Anda di halaman 1dari 92

PEMICU 5

KEJANG PERUT
Oleh : KELOMPOK 14 8 November 2010 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Tutor Ketua Sekretaris Penulis Anggota

dr. Oentarini Victoria Nina Apriyana Handri Yanto Astrid Amanda Trisnawaty Wijaya Kristian Wijaya Komang Abraham Kevin Ranto Tanpubolon Ryan Putra Kartikasari Pratiwi 405080027 405080028 405080024 405080025 405080067 405080116 405080117 405080121 405080135 405080212 405080250

KEJANG PERUT
Seorang wanita berusia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas disertai mual, muntah, dan demam sejak 1 minggu yang lalu. Rasa nyeri hilang timbul dan menjalar ke bahu atau skapula kanan. Dari anamnesis didapatkan pasien sering merasa tidak enak dan kembung di epigastrium, berobat dengan keluhan sakit maag. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Sklera anikterik, tekanan darah 140/90mmHg, laju nadi 88 x/menit, suhu 400C, Murphy sign positif. Pemeriksaan laboratorium: leukosit 15.000/m3, SGOT 60 U/L, SGPT 75 U/L Bilirubin total 0,90 mg/dL, Alkali fosfatase 100 U/L. Apa yang dapat dipelajari dari kasus ini? Apa saja diagnosis bandingnya?

Wanita, 50 tahun
Pemeriksaan Fisik: Nyeri perut kanan atas Mual, muntah, demam Nyeri menjalar ke daerah bahu dan skapula kanan Murphy sign Pemeriksaan Laboratorium: Leukositosis SGOT meningkat SGPT meningkat

GANGGUAN SISTEM HEPATOBILIER

Hepar: Hepatitis

Vesica Fellea: Cholesystitis Choledocolithiasis Cholangitis Cholelithiasis Keganasan pada sistem bilier

Pankreas: Pankreatitis Keganasan pada pankreas Tumor pada ampulla vatteri

LEARNING OBJECTIVES
1. Mengetahui kelainan pada vesica fellea Definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis, pencegahan, diagnosis banding 2. Mengetahui kelainan pada pankreas Definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan , komplikasi, prognosis, pencegahan, diagnosis banding 3. Mengetahui penyakit bedah yang menyebabkan ikterik

LO 1
KOLESISTITIS & KOLELITIASIS

BATU EMPEDU (KOLELITIASIS)


Endapan satu atau lebih komponen empedu: kolesterol,
bilirubin, garam empedu, kalsium, protein, asam lemak dan fosfolipid

EPIDEMIOLOGI
Insidens kolelitiasis di negara Barat: 20%
Menyerang org dewasa & lanjut usia Kebanyakan asimtomatik.

Negara Barat, 80% batu kolesterol Asia Timur batu pigmen > batu kolesterol Indonesia batu kolesterol lebih umum, tetapi angka kejadian batu pigmen > negara Barat. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu o/ kuman gram negatif E.coli ikut berperan penting dlm timbulnya batu pigmen

ETIOLOGI
1. Perubahan komposisi empedu Faktor terpenting Hati mengeksresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol pengendapan kolesterol yang berlebih dalam kandung empedu batu empedu 2. Statis empedu dalam kandung empedu supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-unsur tersebut Penyebab: gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme sfingter oddi Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu

3. Infeksi bakteri dalam saluran empedu Mukus meningkatkan viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan Infeksi lebih sering menjadi akibat daripada penyebab timbulnya batu

FAKTOR RISIKO
BATU KOLESTEROL Demografi: Amerika Utara dan Selatan, Eropa Utara, Amerika asli, Amerika Meksiko Usia lanjut Hormon seks Kontrasepsi oral Kehamilan Obesitas BB terlalu cepat Stasis kandung empedu Kelainan herediter metabolisme as. Empedu Sindrom hiperlipidemia

BATU PIGMEN Demografi: Asia > Barat, pedesaan > perkotaan Sindrom hemolitik kronis Infeksi sal. Empedu (E. Coli, A. lumbricoides) Penyakit sal. Cerna: Crohn s disease Reseksi ileum Fibrosis kistik disertai insufisiensi pankreas

Batu Kolesterol
Mengandung kristal kolesterol monohidrat Radiolusen Jika memiliki cukup Ca karbonat radioopak Batu Kolesterol Murni Berukuran besar, banyak, soliter Warna kuning pucat Bulat / oval

