Anda di halaman 1dari 15

PATOFISIOLOGI DAN PENANGANAN REAKSI HIPERSENSITIVITAS Febri Arfa Yahya* , Purwito Nugroho** ABSTRACT : Basically, our bodies have

a natural immunity which is nonspecific and specific immunity. Immune system is a mechanism that protects the organism against external biological influences by identifying and killing pathogens and tumor cells. Hypersensitivity is a pathological immune reaction, caused by an excessive immune response, causing tissue damage. The components of the immune system which works to protect the cause hypersensitivity reactions. Keywords: hypersensitivity, immune system, immunity. ABSTRAK : Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Komponen-komponen sistem imun yang bekerja pada proteksi yang menimbulkan reaksi hipersensitifitas. Kata kunci : hipersensitifitas, sistem imun, imunitas. PENDAHULUAN Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi.
*Co assisten FK Universitas Islam Sultan Agung Semarang **Dokter Spesialis Anestesiologi BLU RSUD Kota Semarang

I. 1.1

Hipersensitivitas Definisi :

Hipersensitivitas atau alergi menunjukkan suatu keadaan dimana respons imun mengakibatkan reaksi yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan pada jaringan tubuh.2 !.2 Klasifikasi : Jenis jenis penyakit hipersensitivitas terdiri atas berbagai kelainan yang heterogen. Penyakit hipersensitivitas dibagi menurut tipe respons imun dan mekanisme efektor yang menimbulkan kerusakan sel dan jaringan.2 1.2.1 Pembagian Rekasi Hipersensitivitas Menurut Waktu A. Reaksi cepat.

Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 2 jam. Antigen yang diikat IgE pada permukaan sel mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi cepat berupa anafilaxis sistemik atau anafilaxis lokal seperti asma, pilek-bersin, urtikaria dan eksim.3 B. Reaksi intermediat

Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen. Manifestasinya dapat berupa : 1. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis foetalis dan anemia hemolitik autoimun. 2. Reaksi Arthus lokal dan reaksi sistemik yaitu serum sickness, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis rematoid dan LES (lupus eritematosis sistemik) C. Reaksi lambat

Reaksi lambat terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen. Pada DTH yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang mengaktifkan makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan. Contoh : dermatitis kontak, reaksi Mycobacterium tuberculosis dan reaksi penolakan graft.2

1.2.2 Pembagian Reaksi Hipersensitivitas Menurut Mekanisme A. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I

Hipersensitivitas tipe I biasa disebut hipersensitivitas tipe cepat (immediate hypersensitivity) yaitu reaksi hipersensitivitas yang terjadi apabila alergen atau antigen bereaksi dengan antibodi kelas tertentu yang terikat pada bagian Fc sel mast atau sel-sel basofil yang beredar. Hal ini menyebabkan degranulasi sel mast dan keluarnya zat-zat mediator inflamasi.2 a. Patofisiologi Seperti yang terlihat pada Gambar 1, pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi sel T CD4+ tipe TH2. Sel CD4+ ini berperan penting dalam patogenesis hipersensitivitas tipe I karena sitokin yang disekresikannya (khususnya IL-4 dan IL-5) menyebabkan diproduksimya IgE oleh sel B, yang bertindak sebagai faktor pertumbuhan untuk sel mast, serta merekrut dan mengaktivasi eosinofil. Pajanan yang ulang terhadap antigen yang sama mengakibatkan pertautan-silang pada IgE yang terikat sel dan pemicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan beberapa mediator kuat. Mediator primer untuk respons awal sedangkan mediator sekunder untuk fase lambat.3 Respons awal, ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, dan spasme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5-30 menit setelah terpajan oleh suatu alergan dan menghilang setelah 60 menit;

Gambar 1. Rangkaian peristiwa yang menimbulkan hipersensitivitas tipe I. APC, antigen-presenting cell; GM-CSF, granulocyte-magrophage colony-stimulating factor, TCR, T-cell receptor, sel TH2, sel T helper CD4+.(dikutip dari daftar pustaka no 2)

Reaksi fase lambat, yang muncul 2-8 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa.3 i. Mediator Primer dan Mediator Sekunder Histamin, yang merupakan mediator primer terpenting, menyebabkan meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi, bronkokontriksi, dan

meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral (misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan (misalnya, C3a). 3

Gambar 2. Aktivasi sel mast pada hipersensitivitas tipe I dan pelepasan mediatornya. ECF, eosinophil chemotactic factor, NCF, neutrophil chemotactic factor, PAF, platelet activating factor. (dikutip dari daftar pustaka no.3)

