Anda di halaman 1dari 31

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI PENDAHULUAN SKENARIO KASUS PEMBAHASAN KASUS HIPOTESIS ANAMNESIS YANG DIBUTUHKAN INTERPRETASI HASIL ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK YANG PERLU DILAKUKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIBUTUHKAN DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING PATOFISIOLOGI TATALAKSANA KOMPLIKASI PROGNOSIS TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI KULIT MORFOLOGI KULIT DERMATITIS KONTAK ALERGIKA KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 2 3 4 4 5 6 8 10 12 13 14 15 15

17 19 24 30 31

PENDAHULUAN
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efluorescensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Dermatitis terbagi dua, yaitu dermatitis kontak dan dermatitis atopik. Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit. Dermatitis kontak sendiri terbagi dua, yaitu dermatitis kontak iritan yang disebabkan oleh bahan yang bersifat iritan seperti deterjan, asam, alkali, dll. Dermatitis kontak alergika yang biasanya disebabkan oleh bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton). Sedangkan dermatitis atopik adalah peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umumnya terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluaga atau penderita (D.A., rhinitis alergik, dan atau asma bronchial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami ekskoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural). Dermatitis kontak alergika (DKA) bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan (DKI) jumlahnya lebih sedikit. Karena hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Diperkirakan jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang dipakai oleh masyarakat. Dahulu diperkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA 20%, tetapi data baru di Inggris dan Amerika Serikat menunjukkan bahwa dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar antara 50 dan 60 persen.

LAPORAN KASUS
Seorang remaja umur 17 tahun datang berobat ke klinik RS trisakti mengeluh merah, gatal di ketiak kiri dan kanan sejak 8 minggu yang lalu. Identifikasi Pasien Nama Usia Pekerjaan Saudara Alamat :: 17 tahun : Pelajar : Anak pertama dari 2 bersaudara :-

Riwayat Penyakit Sekarang Beberapa tahun ini pasien merasa bau badannya tidak sedap. Oleh karena itu ia memakai bedak BB yang dipakainya setiap hari sejak 4 bulan yang lalu. Sejak 3 minggu yang lalu , pasien merasa ketiaknya gatal dan merah. Pasien mengobatinya dengan bedak kocok tapi makin parah. Riwayat Penyakit Dahulu Sebelumnya pasien mengaku tidak pernah alergi. Riwayat Penyakit Keluarga Ibu pasien menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal, terutama pada punggung kakidan lutut. Adik pasien bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak matanya akan bengkak, dan gatal pada seluruh badan.

Status generalis Tidak ada kelainan. Status Dermatologis Regio axilla dextra-sinistra terdapat : Plak eritheme, circumskripta, ukuran plakat diatasnya terdapat papul-papul, vesikel, erosi, excoriasi, exudasi. Krusta kuning jernih dan di beberapa tempat terdapat pustule ukuran miliere. Pemeriksaan Penunjang KOH 20% Tes Tempel : Tidak ditemukan hifa maupun spora. : + Cresendo.

PEMBAHASAN KASUS
Anamnesis IDENTIFIKASI PASIEN Nama Usia Pekerjaan :: 17 tahun : Pelajar

Saudara : Anak pertama dari 2 bersaudara Alamat :-

KELUHAN UTAMA Merah dan gatal di ketiak kanan dan kiri sejak 8 minggu yang lalu. Interpretasi :Hipotesa yang mungkin terjadi pada pasien berumur 17 tahun dengan keluhan merah dan gatal pada ketiak kanan dan kiri berdasarkan efloresensinya antara lain : 1. Dermatitis Kontak Alergika - Akut
Dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas

kemudian diikute dengan edema, papulovesikel, vesikel/bula, Vesikel/bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi. - Kronik Kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur dan batas nya tidak jelas.

2. Dermatitis Kontak Iritan - Akut Eritema edema, bula. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris - Kronik/kumulatif Kulit kering , eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). 3. Eritrasma
Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar sampai plakat,

terdapat eritroskuamosa, perluasan lesi terlihat pada pinggir yang eritematosa dan serpiginosa. Lesi tidak menimbul dan tidak terlihat vesikulasi. Skuama kering yang halus menutupi lesi dan pada perabaan tersa berlemak. 4. Impetigobulosa
Eritema, bula, bula hipopion.

