihasilkan dari uteroplacental selama kehamilan normal, yang berfungsi untuk menjaga tekanan homeostasis pada wanita tersebut sehingga resisten terhadap angiotensin sehingga tidak terjadi hipertensi. Sedangkan pada wanita dengan eklampsi, produksi PGE2 tersebut berkurang karena ischaemic placenta, akibatnya terjadi peningkatan hipersensitifitas angiotensin. Ada juga bukti lain yang menunjukkan produksi renin meningkat selama eclampsi ini, yaitu adanya mekanisme tambahan yang biasanya ikut dalam sirkulasi ialah soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt1) dimana mengikat ke-2 Placental Growth Factor (PIGF) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Dalam keadaan normal serum sFlt1 meningkat sedangkan PIGF dan VEGF menurun menjelang persalinan, yang menunjukkan penurunan aktivitas angiogenic. Pada pre-eclampsia dan eclampsia penurunan aktivitas angiogenesis muncul lebih awal dari kehamilan normal. Penghentian secara lebih awal ini yang merupakan factor pemicu dari terjadinya pre-eclampsia.

Hal-hal lain seperti genetic, imunologi, dll juga berpengaruh pada keadaan abnormal ini.

Etiologi primer Perubahan plasentasi Obstruksi a. spiralis perfusi uteroplasental

Disfungsi endotel ( endotelin, NO)

reninangiotensin II

PGI 2, tromboksan PGE 2

Vasokonstriksi arterial Hipertensi sistemik

Cedera endotelial

Aktivasi koagulasi intravaskuler

DIC

Ginjal Proteinuria GFR

Sistem Saraf Pusat

Hepar

Organ lainnya Iskemik, trombus fibrin

Kejang2, koma

Abnormalitas tes fx hati

Serangan dapat dibagi dalam 4 tingkatan : 1. Tingkat invasi (permulaan) : mata terpaku, kepala dipanglingkan ke 1 pihak, kejang-kejang halus terlihat pada muka. Tingkat ini biasanya berlangsung beberapa detik. 2. Tingkat kontraksi (tingkat kejang tonis) : seluruh badan menjadi kaku, kadang terjadi episthotonus. Lamanya 15-20 detik. 3. Tingkat konvulsi (tingkat kejang klonis) : terjadilah kejang yang hilang timbul; rahang membuka dan menutup begitu pula mata; otot muka dan otot badan berkontraksi dan berelaksasi berulang. Kejang ini sangat kuat hingga pasien dapat terlempar dari tempat tidur atau lidahnya tergigit. Ludah yang berbuih bercampur darah keluar dari mulutnya, mata merah, muka biru, berangsur kejang berkurang dan akhirnya berhenti. Lamanya 1 menit.

4. Tingkat coma : setelah kejang klonis pasien masuk dalam koma. Lamanya coma ini dari beberapa menit hingga berjam-jam. jika pasien sadar kembali maka ia tidak ingat sama sekali apa yang telah terjadi (amnesi retrograd).

Manifestasi Klinis :

penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. oedem (pembengkakan kaki, tangan, muka) tekanan darah > 140/90 atau tekanan sistole meningkat > 30 mmHg dan diastole > 15 mmHg diukur setelah istirahat 30 menit proteinuria 0,39 / L dalam urine 24 jam / pemeriksaan kualitatif hasilnya + atau ++

Dikatakan pre-eklampsia berat bila : # tekanan sistole > 160 mmHg atau diastole > 110 mmHg # proteinuria > 59/24 jam atau > 3 pada tes celup # oliguria (<400 ml dalam 24 jam) # sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan # nyeri epigastrium dan ikterus # oedema paru atau sianosis # trombositopenia # pertumbuhan janin terhambat Eklampsia bila gejala-gejala preeklampsia + kejang atau koma. Perubahan yang dapat terjadi pada organ-organ vital : a) Kardiovaskuler

hipertensi trombositopenia gangguan pembekuan darah DIC permeabilitas pembuluh darah meningkat oedema

b) Plasenta

nekrosis pertumbuhan janin terhambat gawat janin solutio plasenta

c) Ginjal

endoteliosis kapiler ginjal penurunan klirens asam urat oliguria proteinuria gagal ginjal

d). Otak oedem hipoksia kejang gangguan pembuluh darah otak e). Hati

gangguan fungsi hati peningkatan kadar enzim hati ikterus oedem, perdarahan, regangan kapsula hati