Sedangkan mediator sekunder terdiri dari: Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan spasmogenik yang dikenal paling poten; pada dasra molar, agenini beberapa ribu kali lebih aktif daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alam

menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B4 sangat kemotaktik untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit.3 Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme hebat serta meningkatkan sekresi mukus. Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain,

mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme. Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil. Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang. TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.3 b. Manifestasi Klinis : Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bisa lebah atau penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit, diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. 4 B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe II

Hipersensitivitas tipe II biasa disebut reaksi sitotoksik (cytotoxic reaction) yaitu reaksi hipersensitivitas yang terjadi apabila antibodi bereaksi antigen atau hapten di permukaan sel yang menyebabkan terjadinya fagositosis sel dengan cara opsonisasi. Proses sitotoksik di atas melibatkan komplemen yang biasanya menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan.4 Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya.

Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yang diikuti salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi, yaitu: a. Respon yang bergantung komplemen

Komplemen dapat memerantarai hipersensitivitas tipe II melalui dua mekanisme: lisis langsung dan opsonisasi. Pada sitotoksisitas yang diperantarai komplemen, seperti terlihat pada Gambar 3, antibodi yang terikat pada antigen permukaan sel menyebabkan fiksasi komplemen pada permukaan sel yang selanjutnya diikuti lisis melalui kompleks penyerangan membran. Sel yang diselubungi oleh antibodi dan fragmen komplemen C3b (teropsonisasi) rentan pula terhadap fagositosis. Sel darah dalam sirkulasi adalah yang paling sering dirusak melalui mekanisme ini, meskipun antibodi yang terikat pada jaringan yang tidak dapat difagosit dapat menyebabkan fagositosis gagal dan jejas. 4

Gambar 3. Respon yang bergantung komplemen. (dikutip dari daftar pustaka no.4)

b.

Sitotoksisitas Selular Bergantung Antibodi

Bentuk jejas yang diperantarai antibodi ini meliputi pembunuhan melalui jenis sel yang membawa reseptor untuk bagian Fc IgG; sasaran yang diselubungi oleh antibodi dilisis tanpa difagositosis ataupun fiksasi komplemen. ADCC dapat diperantarai oleh berbagai macam leukosit, termasuk neutrofil, eosinofil, makrofag, dan sel NK. Meskipn secara khusus ADCC diperantarai oleh antibodi IgG, dalm kasus tertentu (misalnya, pembunuhan parasit yang diperantarai oleh eosinofil) yang digunakaan adalah IgE.4

Gambar 4. Sitotoksisitas selular bergantung antibody. (dikutip dari daftar no.4)

c.

Disfungsi sel yang diperantarai oleh antibodi

Pada beberapa kasus, antibodi yang diarahkan untuk melawan reseptor permukaan sel merusak atau mengacaukan fungsi tanpa menyebabkan jejas sel atau inflamasi. Oleh karena itu, pada miastenia gravis, antibodi terhadap reseptor asetilkolin dalm motor end-plate otot-otot rangka mengganggu transmisi neuromuskular disertai kelemahan otot. Sebaliknya, antibodi dapat merangsang fungsi otot. Pada penyakit Graves, antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) merangsang epitel tiroid dan menyebabkan hipertiroidisme.5

Gambar 5. Disfungsi sel yang diperantarai oleh antibody. (dikutip dari daftar pustaka no.5)

C.

Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe III

Hipersensitivitas tipe III atau reaksi kompleks imun (immune-complex reaction) yaitu hipersensitivitas yang terjadi akibat pembentukan kompleks-kompleks imun antara antigen dan antibody humoral yang menyebabkan pengaktifan komplemen.

Gambar 6. Gambaran skematis 3 tahap induksi hipersensitivitas tipe III sistemik (kompleks imun) secara berurutan. (dikutip dari daftar pustaka no.5) a. Penyakit Kompleks Imun Sistemik Patogenesis penyakit kompleks imun sistemik dapat dibagi menjadi tiga tahapan seperti terlihat pada gambar 6: (1) pembentukan kompleks antigenantibodi dalam sirkulasi dan (2) pengendapan kompleks imun di berbagai jaringan, sehingga mengawali (3) reaksi radang di berbagai tempat di seluruh tubuh.5 i. Patofisiologi: Kira-kira 5 menit setelah protein asing (misalnya, serum antitetanus kuda) diinjeksikan, antibodi spesifik akan dihasilkan; antibodi ini bereaksi dengan antigen yang masih ada dalam sirkulasi untuk membentuk kompleks antigenantibodi (tahap pertama). Pada tahap kedua, kompleks antigen-antibodi yang

