Anda di halaman 1dari 16

PENATALAKSANAAN SYOK TERKINI Arya Identa Adi Kusuma*, Purwito Nugroho** ABSTRACT: Syok is a situation the life threaten

because the body is not found sufficient blood supply to effected damage the multiorgan, the first to non vital tissue and then to vital organ. Syok any some stadium that is compensation syok, decompensation syok, irreversible syok. Syok handling to be different appropriate with purpose syok therapy that is for hipovolemic syok is for restorasi intravascular volume, with optimal target blood pressure, pulse, dan organ perfusion. Cardiogenik syok for to repair function the myocardium. Obstruction syok to blotting out the obstruction and distributive syok is anafilaktik syok, and bringing back sufficient sirculation and to give good ventilation and sufficient whereas for septic syok for blotting out infection resources. Keywords : Syok, hipovolemic, Cardiogenik, Obstruction, distributive, Management of syok ABSTRAK: Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium kompensasi, dekompensasi, dan irreversibel. Penanganan syok berbeda sesuai dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk * Coassistan FK Universitas Islam Sultan Agung ** Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang 1

restorasi volume intavaskuler, target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium. Syok obstruksi untuk menghilangkan sumbatan dan syok distributif diantaranya syok anafilaktik dan mengembalikan sirkulasi yang adekuat dan memberikan ventilasi yang baik dan adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi. Kata Kunci : syok, hipovolemik, kardiogenik, obstruksi, distributif, penatalaksanaan syok. PENDAHULUAN Syok bukanlah suatu penyakit tunggal, tetapi lebih merupakan hasil akhir yang umum dari sebab-sebab yang bervariasi. Oleh karena itu diasumsikan bahwa diagnosis dan penanganan sebab utama dilakukan dengan serius. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang kuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan ginjal). Jika tidak ditangani segera dan dapat memburuk dengan cepat. Syok bukanlah suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindroma klinis yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Stadium syok : 1. stadium kompensasi stadium ini fungsi organ utama dipertahankan melalui mekanisme kompensasi fisiologi tubuh dengan meningkatkan simpathic reflek , sehingga terjadi : sistemic resistance meningkat : heart rate meningkat cardiac output meningkat 2

sekresi vasopressin , rennin angiotensin - aldosteron meningkat ginjal menahan Na + dan air di dalam sirkulasi

2. stadium dekompensasi pada stadium ini telah terjadi : perfusi jaringan buruk O2 sangat turun metabolisme anaerob lactat meningkat lactic asidosis, diperberat oleh penumpukan CO2, CO2 asam karbonat asidemia akan menghambat myocard contractility dan respon terhadap catecholamine. Gangguan mekanisme energy dependent Na/K pump di tingkat seluler integritas membarn sel terganggu, fungsi lisososm dan mitokondria memburuk kerusakan sel Aliran darah lambat dan kerusakan rantai kinin serta sistem koagulasi , akan memperburuk keadaan dengan terbentuknya agregasi trombosit dan pembentukan trombus disertai tendensi perdarahan Pelepasan vaskuler mediator : histamin, serotonin, sitokin Xantine oxidase membentuk oksigen radikal serta platelet agregating factor. Pelepasan mediator oleh macrofag menyebabkan vasodilatasi arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat venous return turun preload turun cardiac output turun 3. stadium irreversibel

syok yang berlanjut akan menyebabkan kerusakan dan kematian sel multi organ failure. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) aka habis terutama di jantung dan hepar tubuh kehabisan energi.2 Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu : 1. syok hipovolemik -- syok dengan volume plasma berkurang kehilangan plasma keluar tubuh perdarahan, gastroenteritis, renal ( diabetes melitus), kulit ( luka bakar, keringat berlebih ) kehilangan ciran di dalam ruangan tubuh patah tulang panggul atau iga, ileus obstruksi, asites, hemotoraks, hemoperitonium 2. syok normovolemik -- syok dengan volume plasma normal kardiogenik (koroner/ non koroner) infark jantung, payah jantung aritmia. obstruksi aliran darah emboli paru, tension pneumotorak, tamponade jantung. Distributif gangguan vasomotor yang meliputi : 1. syok anafilatik 2. syok neurogenik 3. syok septik 3 1. Syok Hipovolemik Syok Hipovelemik disebabkan oleh kehilangan volume akut sebesar 20%25% dari volume darah yang bersedar. Penyebab dari syok hipovolemik termasuk hemoragi dan penumpukan cairan dalam tubuh, misalnya pada obtruksi usus. Syok hipovolemik dikenali dari penurunan tekanan darah (Blood Pressure/BP), penurunan kardiak output (Cardiac Output/CO), penurunan tekanan vena sentral (Central 4