f). Mata

oedem papil iskemia perdarahan ablasio retina

g). Paru-paru

oedem, iskemia, nekrosis perdarahan gangguan pernapasan hingga apnoe

Gejala Klinik :
Eklampsi selalu didahului oleh gejala-gejala pre-eklampsi. Gejala yang sering ditemukan: sakit kepala hebat, karena vasospasme atau oedem otak penglihatan kabur nyeri ulu hati, karena regangan selaput hati oleh perdarahan atau edema atau sakit karena perubahan pada lambung gelisah dan hyperrefleksi yang sering mendahului kejang nadi kuat dan berisi (pulsus magnus), tetapi kalau sudah buruk menjadi kecil dan cepat demam yang tinggi pernapasan yang cepat dan berbunyi pada eclampsi yang berat ditemukan cyanosis proteinuria, karena vasospasme pembuluh darah ginjal oedem, yang didahului oleh penambahan berat badan yang berlebihan gangguan penglihatan hipertensi

DASAR DIAGNOSIS
Wanita, 20 tahun, gravida 8 bulan:

ANAMNESIS o Konvulsi 6 jam SMRS sebanyak 2 kali selang waktu 2 jam, pasien tampak gelisah dan tidak dapat diajak berbicara, konvulsi bersifat tonik klonik yang melibatkan ke-4 ekstremitas. Beberapa jam sebelum konvulsi pasien mengeluh cephalgia hebat, rasa tidak enak di epigastrium, dan blur vision. Riwayat konvulsi sebelum dan selama kehamilan, serta riwayat epilepsi tidak ada. o Pasien mengetahui menderita hipertensi saat asuhan antenatal usia 7 bulan. Sebelumnya pasien tidak merasa memiliki tekanan darah tinggi. Saat kontrol tekanan darah pasien saat itu 160/110 mmHg, pasien lalu diberi obat darah tinggi namun tidak minum dengan teratur. o Ibu mengeluh kedua tungkai edema sejak satu bulan yang lalu, dan berat badan bertambah 4 kg dalam satu bulan terakhir. o RPD, RPK, Riwayat penyakit interne, Riwayat operasi, Riwayat KB (-) o Riwayat menstruasi : menarche usia 12 tahun. Haid teratur, siklus 28 hari o Riwayat menikah : menikah usia 19 tahun

PEMERIKSAAN FISIK o Keadaan Umum o Kesadaran o Vital signs o Extremitas : tampak sakit berat : somnolen : Tensi :180/120mmHg Nadi :88x/menit, pulsus magnus, irama reguler : pitting oedem pada pretibial dan dorsum pedis +/+

STATUS OBSTREKTIKUS : Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hematologi o Leukosit o LED : 13.000/mm3 : 35 mm/ 1 jam

Urinalisis Makroskopik o Kejernihan o Protein Mikroskopik o o o o Eritrosit Leukosit Epitel Silinder : Keruh : positif/++

: 0-3/LPB : 6-8/LPB : 25-30/LPK : Silinder Hialin Silinder Granuler : positif/+

: 0-2/LPK : 0-1/LPK

o Bakteri

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan lab - CBC - Trombosit Paling sering terjadi trombositopenia, 17% dari penderita eklamsia

Eritrosit SADT mikroangiopatik hemolitik anemia Urinalisis proteinuria Elektrolit, kalsium serum dan magnesium Kreatinin serum beratnya hipovolemia Asam urat penurunan aliran darah ke ginjal Bun oligouri preeclamsi berat Tes fungsi hati (lactate dehydrogenase [LDH] hemolisis, aspartate aminotransferase [AST], transaminase serum) Albumin serum dan factor koagulasi kebocoran endotel dan kemungkinan koagulopati Glukosa Oximetri

2. USG + pemeriksaan fisik untuk kehamilan 3. CT scan kepala cerebral venous thrombosis, intracranial hemorrhage, central nervous system lesions 4. MRI kepala 5. ECG

Diagnosis Banding
Meningitis Etiologi Bakteri 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). 2. Neisseria meningitidis (meningococcus). 3. Haemophilus influenzae (haemophilus). 4. Listeria monocytogenes (listeria). 5. Bakteri lainnya : Staphylococcus aureus dan Mycobacterium tuberculosis. GK Demam, sakit kepala dan kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari. Photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang), phonophobia (takut/terganggu dengan suara yang keras), mual, muntah, sering tampak kebingungan, kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri.