terbentuk dalam sirkulasi mengendap dalam berbagai jaringan. Dua faktor penting yang menentukan apakah pembentukan kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan jaringan: Ukuran kompleks imun. Kompleks yang sangat besar yang terbentuk pada keadaan jumlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari sirkulasi oleh sel fagosit mononuklear sehingga relatif tidak membahayakan. Kompleks paling patogen yang terbentuk selama antigen berlebih dan berukuran kecil atau sedang, disingkirkan secara lebih lambat oleh sel fagosit sehingga lebih lama berada dalam sirkulasi. Status sistem fagosit mononuklear. Karena normalnya menyaring keluar kompleks imun, makrofag yang berlebih atau disfungsional menyebabkan bertahannya kompleks imun dalam sisrkulasi dan meningkatkan

kemungkinan pengendapan jaringan. Untuk kompleks yang meninggalkan sirkulasi dan mengendap di dalam atau di luar dinding pembuluh darah, harus terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini mungkin terjadi pada saat kompleks imun berkaitan dengan sel radang melalui reseptor Fc dan C3b dan memicu pelepasan mediator vasoaktif dan/ atau sitokin yang meningkatkan permeabilitas. Saat kompleks tersebut mengendap dalam jaringan, terjadi tahap ketiga, yaitu reaksi radang. Selama tahap ini (kira-kira 10 hari setelah pemberian antigen), muncul gambaran klinis, seperti demam, utikaria, artralgia, pembesaran kelenjar getah bening, dan proteinuria.4,5 Di mana pun kompleks imun mengendap, kerusakan jaringannya serupa. Aktivitas komplemen oleh kompleks imun merupakan inti patogenesis jejas, melepaskan fragmen yang aktif secara biologis seperti anafilatoksin (C3a dan C5a), yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan pelepasan atau produksi sejumlah substansi

proinflamasi tambahan, termasuk prostaglandin, peptida vasodilator, dan substansi kemotaksis, serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis, kolagen, elastin, dan kartilago. Kerusakan jaringan juga diperantarai oleh radikal

bebas oksigen yang dihasilkan oleh neutrofil teraktivasi. Kompleks imun dapat pula menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi faktor Hageman; kedua reaksi ini meningkatkan proses peradangan dan mengawali pembentukan

mikrotrombus yang berperan pada jejas jaringan melalui iskemia lokal (Gambar 7).

Gambar 7. Gambaran skematis patogenesis jejas jaringan yang diperantarai kompleks imun. (dikutip dari daftar pustaka no.5) b. Penyakit kompeks imun lokal (reaksi arthus )

Reaksi Arthus dijelaskan sebagai area lokalisata nekrosis jaringan yang disebabkan oleh vaskulitis kompleks imun akut. Reaksi ini dihasilkan secara eksperimental dengan menginjeksikan suatu antigen ke dalam kulit seekor hewan yang sebelumnya telah diimunisasi (yaitu antibodi preformed terhadap antigen yang telah ada di dalam sirkulasi). Karena pada mulanya terdapat kelebihan antibody, kompleks imun terbentuk sebagai antigen yang berdifusi ke dalam dinding pembuluh darah. Lesi Arthus berkembang selama beberapa jam dan mencapai puncaknya 4 hingga 10 jam setelah injeksi, ketika terlihat adanya edema pada tempat injeksi disertai perdarahan berat yang kadang-kadang diikuti ulserasi. D. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar: (1) hipersensitivitas