5. Dermatitis Atopik Papul, eksudasi, eksudasi dan krusta. 6. Dermatitis Numularis

likenifikasi,

eritema,

erosi,

ekskoriasi,

Vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm),

kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam, ertitematosa, sedikit edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah terjadi eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan. 7. Seboroik
Eritema, skuama berminyak, warna kekuningan

8. Tinea axilaris (dermatofitosis) lesi bulat atau lonjong, berbatas tegas terdiri atas eritema, squama,kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi. Dapat terlihat erosi dan krusta akibat garukan.

9. Candidosis intertriginosa beruba bercak yang berbatas tegas, bersisik, basah, dan eritematosa. Lesi dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel, pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah yang erosi, dengan pinggir kasar. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Beberapa tahun ini pasien merasa bau badannya tidak sedap. Oleh karena itu ia memakai bedak BB yang dipakainya setiap hari sejak 4 bulan yang lalu. Sejak 3 minggu yang lalu , pasien merasa ketiaknya gatal dan merah. Pasien mengobatinya dengan bedak kocok tapi makin parah. Interprestasi :Dari kasus di dapat bawha keluhan pasien dimulai sejak pemakaian bedak BB yang dikarenakan bau badannya, dan makin diperparah ketika ia mengobatinya dengan bedak kocok. Ini menjukan adanya kemungkinan alergi maupun iritasi dari zat kimia yang terkandung di bedak BB maupun bedak kocok. Hipotesis yang mungkin adalah dermatitis kontak alergika, dermatitis kontak iritan, dermatitis atopik dan dermatitis numularis. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU Sebelumnya pasien mengaku tidak pernah alergi. Interpretasi : menunjukan pasien tidak alergi atau belum hapten pasien belum tersensitisasi dengan alergen. Sehingga hipotesa penyakit yang disebabkan alergi masi mungkin terjadi.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA Ibu pasien menderita gatal-gatal yang kronis dan tebal, terutama pada punggung kaki dan lutut. Adik pasien bila minum obat paracetamol, bibir dan kelopak matanya akan bengkak, dan gatal pada seluruh badan. Interpretasi : dari keterangan diatas memungkinkan adanya korelasi antar keturunan yaitu alergi, dimana kemungkinan ibu pasien tersebut mendertita alergi ( dapat berupa dermatitis atopik maupun dermatitis kontak alergika ) dan adik pasien juga alergi. Tetapi juga tidak menutup kemungkinan ketidahygienenisan situasi lingkungan maupun cara hidup dari ibu pasien, sehingga kemungkinan penularan penyakit yang

berhubungan dengan candida (seperti dermatofitosis, candidosis) masih dapat terjadi. Pemeriksaan Fisik I. STATUS GENERALISATA : Kesadaran Tanda vital Tanda Vital Suhu Pernafasan Denyut Nadi Tekanan Darah Nilai Normal 36,5-37,20C 16-20 x/menit 60-100x/menit <130/90 mmHg

Tidak ada kelainan

II.

STATUS DERMATOLOGIKUS : Regio Axilla dextra-sinistra terdapat : Hasil Interpretasi

Plak erithema, circumskripta, Kelainan kulit berupa peninggian di atas permukaan ukuran plakat kulit dan terdapat kemerahan yang disebabkan

pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible. Berbatas tegas dengan ukuran lebih besar dari numular atau lebih besar dari uang logam 100 rupiah. Papul Kelainan kulit berupa penonjolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih kecil dari cm dan berisikan zat padat. Vesikel Kelainan kulit berupa gelembung berisi cairan serum, beratap , berukuran kurang dari cm garis tengah dan mempunyai dasar. Erosi Kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui stratum basal. Excoriasi Kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dengan stratum papilare, akan terlihat darah yang ke luar selain serum. Exudasi Krusta kuning jernih Keluarnya cairan eksudat. Cairan badan yang mengering, berwarna kuning jernih karena berasal dari serum. Pustule ukuran miliere Kelainan kulit berupa sebesar vesikel kepala yang jarum berisi pentul.

nanah,ukurannya

Menandakan adanya infeksi sekunder.