Batu Pigmen
Terbentuk dimana saja dalam saluran empedu Berukuran kecil, multipel Terdiri atas: garam Ca, bilirubinat, karbonat fosfat, asam lemak rantai panjang Batu Pigmen Hitam Ditemukan di empedu steril dalam kandung empedu Berkaitan dengan hemolisis kronik Berukuran kecil, banyak Radioopak Batu Pigmen Coklat Ditemukan pada intra dan ekstrahepatik yang terinfeksi Berkaitan dengan infeksi bilier kronik Tunggal, sedikit, lunak, konsistensi berminyak Radiolusen

Batu Kolesterol Campuran Paling sering ditemukan Memiliki gambaran batu pigmen maupun batu kolesterol Berwarna coklat tua

BATU KOLESTEROL

BATU PIGMEN

Patogenesis

Pigmen (bilirubin) tak terkonjugasi dalam empedu Akibat berkurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase Presipitasi / pengendapan Berbentuk batu empedu
15

MANIFESTASI KLINIS
Asimtomatik pd - kasus Dispepsia Kadang disertai intoleransi terhadap makanan berlemak Simtomatik Nyeri di daerah epigastrium, kuadran atas kanan atau prekordium Kolik bilier mungkin berlangsung > 15 menit, kadang baru menghilang beberapa jam kemudian Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah

Jika terjadi kolesistitis nyeri menetap & bertambah pd wkt tarik napas dalam & sewaktu KE tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien berhenti menarik napas, yg merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat (tanda Murphy) Jika terjadi kolangitis demam, mengigil, ikterus dan urin berwarna gelap yg hilang timbul Jika ikterus obstruksi berkepanjangan pruritus, terutama di daerah tungkai Pd kolangitis dgn sepsis yg berat Kegawatan disertai syok Gangguan kesadaran

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium Asimtomatik tidak menunjukkan kelainan Leukositosis peradangan akut Kadar bilirubin serum tinggi Kadar fosfatase alkali serum meningkat

Diagnostic Advantages Gallbladder Ultrasound Rapid Accurate identification of gallstones (>95%) Simultaneous scanning of GB, liver, bile ducts, pancreas "Real-time" scanning allows assessment of GB volume, contractility Not limited by jaundice, pregnancy May detect very small stones Plain Abdominal X-Ray Low cost Readily available

Diagnostic Limitations Bowel gas Massive obesity Ascites

Comment Procedure of choice for detection of stones

Relatively low yield

Pathognomonic findings in: calcified gallstones ? Contraindicated in pregnancy Limey bile, porcelain GB Emphysematous cholecystitis Gallstone ileus

Diagnostic Advantages

Diagnostic Limitations

Comment

Oral Cholecystogram: Replaced by GBUS Radioisotope Scans (HIDA, DIDA, etc.) Accurate identification of cystic ? Contraindicated in pregnancy duct obstruction Serum bilirubin >103205 Simultaneous assessment of mol/L (612 mg/dL) bile ducts Cholecystogram of low resolution Indicated for confirmation of suspected acute cholecystitis; less sensitive and less specific in chronic cholecystitis; useful in diagnosis of acalculous cholecystopathy, especially if given with CCK to assess gallbladder emptying

PENATALAKSANAAN
KONSERVATIF : 1. Diet rendah lemak 2. Antikolinergik-antispasmodik 3. Analgesik 4. Antibiotik, bila disertai kolesistitis 5. Asam empedu (As. Kenodeoksikolat) menghilangkan batu empedu, terutama batu kolesterol KOLESISTEKTOMI pada pasien dengan kolik bilier atau diabetes

KOMPLIKASI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kolesistitis akut dan kronik Koledokolitiasis Pankretitis Kolangitis Abses hati Sirosis bilier Empiema Ikterus obstruktif

KOLESISTITIS
Radang kandung empedu yang merupakan inflamasi akut dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan

KOLESISTITIS AKUT
Reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan
Mechanical Inflammation Acute Cholecystitis Chemical Inflammation Acalculous Bacterial Inflammation Calculous

Acute Calculous Cholecystitis


Inflamasi akut pada kantung empedu disebabkan oleh adanya obstruksi batu empedu pada leher atau duktus cysticus Wanita : Pria = 3 : 1 (50th) Wanita : Pria = 1.5 : 1 (>51th) 90% dari Acute Cholecystitis

Acute Acalculous Cholecystitis


Inflammasi akut pada kantung empedu yang disebabkan tanpa adanya batu empedu 4-8% dari Acute Cholecystitis Wanita : pria = 1.5:1 Faktor resiko
Sepsis dengan hipotensi Multisystem organ failure Immunosuppression Major trauma and burns Diabetes mellitus infeksi