10

tipe lambat, diinisiasi oleh sel T CD4+, dan (2) sitotoksisitas sel langsung, diperantarai oleh sel T CD8+. Pada hipersensitivitas tipe lambat, sel T CD4+ tipe TH1 menyekresi sitokin sehingga menyebabkan adanya perekrutan sel lain, terutama makrofag, yang merupakan sel efektor utama. Pada sitotoksisitas seluler, sel T CD8+ sitoksik menjalankan fungsi efektor.4,5 a. Hipersensitivitas tipe lambat (DTH-Delayed-Tipe Hypersensitivity) Contoh klasik DTH adalah reaksi tuberkulin. Delapan hingga 12 jam setelah injeksi tuberkulin intrakutan, muncul suatu area eritema dan indurasi setempat, dan mencapai puncaknya (biasanya berdiameter 1 hingga 2 cm) dalam waktu 24 hingga 72 jam (sehingga digunakan kata sifat delayed [lambat/ tertunda]) dan setelah itu akan mereda secara perlahan.secara histologis , reaksi DTH ditandai dengan penumpukan sel helper-T CD4+ perivaskular (seperti manset) dan makrofag dalam jumlah yang lebih sedikit. Sekresi lokal sitokin oleh sel radang mononuklear ini disertai dengan peningkatan permeabilitas mikrovaskular, sehingga menimbulkan edema dermis dan pengendapan fibrin; penyebab utama indurasi jaringan dalam respons ini adalah deposisi fibrin. Respons tuberkulin digunakan untuk menyaring individu dalam populasi yang pernah terpejan tuberkulosis sehingga mempunyai sel T memori dalam sirkulasi. Lebih khusus lagi, imunosupresi atau menghilangnya sel T CD4+ (misalnya, akibat HIV) dapat menimbulkan respons tuberkulin yang negatif, bahkan bila terdapat suatu infeksi yang berat. 4,5 i. Patofisiologi : Limfosit CD4+ mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan juga antigen kelas II pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah memproses antigen mikobakterium tersebut. Proses ini membentuk sel CD4+ tipe TH1 tersensitisasi yang tetap berada di dalam sirkulasi selama bertahun-tahun. Masih belum jelas mengapa antigen tersebut mempunyai kecendurungan untuk menginduksi respons TH1, meskipun lingkungan sitokin yang mengaktivasi sel T naf tersebut tampaknya sesuai. Saat dilakukan injeksi kutan tuberkulin berikutnya pada orang tersebut, sel memori memberikan respons kepada antigen yang telah diproses pada APC dan akan diaktivasi (mengalami transformasi dan proliferasi

11

yang luar biasa), disertai dengan sekresi sitokin TH1. Sitokin TH1 inilah yang akhirnya bertanggungjawab untuk mengendalikan perkembangan respons DHT. b. Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T Pada pembentukan hipersensitivitas tipe IV ini, sel T CD8+ tersensitisasi membunuh sel target yang membawa antigen. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, molekul MHC tipe I berikatan dengan peptida virus intrasel dan menyajikannya pada limfosit T CD8+. Sel efektor CD8+, yang disebut limfosit T sitotoksik (CTL, cytotoxic T-lymphocytes), yang berperan penting dalam resistensi terhadap infeksi virus. Pelisisan sel terinfeksi sebelumnya terjadi replikasi virus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan penghilangan infeksi. Diyakini bahwa banyak peptida yang berhubungan dengan tumor muncul pula pada permukaan sel tumor sehingga CTL dapat pula terlibat dalam imunitas tumor.3-5 Telah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel CTL: (1) pembunuhan yang bergantung pada perforin-granzim dan (2) pembunuhan yang bergantung pada ligan Fas-Fas. Perforin dan granzim adalah mediator terlarut yang terkandung dalam granula CTL, yang menyerupai lisosom. Sesuai dengan namanya, perforin melubangi membran plasma pada sel target; hal tersebut dilakukan dengan insersi dan polimerisasi molekul perforin untuk membentuk suatu pori. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel dan akhirnya menyebabkan lisi osmotik. Granula limfosit juga mengandung berbagai protease yang disebut dengan granzim, yang dikirimkan ke dalam sel target melalui poripori perforin. Begitu sampai ke dalam sel, granzim mengaktifkan apoptosis sel target. CTL teraktivasi juga mengeluarkan ligan Fas (suatu molekul yang homolog dengan TNF), yang berikatan dengan Fas pada sel target. Interaksi ini menyebabkan apoptosis. Selain imunitasvirus dan tumor, CTL yang diarahkann untuk melawan antigen histokompatibilitas permukaan sel juga berperan penting dalam penolakan graft.4-6

I.

Reaksi Hipersensitivitas

2.1 Derajat:

12

2.1.1 Ringan Rasa tidak enak, rasa penuh di mulut, hidung tersumbat, edema pre-orbita, kulit gatal, mata berair. 2.1.2 Sedang Seperti di atas, ditambah bronkospasme 2.1.3 Berat (syok): a. Gelisah, kesadaran menurun b. Pucat, keringat banyak, akral dingin c. Jantung berdebar, nyeri dada, takikardi, takipneu d. Tekanan darah menurun, oliguri 2.2 Penatalaksanaan 2.2.1 Ringan Stop alergen, beri Antihistamin 2.2.2 Sedang a. Seperti di atas di tambah: aminofilin atau inj. Adrenalin 1/1000 0,3 ml sc/im, dapat diulang tiap 10-15 menit sampai sembuh, maksimal 3 kali. b. Amankan jalan nafas, Oksigenasi. 2.2.3 Berat a. Seperti sedang ditambah: posisi terlentang, kaki di atas b. Infus NaCl 0,9% / D5% c. Hidrokortison 100 mg atau deksametason iv tiap 8 jam d. Bila gagal: beri difenhidramin HCl 60-80 mg iv secara pelan > 3 menit e. Jika alergen adalah suntikan, pasang manset di atas bekas suntikan (dilepas tiap 10-15 menit) dan beri adrenalin 0,1-0,5 ml im pada bekas suntikan f. Awasi tensi, nadi, suhu tiap 30 menit g. Setelah semua upaya dilakukan, jika dalam 1 jam tidak ada perbaikan rujuk ke RSUD.4-6 Sedangkan Departemen Kesehatan RI dalam Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas membagi penanganan syok anafilaktik dalam beberapa tahap sebagai berikut:4-6