Dari keterangan diatas maka kita dapat menghilangkan beberapa hipotesa antara lain Impetigobulosa karena penyakit ini tidak menimbulkan rasa gatal ditemukan adanya bula, sedangkan pada pasien ini tidak terdapat bula. Seboroik juga dapat dihilangkan karena daerah predileksi di kepala dan akan menyebar ke daerah lainnya, sedangkan pada pasien tidak terjadi penyebaran. Eritrasma juga dapat dihilangkan karena pada efloresensi tidak ditemukan squama, dan pada eritramsa lesi tidak menimbul dan tidak terlihat vesikulasi. Pemeriksaan Penunjang PEMERIKSAAN KOH Ini merupakan pemeriksaan mikologik untuk mendapatkan jamur, dimana diperlukan bahan klinis yang dapat berupa kerokan kulit, rambut dan kuku. Bahan pemeriksaan diambil dan dikumpulkan dengan cara terlebih dahulu tempat kelainan dibersihkan dengan spiritus 70%, kemudian untuk: Kulit tidak berambut (glabrous skin) Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian sedikit di luar kelainan sisik kulit dan kulit dikerok dengan pisau tumpul steril. Kulit berambut Rambut dicabut pada bagian kulit yang mengalami kelainan; kulit di daerah tersebut dikerok untuk mengumpulkan sisik kulit. Kuku Bahan diambil dari permukaan kuku yang sakit dan dipotong sedalamdalamnya sehingga mengenai seluruh tebal kuku, bahan di bawah kuku diambil juga.

10

Pada kasus ini sediaan diambil melalui kulit, dapat berambut atau tidak. Sedian basah dibuat dengan meletakkan bahan di atas gelas alas, kemudian ditambah 12 tetes larutan KOH. Konsentrasi larutan KOH untuk sediaan rambut adalah 10% dan untuk kulit dan kuku 20%. Setelah sediaan dicampur dengan larutan KOH, ditunggu 15-20 menit hal ini diperlukan untuk melarutkan jaringan. Untuk melihat elemen jamur lebih nyata dapat ditambahkan zat warna pada sediaan KOH, misalnya tinta Parker superchroom blue black. Pemeriksaan langsung sediaan basah dilakukan dengan mikroskop, mula-mula dengan pembesaran 10 x 10, kemudian dengan pembesaran 10 x 45. Gambaran mikroskopik: a. Sediaan kulit dan kuku Hifa Spora : sebagai dua garis sejajar, terbagi oleh sekat, dan bercabang : berderet (artrospora)

b. Sediaan rambut Spora (mikrospora atau makrospora) yang tersusun di luar rambut (ektotriks) atau di dalam rambut (endotriks). Kadang-kadang terlihat hifa. HASIL PEMERIKSAAN KOH KOH 20% : Tidak ditemukan adanya hypha maupun spora. Interprestasi : Hasil tersebut menandakan tidak adanya infeksi jamur, sehingga hipotesis mengenai tinea axilaris dan candidosis intertriginosa dapat dihilangkan karena merupakan penyakit dengan infeksi jamur.

11

TES TEMPEL HASIL PEMERIKSAAN TES TEMPEL Tes tempel : + Cresendo Interprestasi : Hasil tersebut menandakan adanya reaksi alergi yang menguatkan diagnosis Dermatitis Kontak Alergik (DKA). sehingga hipotesis mengenai Dermatitis Kontak Iritan (DKI) dapat disingkirkan. Diagnosis Dermatitis Kontak Alergika (DKA) dengan infeksi skunder. Diagnosis ini ditetapkan berdasarkan faktor resiko dan gejala klinis yang terdapat pada pasien. Faktor resiko pada pasien ini kemungkinan faktor genetik ( keturunan) alergi yang diturunkan dari Ibu pasien, dimana pada pasien ini diduga telah memiliki protein karier alergen (hapten ) yang diduga kemudian berikatan dengan zat kimia yang terdapat pada bedak bb, maupun bedak kocok yang dipakai dalam berminggu-minggu maupun bulanan. Berdasarkan gejala klinis yang dialami pasien berupa keluhan gatal serta didapat eflorensensi beruba eritematosa berbatas tegas ( circumskripta) yang diikuti dengan beberapa papul dan vesikel, dimana bila pecah (dapat karena garukan) akan diperoleh gambaran erosi,eksudasi dan excoriasi yang mendukung ke arah Dermatitis Kontak Alergika (DKA). Infeksi sekunder merupakan komplikasi yang terjadi dari penyakit ini. Dari beberapa hipotesa yang telah dihilangkan maka didapat beberapa diagnosis banding antara lain :