Venous Pressure/CVP) dan penurunan tekanan arteri pulmonal ( Pulmonary Artery Pressure/PAP). Etiologi : volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, luka bakar, muntaber, dan third space loss (blood loss, plasma loss, electrolit loss seperti diare, dehidrasi) Kelainan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP Tujuan terapi : Untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Bila hipovolemia sudah teratasi baru boleh diberi vasoactive agent (dopamine, dobutamine).4 1. Kehilangan cairan Akibat muntah- muntah, diare atau luka bakar sehingga terjadi dehidrasi. Derajat dehidrasi Dewasa Bayi dan anak Ringan 4% BB 5% BB Sedang 6% BB 10% BB Berat 8%BB 15% BB Tabel 1 : Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3) Sedang Berat Defisit 6-8% > 10% Hemodinamik Takikardi Takikardi Nadi sangat lemah Nadi tak teraba Volume collapse Akral dingin Hipotensi ortostatik Sianosis Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia Turgor turun Turgor kurang Turgor buruk Urine Pekat Jumlah turun Oligouria SSP Mengantuk Apatis Coma Tabel 2 : Tanda Klinis Derajat Dehidrasi (Dikutip dari daftar pustaka no3) Tindakan : 1. tentukan defisit 5 Ringan 3-5% Takikardi Nadi lemah

2. atasi syok dengan cairan infus 20ml/kg dalam 1 jam, dapat diulang 3. sisa defisit : i. 50% dalam 8 jam pertama ii. 50% dalam 16 jam berikutnya Cairan : RL atau NaCl 0,9% Telah rehidrasi bila urine 0,5 1 ml/kg/jam 3. Perdarahan Variabel Sistolik (mmHg) Nadi (X/menit) Nafas (X/menit) Mental Kehilangan cairan < 15 % 15-30% 30-40% > 40% Tabel 3 : Derajat Pendarahan (Dikutip dari daftar pustaka no3) Tindakan : 1. Perdarahan sampai dg 10% tubuh masih dapat mentolerir dengan baik. 2. Perdarahan 10% 20 % EBV : diganti dengan cairan kristaloid sebanyak 2,5 3 kali perkiraan jumlah darah yang hilang. 3. Perdarahan 15% - 25% EBV : diganti dengan cairan koloid sejumlah darah yang hilang. 4. Perdarahan > 25% EBV : diganti darah sejumlah darah yang hilang. Kelas 1 > 110 < 100 16 Anxious < 750 ml Kelas 2 > 100 > 100 16 20 Agigated 750- 1500 ml Kelas 3 > 90 > 120 21 26 Confused 1500-2000 ml Kelas 4 < 90 > 140 > 26 Letargic > 2000 ml

5. Kehilangan darah 30% - 50% EBV masih dapat diatasi sementara dengan cairan saja sampai darah transfusi tersedia. Syok Kardiogenik Syok Kardiogenik disebabkan oleh kegagalan utama dari jantung untuk menghasilkan CO (cardiac output) yang adekuat. Ini biasa dikarenakan kegagalan ventikel kiri, kanan atau keduanya. Penyebab umum tersering dari syok kardiogenik adalah infark miokard dan kompilasi akutnya, distrimia ventrikuler, miokarditis, kontusio kardiak dan pembedahan aorta proksimal.4 Etiologi : gangguan kontraksi miokardium. Perubahan hemodinamik: CO , BP , SVR , CVP Tujuan terapi : untuk memperbaiki fungsi miokardium Tindakan : 1. infus, untuk memperbaiki sirkulasi 2. inotropik , dobutamine 5 g/kg/min. Pada keadaan tekanan darah sangat rendah harus diberikan obat yang berefek inotropik atau vasepresor. Syok Obstruktif Syok obstruktif dikaitkan dengan kesukaran mekanis pada arus balik vena dan/atau aliran arteri ke jantung. Penyebab-penyebabnya antara lain tension pneumpthorax, emboli pulmonal, Pericardial tamponade, sindrom kompartemen abdominal dan kadang-kadang ventilasi tekanan positif, positive end-expiratory pressure (PEEP) dan auto-PEEP. Syok obstruktif dikenali sebagai penurunan BP dan CO disertai kenaikan CVP.4 7

Etiologi : hambatan terhadap aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorak atau cardiac tamponade Perubahan hemodinamik : CO , BP , SVR Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumbatan Tindakan : 1. kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intravaskuler 2. pembedahan