13

A. Penanganan Utama dan segera : 1. Hentikan pemberian obat / antigen penyebab. 2. Baringkan penderita dengan posisi tungkai lebih tinggi dari kepala. 3. Berikan Adrenalin 1 : 1000 ( 1 mg/ml ) - Segera secara IM pada otot deltoideus, dengan dosis 0,3 0,5 ml (anak : 0,01 ml/kgbb), dapat diulang tiap lima menit, - pada tempat suntikan atau sengatan dapat diberikan 0,1 0,3 ml Pemberian adrenalin IV apabila terjadi tidak ada respon pemberian secara IM, atau pada

terjadi kegagalan sirkulasi dan syok,

dengan dosis ( dewasa) : 0,5 ml adrenalin 1 : 1000 ( 1 mg / ml ) diencerkan dalam 10 ml larutan garam faali dan diberikan selama 10 menit. 4. Bebaskan jalan napas dan awasi vital sign ( Tensi, Nadi, Respirasi ) sampai syok teratasi. 5. Pasang infus dengan larutan Glukosa faali bila tekanan darah systole kurang dari 100 mmHg. 6. Pemberian oksigen 5-10 L/menit 7. Bila diperlukan rujuk pasien ke RSU terdekat dengan pengawasan tenaga medis.4-6 B. Penanganan Tambahan : 1. Pemberian Antihistamin : Difenhidramin injeksi 50 mg, dapat diberikan bila timbul urtikaria. 2. Pemberian Kortikosteroid : Hydrokortison inj 7 10 mg / kg BB, dilanjutkan 5 mg / kg BB setiap 6 jam atau deksametason 2-6 mg/kgbb. untuk mencegah reaksi berulang. Antihistamin dan Kortikosteroid tidak untuk mengatasi syok anafilaktik. 3. Pemberian Aminofilin IV, 4-7 mg/kgbb selama 10-20 menit bila terjadi tanda tanda bronkospasme, dapat diikuti dengan infuse 0,6 mg

/kgbb/jam, atau brokodilatator aerosol (terbutalin, salbutamol ).

14

C. Penanganan penunjang : 1. Tenangkan penderita, istirahat dan hindarkan pemanasan. 2. Pantau tanda-tanda vital secara ketat sedikitnya pada jam pertama.

KESIMPULAN Respons imun, baik nonspesifik maupun spesifik pada umumnya berfungsi protektif, tetapi respons imun dapat menimbulkan akibat buruk dan penyakit yang disebut penyakit hipersensitivitas. Hipersensitivitas yaitu reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi yang terjadi mulai dari ringan sampai berat. Pada keadaan berat memerlukan tindakan segera karena bisa terjadi keadaan yang gawat bahkan bisa menimbulkan kematian. DAFTAR PUSTAKA 1. Abbas AK, Lichtman AH, Pober. Disease causaed by immune response: Hypersensitivity and autoimmunity in: Cellular and molecular immunology, 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 404-23 2. Sinaga Anderson dkk, Hipersensitivity Diseases,Medan:Universitas Sumatera Utara press, 2009: 5-8; 12-14 3. Barata Widjaya, KG, Imunologi Dasar, 7th ed.,Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006: 155-75 4. Syok anafilaktik, RSU DR Slamet-FK Yarsi, 2009: 26-29.

idmgarut.wordpress.com/2009/01/29/syok-anafilaktik. Diunduh tanggal 10 November 2012. 5. Syok anafilaksis, bagian anestesiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin. www.scribd.com/doc/45207924/syok-anafilaksis-TBM-2010. Diunduh tanggal 10 November 2012. 6. Syok anafilaksis. http://puskesmaspalaran.wordpress.com/2006/11/05/syok-anafilaksis/. Diunduh tanggal 10 November 2012.

15