12

Dermatitis Atopik Didasarkan berdasarkan gejala klinis yang mirip beruba adanya keluhan gatal, serta efloresensi beruba eritematosa, erosi,ekskoriasi dan krusta. Penyakit ini juga berhubungan dengan alergi (hypersensitivitas tipe I ). Dermatitis Numularis Didasarkan pada letak yang bilateral dan pada gejala klinis (efloresensi) yang mirip beruba keluhan gatal, adanya lesi akut beruba vesikel yang dapat lambat laun menjadi eksudasi dan apabila mengering menjadi krusta kekuningan, serta adanya eritematosa yang berbatas tegas. Patofisiologi Sampai sekarang, terdapat 3000 jenis zat kimia yang telah terbukti menjadi penyebab dari Dermatitis kontak alergik. Kebanyakan dari zat kimia yang merangsang reaksi alergik tersebut merupakan molekul-molekul yang kecil (<1000d). Molekul-molekul ini harus berikatan dengan protein karier di sel Langerhans, yang tedapat di lapisan suprabasilar dari epidermis. Dalam kasus ini, protein-protein dalam zat kimia tersebut berlaku sebagai hapten. Mekanismene terjadinya penyakit ini yaitu melalui 2 fase reaksi antara lain fase sensitisasi dan fase elisitasi. FASE SENSITISASI Sel Langerhans merupakan Antigen-Presenting Cells (APC) di kulit. Sel Langerhans berinteraksi dengan sel T CD4+ (Sel T Helper). Iritasi kulit oleh karena bahan kimia alergenik maupun yang tidak, menginduksi sel Langerhans CD1a+CD83- bermigrasi, dalam kasus ini kemungkinan sel langerhans terinduksi oleh bahan kimia dari bedak BB maupun bedak kocok yang bersifat alergenik. Sel Langerhans dapat bermigrasi dari

13

epidermis ke limfonodus regional. Sensitisasi mengambil waktu sekitar 10-14 hari dari eksposur awal oleh allergen kuat, contohnya oleh poison ivy. Setelah sel Langerhans mengaktifkan sel T helper, maka sel T akan mengalami proliferasi dan berdiferensiasi, membentuk sel-sel T memori. FASE ELITISASI Pada fase elitisasi, sel T memori yang sudah ada karena sensitisasi yang sebelumnya, akan melakukan respons terhadap pajanan berikutnya. Pada respons ini, sel T akan mengeluarkan berbagai sitokin yang yang merangsang sel Mast untuk berdegranulasi, mengeluarkan prostaglandin dan leukotrien yang menyebabkan peradangan. Tingkat keparahan dari Dermatitis Kontak Alergika tergantung dari konsentrasi dan lama dari pajanan,dimana pajanan berulang dari allergen dapat menyebabkan disrupsi barier epidermal dan menyebabkan kehilangan cairan transepidermal. Penatalaksanaan Pada pasien ini, dermatitis kontak alergi yang diderita masih berada pada fase akut. Hal tersebut menandakan keadaan lokasi dermatitis masih membasah, di mana masih terdapat eritema, vesikel, erosi, dan eksudasi. Penatalaksanaan yang dianjurkan juga harus disesuaikan dengan keadaan akut ini, antara lain yaitu dengan memberikan kompres NaCl fisiologis dengan kasa di bagian axilla pasien sampai lukanya kering, serta berguna untuk meredakan rasa gatal. Pemberian salep topikal pada fase akut tidak danjurkan karena justru akan menghambat proses pengeringan lesi. Untuk pengobatan sistemik dapat diberikan kortikosteroid oral (prednison 30mg/hari) atau antihistamin oral untuk mengurangi gejala kelainan kulit yang diderita.