Syok Distributif Dikenali dari penurunan denyut vaskuler akibat vasodilatasi arterial, venous pooling, dan redistribusi aliran darah. Hal ini dapat dikarenakan oleh bakteria hidup dan produk mereka dalam syok septik, mediator sindrom respon inflamasi sistemik (Systemic Inflammatory Response Syindrome/SIRS), berbagai macam bahan vasoaktif dalam syok anafilaktik atau dikarenakan hilangnya denyut vaskuler dalam syok neurogenik atau apopleksi adrenal. Syok distributif dikenali dari BP yang rendah dan CO yang tinggi.4 Etiologi : gangguan vasomotor Yang termasuk golongan ini adalah: 1. Syok Anafilaktik Etiologi: reaksi antigen-antibodi (antigen IgE). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : Fase Sensitisasi

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.5 Fase Aktivasi Fase Aktivasi yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.5 Fase Efektor Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan 9

edema, sekresi mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.5 Gejala : pruritus, urtikaria, angioedema, palpitasi, dispnea, syok Tujuan terapi : 1. Mengembalikan sirkulasi yg adekuat. 2. Memberikan ventilasi yg baik dan adekuat Kategori utama penatalaksanaan anaphilaksis adalah : 1. Tindakan segera 2. Tindakan suportif Tindakan segera: 1. Hentikan prosedur ( seperti memberi kontras ) 2. Pasang torniquet ( sesudah sengatan lebah ) 3. Letakkan penderita pada posisi telentang, horizontal dg kaki ditinggikan 30 40 derajat, beri oksigen 4. A B C 5. Beri adrenalin sedini mungkin sesuai dg derajat shock 6. Pasang ET, krikotiroitomi, trakheostomi. 7. Cardiac arrest ---- RJP 8. Adrenalin intrakardiak bila terlihat jelah bendungan vena. 9. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka, sebagai upaya terakhir. 10

Tindakan suportif : 1. Beri cairan elektrolit / koloid utk koreksi hipovolemik meningkatkan tekanan arteril dan curah jantung sehingga dapat mengatasi asidosis laktat. 2. Pemberian oksigen dilanjutkan 3. Beri kortikosteroid : hidrokortison : 100 200 mg iv. 4. Beri antihistamin : Promethazi : 0,2 mg/ kg 5. Hindari sedativa, narkotika, tranquilizer dan obat2 lainnya yang dapat menyebabkan hipotensi 6. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anaphilaksis. 7. Hindari vasodelator seperti alkohol, mandi air panas selama 24 jam 8. Sembab paru : beri ventilasi kendali tekanan positip (IPPV) dan EPPV

2. Syok Neurogenik Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal yang berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh diregio splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, kaget, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya sympathetic tone, misalnya pada cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang otak.1 Gejala : hipotensi, sering di sertai bradikardia. Gangguan neurologi: flaccid paralysis, loss of extremity reflexes dan priapismus.

Tindakan: Resusitasi cairan untuk mengatasi hipotensi 11

Vasopressor, bila pemberian cairan tidak dapat mengatasi hipotensi 3. Syok Septik Syok septik disebabkan oleh septisemia. Infeksi sistemik ini biasanya disebabkan oleh kuman Gram negative dan menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai udema. Pada syok septik peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat, kadang-kadang sampai tiga kali lipat dari normal yang menghasilkan perfusi berlebihan. Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak. Oleh karena itu syok septik juga disebut syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk

menggunakan zat asam karena toksin akibat kuman.1 Problema: Vasodilatasi, karena SVR turun Kebocoran kapiler difus; karena vascular endothelial permeability meningkat preload turun perfusi buruk.2

Gejala awal Confusion & reslesstness Takipnea Takikadi (100x/menit)

Gejala lanjut Coma Takipnea & cheyne stokes Takikadi (100x/menit) 12

Sistol < 100 mmHg Sistol < 100 mmHg Oligouria Oligouria/ anuria Pucat, berkeringat, ekstrimitas hanagt Pucat, ekstrimitas

dingin,

sianotik,

kemudian mendingin dengan bercak perdarahan CVP normal/ sedikit meningkat CVP menurun Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Tabel 4 : Gejala Syok Septik (Dikutip dari daftar pustaka no2) Tujuan terapi : untuk menghilangkan sumber infeksi Tindakan: 1. Beri oksigen 2. Pasang CVP 3. Beri cairan 1000 ml RL, infus diatur dg pedoman CVP 4. Pengambilan sampel darah : 5. Vena : - kultur darah, pemeriksaan hematologik - pemeriksaan koagulasi, penelitian biokimiawi 6. Arteri: - pemeriksaan asam basa - PO2, laktat 7. Bikarbonat bila pH darah < 7,3 8. Kortokosteroid 9. Obat inotropik Pengelolaan Syok 1. Pengelolaan menyeluruh dilakukan dengan segera termasuk terapi suportif dan studi diagnostik. 13