Ensefalitis

Bakteri (Staphylococcus aureus, streptococcus, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum), protozoa, cacing, jamur, spirochaeta, dan virus, keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever, campak dan chicken pox/cacar air

1. Suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan hiperpireksia 2. Kesadaran dengan cepat menurun 3. Muntah 4. Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal atau twitching saja (kejang-kejang di muka) 5. Gejala-gejala serebrum lain, yang dapat timbul sendirisendiri atau bersamasama, misal paresis atau paralisis, afasia, trias gejala tumor otak yaitu nyeri kepala, muntah dan ditemukannya edema papil pada pemeriksaan fundus. Kejang, kesadaran menurun, gangguan mental, gangguan visual Kejang, demam

Tumor otak

mutasi DNA di dalam sel

Epilepsi

trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik.

PENATALAKSANAAN
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN TANPA PROTEINURIA Jika kehamilan < 35 minggu, lakukan pengelolaan rawat jalan: Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria dan kondisi janin setiap minggu Jika tekanan darah meningkat, kelola sebagai preeklampsia Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin yang terhambat, rawat dan pertimbangkan terminasi kehamilan

Prinsip penatalaksanaan pre-eklampsia 1. melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah 2. mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat, hipoksia sampai kematian janin) 3. melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama. PREEKLAMPSIA RINGAN Jika kehamilan < 35 minggu dan tidak terdapat tanda perbaikan, lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan: Lakukan pemantauan tekanan darah, proteinuria, refleks dan kondisi janin Lebih banyak istirahat Diet biasa Tidak perlu pemberian obat Jika tidak memungkinkan rawat jalan, rawat di rumah sakit: o Diet biasa o Lakukan pemantauan tekanan darah 2 kali sehari, proteinuria 1 kali sehari o Tidak memerlukan pengobatan o Tidak memerlukan diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi jantung atau gagal ginjal akut o Jika tekanan diastolik turun sampai normal, pasien dapat dipulangkan: Nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda preeklampsia berat Periksa ulang 2 kali seminggu Jika tekanan diastolik naik lagi rawat kembali o Jika tidak terdapat tanda perbaikan tetap dirawat o Jika terdapat tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan terminasi kehamilan o Jika proteinuria meningkat, kelola sebagai preeklampsia berat Jika kehamilan > 35 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan Jika serviks matang, lakukan induksi dengan Oksitosin 5 IU dalam 500 ml Ringer Laktat/Dekstrose 5% IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley, atau lakukan terminasi dengan bedah Caesar

PREEKLAMPSIA BERAT Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus berlangsung dalam 6 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia. Dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti : kehamilan diakhiri / diterminasi bersama dengan pengobatan medisinal. Konservatif berarti : kehamilan dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal. Prinsip : Tetap PEMANTAUAN JANIN dengan klinis, USG, kardiotokografi !!! Penanganan aktif. Penderita harus segera dirawat, sebaiknya dirawat di ruang khusus di daerah kamar bersalin. Tidak harus ruangan gelap. Penderita ditangani aktif bila ada satu atau lebih kriteria ini : ada tanda-tanda impending eklampsia ada HELLP syndrome ada kegagalan penanganan konservatif ada tanda-tanda gawat janin atau IUGR usia kehamilan 35 minggu atau lebih JANGAN LUPA : OKSIGEN DENGAN NASAL KANUL, 4-6 L / MENIT !! Pengobatan medisinal : diberikan obat anti kejang MgSO4 dalam infus dextrose 5% sebanyak 500 cc tiap 6 jam. Cara pemberian MgSO4 : dosis awal 2 gram intravena diberikan dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus (80 ml/jam atau 15-20 tetes/menit). Syarat pemberian MgSO4 : - frekuensi napas lebih dari 16 kali permenit - tidak ada tanda-tanda gawat napas - diuresis lebih dari 100 ml dalam 4 jam sebelumnya - refleks patella positif. MgSO4 dihentikan bila : - ada tanda-tanda intoksikasi - atau setelah 24 jam pasca persalinan atau bila baru 6 jam pasca persalinan sudah terdapat perbaikan yang nyata. Siapkan antidotum MgSO4 yaitu Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NaCl 0.9%, diberikan intravena dalam 3 menit). Obat anti hipertensi diberikan bila tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg atau tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg. Obat yang dipakai umumnya nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun dapat diberi tambahan 10 mg lagi. Terminasi kehamilan : bila penderita belum in partu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter Folley, atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi partus pervaginam. Pada persalinan pervaginam kala 2, bila perlu dibantu ekstraksi vakum atau cunam.