14

Untuk mengatasi infeksi sekunder yang terjadi pada pasien ini, dapat dengan memberikan antibiotika oral supaya infeksi dapat berkurang. Selain itu edukasi pada pasien ini sangat perlu ditekankan sebagai upaya preventif agar tidak terulang kembali kontak dengan alergen penyebab alergi. Komplikasi Infeksi sekunder berupa pustul Dermatitis kontak alergika seharunya tidak didapat efloresensi beruba pustul. Kejadian ini kemungkinan dikarenakan garukan sehingga menimbulkan erosi, eksudasi, maupun excoriasi.Mikroorganisme seperti bakteri kemudian dapat masuk dan menginfeksi kulit sehingga terbentuklah pustul. Prognosis Ad vitam : bonam Penyakit dermatitis kontak alergi tidak mengancam kehidupan pasien, terutama bila alergen penyebab dapat disingkirkan dan pengobatan yang diberikan tepat dan efektif. Ad sanationam : dubia ad bonam Kekambuhan penyakit dermatitis kontak alergi sangat bergantung pada terulangnya kontak dengan bahan alergen. Dapat kembali kambuh apabila penderita kembali melakukan kontak dengan alergen. Oleh karena itu edukasi sangat diperlukan pada kasus ini. Ad fungsionam : bonam

15

Fungsi kulit yang terkena dermatitis kontak alergi dapat pulih kembali setelah penyakit sembuh, dengan pengobatan yang tepat tentunya. Ad kosmetikum : dubia ad bonam Karena pada pasien ini terdapat lesi ekskorasio, menandakan bahwa kedalaman luka sampai ke pars papilare di dermis, dikhawatirkan pada saat lesi tersebut sembuh dapat meninggalkan bekas ataupun jaringan parut.

16

TINJAUAN PUSTAKA ANATOMI KULIT Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia.luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kirakira 15 % berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis atau kutikel Terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

2. Lapisan dermis Lapisan bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastic dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Secara garis besar terdiri dari dua bagian yakni : a. Pars papilare yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah. b. Pars retikulare yaitu bagian dibawahnya yang menonjol ke arah subkutan, bagian terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen,

17

elastin, dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, di bagian ini terdapat pula fibroblast. 3. Lapisan subkutis Adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar, dengan inti terdesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel-sel ini membentuk kelompok yang

dipisahkan satu sama lainoleh trabekula yang fibrosa. Lapisan-lapisan lemak ini disebut panikulus adipose, berfungsi sebagai cadangan makanan.Di lapisan ini terdapat ujung-ujung syaraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya.

Vaskularisasi di kulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superficial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang di subkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.

18

MORFOLOGI KULIT

Morfologi kulit dapat berubah pada waktu berlangsungnya penyakit. Proses tersebut dapat merupakan akibat biasa dalam perjalanan proses patologik. Kadang-kadang perubahan ini dapat dipengaruhi keadaan dari luar, misalnya trauma garukan dan pengobatan yang diberikan, sehingga perubahan tersebut tidak biasa lagi. Dalam hal ini, gambaran klinis morfologik penyakit menyimpang dari biasanya dan sulit dikenali. Untuk mempermudah dalam pembuatan diagnosis, ruam kulit dibagi menjadi beberapa kelompok :

A. RUAM KULIT PRIMER

1. Makula adalah

efloresensi

primer

yang berbatas tegas, hanya berupa perubahan warna kulit tanpa

perubahan bentuk, seperti pada tinea versikolor, morbus Hansen,

melanoderma, leukoderma, purpura, petekie, ekimosis 2. Eritema adalah kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh kapiler yang reversible.(gambar di atas yang di tunjukan dengan huruf C) 3. Papula adalah penonjolan superficial pada permukaan kulit dengan massa zat padat, berbatas tegas, berdiameter < 1cm.

19

4. Nodus adalah massa padat sirkumskrip, terletak di kutan atau subkutan, dapat menonjol. (jika diameter < 1 cm disebut nodulus).

5. Vesikula adalah

gelembung

yang

berisi

cairan serum, beratap, mempunyai dasar dengan diameter < 1 cm misalnya pada varisela, herpes zoster. 6. Bula adalah vesikel dengan diameter > 1 cm, misal pada pemfigus, luka bakar. Jika

vesikel/bula berisi darah disebut vesikel/bula hemaragik . Jika bula berisi nanah disebut bula purulen. 7. Pustula adalah vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis pustulosa. 8. Urtika adalah penonjolan di atas kulit akibat edema setempat dan dapat hilang perlahanlahan, misalnya pada dermatitis

medikamentosa dan gigitan serangga. 9. Tumor adalah permukaan penonjolan kulit di atas

berdasarkan

pertumbuhan sel atau jaringan tubuh. 10. Kista adalah penonjolan di atas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau padat atau setengah padat, seperti pada kista epidermoid.