a. Akses Intervena (IV) yang adekuat harus dijamin, termasuk saluran IV perifer caliber besar mendekati akses sentral, dengan tujuan untuk memastikan pengaturan volume aliran b. Evaluasi jalan napas harus dilakukan karena intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik mungkin diperlukan ketika terjadi hipoksemia, hiperkabia, edema jalan napas atau perubahan status mental. 2. Penggantian volume intravaskuler merupakan dasar dari perawatan hipotensi dan syok, terutama syok hipovolemik dan syok distributif. Pasien dengan diagnosis tipe syok yang lain juga memerlukan evaluasi dan optimalisasi status cairan mereka. a. Kristaloid. Larutan kristaloid yang palin sering dipakai adalah Ringer Lactate dan Normal Saline. Larutan-larutan ini hamper isotonik, cepat keluar dari raung intravaskuler dan volumenya setara 3/4 kali deficit intravaskuler yang dibutuhkan untuk mengembalikan volume sirkulasi. b. Koloid meningkatkan tekanan onkotik plasma dan menjaga volume sirkulasi lebih lama disbanding kristaloid. Koloid termasuk larutan alami dan sintetis. c. Tidak ada bukti yang mendukung bahwa suatu tipe cairan itu lebih baik disbanding yang lainnya dalam meresusitasi syok. Walaupun beberapa studi eksperimental mengatakan superioritas suatu larutan dibanding lainnya melihat pada keluaran yang spesifik seperti fungsi sel, edema usus dan pertukaran gas, satu-satunya percobaan yang luas, prospektif dan acak dari koloid (human albumin) versus kristaloid 14

untuk resusitasi volume dalam populasi ICU yang heterogen menunjukan tidak ada keuntungan yang dalam penggunaan koloid. Karena memberikan perbedaan yang signifikan dalam harga, kami menganjurkan kristaloid sebagai solusi utama yang digunakan untuk resusitasi volume secara umum.6

KESIMPULAN
Syok atau renjatan merupakan sebagai suatu keadaan yang mengancam jiwa yang diakibatkan karena tubuh tidak mendapatkan suplai darah yang adekuat yang mengakibatkan kerusakan pada multiorgan, pertama pada jaringan non vital dan kemudian ke organ vital. Syok terdiri dari beberapa stadium diantaranya stadium kompensasi , stadium dekompensasi , dan stadium irreversibel. Secara klinik , syok dibagi atas dua golongan besar yaitu syok hipovolemik yitu syok dengan volume plasma berkurang dan syok normovolemik yaitu syok dengan volume plasma normal Diantaranya syok kardiogenik, syok obstruksi, dan syok distributive yang meliputi : syok anafilatik, syok neurogenik, syok septik. Penanganan syok berbeda sesuai dengan tujuan terapi masing- masing syok diantaranya untuk syok hipovolemik adalah untuk restorasi volume intavaskuler , dengan target optimalkan tekanan darah, nadi, dan perfusi organ. Syok kardiogenik untuk memperbaiki fungsi miokardium. Syok obstruksi untuk menghilangkan sumbatan. Dan syok distributif diantaranya syok anafilaktik dan mengembalikan sirkulasi yg adekuat dan memberikan ventilasi yg baik dan adekuat, sedangkan syok septik untuk menghilangkan sumber infeksi.

DAFTAR PUSTAKA. 15

1.

Saputra,

M.,

Shock,

Available

at

http://marizal-coass.blogspot.

com/2009/07/shock.html. diunduh tanggal 16 Juni 2012 2. Leksana Ery. Belajar Ilmu Anastesi. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP; 2002 3. Purwadianto, A, Sampurna, B, Kedaruratan Medik, Jakarta: Bina Rupa Aksara, 2000 4. Leksana Ery. Sirs, sepsis keseimbangan asam-basa,shock dan terapi cairan. Semarang : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP, 2006 : 34-35. 5. Sunatrio, S, Penanggulangan Reaksi Syok Anafilaksis dalam Anestesiologi. Jakarta: Bag. Anestesiologi dan terapi intensif FKUI ;1990 6. Soenarjo, dkk. Anestesiologi. Semarang :Bagian anestesiologi dan Terapi Intensif FK/UNDIP; 2013

16