PENATALAKSANAAN EKLAMPSIA Pengelolaan kejang: Beri obat anti kejang (anti konvulsan) Perlengkapan untuk penanganan kejang (jalan nafas, penghisap lendir, masker oksigen, oksigen) Lindungi pasien dari kemungkinan trauma Aspirasi mulut dan tenggorokan Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi Trendelenburg untuk mengurangi risiko aspirasi Berikan O2 4-6 liter/menit Pengelolaan umum diastolik > 110 mmHg : antihipertensi sampai tekanan diastolik antara 90-100 mmHg Infus Ringer Laktat dengan jarum besar no.16 atau lebih Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload Kateterisasi urin untuk pengukuran volume dan pemeriksaan proteinuria Infus cairan dipertahankan 1.5 - 2 liter/24 jam Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi : kematian ibu dan janin Observasi tanda vital, refleks dan denyut jantung janin setiap 1 jam Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Adanya krepitasi merupakan tanda adanya edema paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian cairan dan berikan diuretik (mis. Furosemide 40 mg IV) Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati Anti konvulsan Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada preeklampsia dan eklampsia. Alternatif lain adalah Diasepam, dengan risiko terjadinya depresi neonatal. MAGNESIUM SULFAT UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA Alternatif I Dosis awal MgSO4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5 menit Segera dilanjutkan dengan 15 ml MgSO4 (40%) 6 g dalam larutan Ringer Asetat / Ringer Laktat selama 6 jam Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 (40%) 2 g IV selama 5 menit Dosis Pemeliharaan MgSO4 1 g / jam melalui infus Ringer

Asetat / Ringer Laktat yang diberikan sampai 24 jam postpartum Alternatif II Dosis awal MgSO4 4 g IV sebagai larutan 40% selama 5 menit Diikuti dengan MgSO4 (40%) 5 g IM dengan 1 ml Lignokain (dalam semprit yang sama) Pasien akan merasa agak panas pada saat pemberian MgSO4 Frekuensi pernafasan minimal 16 kali/menit Refleks patella (+) Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir Frekuensi pernafasan < 16 kali/menit Refleks patella (-), bradipnea (<16 kali/menit) Jika terjadi henti nafas: Bantu pernafasan dengan ventilator Berikan Kalsium glukonas 1 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan sampai pernafasan mulai lagi DIASEPAM UNTUK PREEKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA Dosis awal Diasepam 10 mg IV pelan-pelan selama 2 menit Jika kejang berulang, ulangi pemberian sesuai dosis awal Dosis pemeliharaan Diasepam 40 mg dalam 500 ml larutan Ringer laktat melalui infus Depresi pernafasan ibu baru mungkin akan terjadi bila dosis > 30 mg/jam Jangan berikan melebihi 100 mg/jam

Dosis pemeliharaan

Sebelum pemberian MgSO4 ulangan, lakukan pemeriksaan:

Hentikan pemberian MgSO4, jika: Siapkan antidotum

Anti hipertensi Obat pilihan adalah Nifedipin, yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan tambahan 5 mg Nifedipin sublingual. Labetolol 10 mg oral. Jika respons tidak membaik setelah 10 menit, berikan lagi Labetolol 20 mg oral. Persalinan Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam, sedangkan pada eklampsia dalam 6 jam sejak gejala eklampsia timbul Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada eklampsia), lakukan bedah Caesar Jika bedah Caesar akan dilakukan, perhatikan bahwa: Tidak terdapat koagulopati. (koagulopati merupakan kontra indikasi anestesi spinal). Anestesia yang aman / terpilih adalah anestesia umum untuk eklampsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan anestesia lokal, bila risiko anestesi terlalu tinggi. Jika serviks telah mengalami pematangan, lakukan induksi dengan Oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml Dekstrose 10 tetes/menit atau dengan cara pemberian prostaglandin / misoprostol

Perawatan post partum Anti konvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang yang terakhir Teruskan terapi hipertensi jika tekanan diastolik masih > 90 mmHg Lakukan pemantauan jumlah urin Rujukan Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap, jika: Terdapat oliguria (< 400 ml/24 jam) Terdapat sindroma HELLP Koma berlanjut lebih dari 24 jam setelah kejang

HIPERTENSI KRONIK Jika pasien sebelum hamil sudah mendapatkan pengobatan dengan obat anti hipertensi dan terpantau dengan baik, lanjutkan pengobatan tersebut Jika tekanan darah diastolik > 110 mmHg atau tekanan sistolik 160 mmHg, berikan anti hipertensi Jika terdapat proteinuria, pikirkan superimposed preeclampsia

Istirahat Lakukan pemantauan pertumbuhan dan kondisi janin Jika tidak terdapat komplikasi, tunggu persalinan sampai aterm Jika terdapat preeklampsia, pertumbuhan janin terhambat atau gawat janin, lakukan: o Jika serviks matang, lakukan induksi dengan Oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml Dekstrose melalui infus 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin. o Jika serviks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter Foley Observasi komplikasi seperti solusio plasenta atau superimposed preeklampsia.