20

11. Plak (plaque) adalah peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat (biasanya infiltrate), diameternya 2 cm atau lebih. Contonya papul yang melebar atau papulpapul yang berkonfluensi pada psoriasis. 12. Abses adalah kumpulan nanah dalam jaringan / dalam kutis atau subkutis.

B. RUAM KULIT SEKUNDER

1. Skuama adalah pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit. Dapat berupa sisik halus (TV), sedang (dermatitis), atau kasar (psoriasis). Skuma dapat berwarna putih (psoriasis), cokelat (TV), atau seperti sisik ikan (iktiosis). 2. Krusta adalah onggokan cairan darah, kotoran, nanah, dan obat yang sudah mengering misalnya diatas pada permukaan impetigo kulit,

krustosa,

dermatitis kontak. Krusta dapat berwarna hitam (pada jaringan nekrosis), merah (asal darah), atau cokelat (asal darah, nanah, serum). 3. Erosi adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh kehilangan jaringan yang tidak

melampui stratum basal. 4. Ekskoriasi adalah kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak

merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis kontak dan ektima. 5. Ulkus adalah kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar, dinding, tepi dan isi. Misal ulkus tropikum, ulkus durum.

21

6. Rhagaden adalah belahan-belahan kulit dengan dasar yang sangat kecil/dalam misal pada keratoskisis, keratodermia. 7. Parut (sikatriks) adalah jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang. Jaringan ikat ii dapat cekung dari kulit sekitarnya (sikatriks atrofi), dapat lebih menonjol (sikatriks hipertrofi), dan dapat normal (eutrofi/luka sayat). Sikatriks tampak licin, garis kulit dan adneksa hilang. 8. Keloid adalah hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas. 9. Abses adalah efloresensi sekunder berupa kantong berisi nanah di dalam jaringan. Misalnya abses bartholini dan abses banal. 10. Likenifikasi adalah penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relief kulit tampak lebih jelas, seperti pada prurigo, neurodermatitis. 11. Guma adalah efloresensi sekunder berupa kerusakan kulit yang destruktif, kronik, dengan penyebaran pertiginosa. Misal pasa sifilis gumosa. 12. Hiperpigmentasi adalah penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak lebih hitam dari sekitarnya. Misal pada melasma, dan pasca inflamasi. 13. Hipopigmentasi adalah kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari sekitarnya, misalnya pada skleroderma dan vitiligo.

C. RUAM KULIT KHUSUS

1. Kanalikuli adalah ruam kulit berupa saluran-saluran pad stratum korneum, yang timbul sejajar denga permukaan kulit, seperti yang terdapat pada skabies.

22

2. Milia (White head) adalah penonjolan di atas permukaan kulit yang berwarna putih, yang ditimbulkan oleh penyumbatan saluran kelenjar sebasea, seperti pada akne sistika. 3. Komedo (=Black head) adalah ruam kulit berupa bintik-bintik hitam yang timbul akibat proses oksidasi udara terhadap sekresi kelenjar sebasea dipermukaan kulit, seperti agne. 4. Eksantema adalah ruam permukaan kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan

tidak berlangsung lama, biasanya didahului demam, seperti pada demam berdarah. 5. Roseola ialah eksantema lentikuler berwarna merah tembaga seperti pada sifilis dan frambusia. 6. Purpura yaitu perdarahan di dalam/di bawah kulit yang tampak medikamentosa 7. Lesi target. Terdiri dari 3 zona yang berbentuk lingkaran, lingkaran pertama mengandung purpura atau vesikel di bagian tengah yang dikelilingi oleh lingkaran pucat (lingkaran kedua), lingkaran ketiga adalah lingkaran eritema. Lesi target biasanya dijumpai di telapak tangan penderita eritema multiforme (gambaran seperti mata sapi). 8. Teleangiektasi adalah pelebaran pembuluh darah kecil superficial (kapiler, arteriol, dan venul) yang menetap pada kulit. 9. Vegetasi adalah pertumbuhan berupa penonjolan-penonjolan bulat atau runcing menjadi satu.

23

DERMATITIS KONTAK ALERGI

1. Definisi Dermatitis merupakan epido-dermitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak inflamasi eritema, vesikulsi, eksudasi dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfi tersebut tidak selalu timbul pda saat yang sama. Penyakit bertendensi resisif dan menjadi kronis. Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.

2. Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 dalton, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit. Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang. Dermatitis ini biasnaya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi paparan ulang.

24

3. Patogenesis Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasekan oleh sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan berploriferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48 jam(Djuanda, Adhi. 2004)

25

4. Gejala Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedaknn dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran. Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke seluruh tubuh.

5. Diagnosis Diagnosis didasarakan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yang teliti.Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari

26

logam(nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis). Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen. Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yang umum. Untuk mengidentifikasi agen penyebab mungkin diperlukan kerja mirip detektif yang baik.

6. Diagnosis Banding Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis, dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding yang utama ialah dengan dermatitits kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.

7. Pengobatan Hal yang perlu diperhatikan pada dermatitis kontak adalah upaya pencegahn terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit

27

yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermtitis kontak alergik akut yang ditandai dengan eritema, edema. Bula atau vesikel, serta ekskluatif, misalnya predinson 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.

8. Pemeriksaan Pembantu Adapun pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain: a. Pemeriksaan eosinofil darah tepi b. Pemeriksaan immunoglobulin E 1). Uji tempel (patch test) Untuk melakukan uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen standart buatan pabrik. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standart, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi. Antigen tersebut dibiarkan menempel pada kulit sekurang-kurangnya 48 jam. Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel: 1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi reaksi angry back atau excited skin, reaksi positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya makin memburuk. 2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1 minggu setelah pemakaian kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu. 3. Uji tempel dibuka setelah 2 hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

28

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar, karena memberikan hasil negative palsu. 5. Uji tempel dengan bahan standart jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate uticarial type), karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut: 1 2 3 4 5 6 7 8 = reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrate, papul (+) = reaksi kuat: edema atau vesikel (++) = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) = meragukan: hanya macula eritematosa = iritasi: seperti terbakar, pustule, atau purpura (IR) = reaksi negative (-) = excited skin = tidak dites (NT = not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu membedakan antara respons alergik atau iritasi, dan juga mengidentifikasi lebih banyak lagi respons positif alergen. Interpretasi dilakukan setelah pembacaan kedua. Respon alergik biasanya menjadi lebih jelas antara pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++ bahkan ke +++ (reaksi tipe crescendo), sedangkan respons iritan cenderung menurun (reaksi tipe decrescendo).

29

9. Prognosis Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat didingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila bersamaan dengan dermatitisoleh faktor endogen

KESIMPULAN

Pada kasus ini pasien terkena dermatitis kontak alergika ditambah infeksi sekunder. Hal ini ditandai dengan adanya gatal dan kemerahan diketiak kiri dan kanan pasien. Dimana salah satu ciri dermatitis kontak alergika adalah inflamasi eritama dan pruritus. Hal ini diperkirakan karena pasien alergen terhadap zat kimia dari bedak kocok. Sedangkan infeksi sekundernya kemungkinan besar karena garukan dari pasien yang memicu terjadinya pustul. Karena dermatitis kontak alergika akan menyebabkan gatal yang biasanya pasien akan menggaruk-garuk daerah yang terinfeksi tanpa dia sadari. Untuk mencegah semakin memburuknya alergi, kita bisa mengedukasi pasien dengan menganjurkan jangan menggaruk daerah yang terinfeksi serta menghentikan pemakaian bedak bb ataupun bedak kocok untuk sementara waktu. Selain itu kita bisa memberikan obat-obat atopik, atau obat lainnya seperti yang sudah dijelaskan di bab sebelumnya.

30

DAFTAR PUSTAKA 1. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:EGC;2007. 2. Budimulja U. Morfologi dan Cara Membuat Diagnosis. In Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th Edition. Jakarta:FKUI;2010. p 35-42. 3. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 6th Edition. Jakarta:FKUI;2010. p 59; 132-5; 142-9; 334. 4. Hogan DJ. Allergic Contact Dermatitis. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1049216-overview 5. Abbas AK, Licthman AH. Basic Imunnology: Fumctions and Disorder of the Immune System. 3rd edition. Philadelphia: Saunders. 2009. p 217-9. 6. Helbert M. Flesh and Bones of Immunology. Spain: Mosby; 2006. p 74-5.

31