PENCEGAHAN
Antenatal care adalah pengawasan sebelum persalinam terutama ditentukan pada pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim Tujuan ANC a) Tujuan Umum Menyiapkan seoptimal mungkin fisik, mental ibu dan janin selama kehamilan, persalinan dan nifas sehingga didapatkan ibu dan anak sehat b) Tujuan Khusus 1. Mengenali dan menangani penyulit- penyulit yang mungkin dijumpai dalam kehamilan, persalinan dan nifas. 2. Mengenali dan mengobati penyakit-penyakit yang mungkin diderita sedini mungkin 3. Menurunkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan anak. 4. Memberikan nasehat tentang cara hidup sehari-hari dan KB, kehamilan persalinan, nifas dan laktasi. Mamfaat ANC a. Dapat mengikuti dan mengetahui tindakan kesehatan ibu dan janin sehingga kalau ada kelainan segera diperbaiki. b. Memperoleh pelayanan 5 T (Timbang, Tensi,Tinggi fundus uteri, Tetanus Toxoid, Tablet Fe) dan pelayanan lainnya c. Supaya memperoleh nasehat tentang kesehatan dan keluarga berencana yang meliputi berbagai hal meliputi berbagai hal seperti: 1. Perawatan diri selama hamil 2. Kebutuhan makanan 3. Penjelasan tentang kehamilan 4. Persiapan persalinan 5. Tanda dan bahaya pada kehamilan dan persalinan

6. Penyuluhan KB Jadwal Pemeriksaan ANC a. Jadwal melakukan pemeriksaan ANC sebanyak 12-13 kali selama kehamilan. Di Negara berkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus tercatat. 1. Pemeriksaan pertama dilaksanakan segera setelah diketahui terlambat haidnya satu bulan. 2. Pemeriksaan ulang setiap minggu sesudah umur kehamilan delapan bulan sampai terjadinya persalinan. b. Jadwal pemeriksaan ANC sebanyak 12-13 kali selama kehamilan. Dinegara berkembang pemeriksaan ANC dilakukan sebanyak 4 kali sudah cukup sebagai kasus tercatat. c. Kunjungan ANC sebaiknya dilakukan 4 kali selama kehamilan yaitu trisemester pertama 1 kali, trisemester kedua 1 kali dan trisemeter ketiga 2 kali. d. Perlu segera pemeriksaan kehamilan bila dilaksanakan ada gangguan atau bila janin tidak bergerak lebih dari 12 jam. Pelayanan/asuhan Standar Minimal Termasuk 7 T a) (Timbang) berat badan b) Ukur (Tekanan) darah c) Ukur (Tinggi) fundus uteri d) Pemberian imunisasi (Tetanus Toxoid) e) Pemberian Tablet zat besi, minimum 90 tablet selama kehamilan f) Tes terhadap penyakit menular sexual g) Temu wicara dalam rangka persiapan rujukan Pencegahan

pemeriksaan antenatal yang teratur (dimonitor tekanan darah dan kenaikan berat badan tiap bulan/minggu sesuai dengan usia kehamilannya) istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lbh byk duduk dan berbaring diet tinggi protein rendah lemak, karbohidrat, garam penambahan berat badan yg tidak berlebihan

KOMPLIKASI
Komplikasi secara Umum 1. Lidah tergigit (kejang) 2. Terjadi perlukaan dan fraktur 3. Gangguan pernafasan

4. Perdarahan otak 5. Solusio plasenta 6. Merangsang persalinan Komplikasi Pre-eklamsia ~ Eklamsia 1. Iskemia Uteroplacenter - Pertumbuhan janin terhambat - Kematian Janin - Persalinan prematur - Solutio placenta 2. Spasme Arteriolar - Perdarahan serebral - Gagal jantung, Gagal ginjal dan hati - Ablasio retina - Thromboemboli - Gangguan pembekuan darah - Buta kortikal 3. Kejang dan Koma - Trauma karena kejang - Aspirasi cairan, darah, muntahan dengan akibat gangguan pernafasan 4. Penanganan tidak tepat - Edema paru - Infeksi saluran kemih - Kelebihan cairan - Komplikasi anestesi atau tindakan obstetrik

PROGNOSIS
Morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi tinggi Kematian ibu Disebabkan oleh pendarahan otak, kegagalan jantung paru, kegagalan ginjal, infeksi, kegagalan hepar, dan lain-lain Kematian bayi Disebabkan hipoksia intrauterin dan prematuritas