Etiology
Statis Sepsis ischemia

Phospholipase Lecithins Rx-Hydrolyzes

Toxic Lysolecithins

Glycoprotein mucus layer

Disrupted Glycoprotein mucus layer

Prostaglandin inflammation Gallbladder dysmotility, Distention and increase intraluminal pressure compromise bloodflow to the mukosa

Bile Salt

Bile Salt

MANIFESTASI KLINIS
20-40 % asimtomatik Nyeri di RUQ / epigastrium pain atau keduanya meningkat setelah makan Nyeri menjalar ke pundak atau skapula kanan Nausea & vomiting 60-70 % Tachycardia Berkeringat

PEMERIKSAAN FISIK
Demam (80%) Tenderness di RUQ, epigastrium atau keduanya Muscle rigidity (50 %) Rebound tenderness Murphys Sign + Bowel sound absent 10 % Massa di kandung empedu Mild jaundice 10 % (obtruksi di CBD)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium Leukositosis Serum bilirubin dan serum amilase meningkat

Pemeriksaan radiologis USG


Kepekaan 90-95% Deteksi tanda2 inflamasi KE, cth: penebalan pericholecystitic fluid, dilatasi duc. Biliaris dd KE,

Skintigrafi / radionuclide (cth: HIDA)


Dapat konfirmasi apabila terlihat duc. Biliaris tanpa visualisasi KE

PENATALAKSANAAN
Pengobatan umum: Istirahat total Pemberian nutrisi parenteral Diet ringan Obat penghilang rasa nyeri seperti petidin & antispasmodik Antibiotik mencegah komplikasi:
Peritonitis Kolangitis Septisemia

Ampisilin, sefalosporin & metronidazol mematikan kuman :


E. coli Strep. Faecalis Klebsiella

Kolesistektomi laparoskopik

KOMPLIKASI
Perforasi Empyema Pankreatitis Kolangitis Pembentukan fistula & gallstone ileus Hidrops

Hidrops kandung empedu/Gallbladder Mucocele

DEFINISI
Hasil dari obstruksi dari kandung empedu, umumnya disebabkan oleh batu berdampak pada leher kandung empedu atau di saluran kistik

ETIOLOGI
Dampak batu di kantong empedu leher atau cystic duct Spontaneously resolved acute cholecystitis Tumor - Polip atau keganasan dari kandung empedu Kompresi ekstrinsik leher atau cystic duct oleh kelenjar getah bening atau peradangan fibrosis atau keganasan bersebelahan di hati, duodenum, atau usus Prolonged total parenteral nutrition or ceftriaxone therapy Penyakit Bawaan penyempitan saluran kistik Parasit seperti ascariasis (jarang)

PATOFISIOLOGI
Obstruksi empedu yang lama overdistention kandung empedu (empedu 1,5 l) Empedu atau pigmen empedu diserap kembali perlahanlahan, dan terus di sekresi dari mukosa air/ lendir(empedu putih) Gross overdistension dapat menyebabkan gangren dan / atau perforasi dari kandung empedu, dengan pericholecystic berikutnya pengumpulan atau peritonitis

MANIFESTASI KLINIS
Nyeri kuadran kanan atau rasa sakit dan ketidaknyamanan epigastrium Mual Muntah

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium sama dengan kolesistitis Plain radiography abdomen jaringan lunak - kerapatan bayangan dengan calcific intralumen subhepatic bayangan di daerah USG Scintigraphy (hepato-asam iminodiacetic [Hida] scan) CT Scan MRCP (Magnetic resonance cholangiopancreatography)

KOMPLIKASI

PENATALAKSANAAN
Lapararoscopic kolesistektomi

Kolesistitis akut Kontaminasi Bakteri dari empedu empiema dari kandung empedu Perforasi dari kantong empedu dengan pericholecystic / cairan abses dan peritonitis empedu Perforasi dari kantong empedu ke duodenum : cholecystenteric fistula (batu mengikus usus yang berdekatan) Gallbladders besar dapat menekan pilorus atau duodenum obstruksi lambung

Empiema kandung empedu

DEFINISI
Komplikasi Kolesistitis akut yang mengandung bakteri berlanjut ke infeksi suppurative di mana kantung empedu bernanah

ETIOLOGI

Kolesistitis melibatkan terhalangnya saluran kistik, yang menyebabkan penumpukan cairan yang terinfeksi Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, dan Anaerob, termasuk spesies Bacteroides dan Clostridia

MANIFESTASI KLINIS
Demam (suhu,> 101 F), tekanan darah stabil, dan takikardia ringan Perforasi lokal/bebas terjadi : sepsis, demam (suhu, 103 F), menggigil dan / atau kaku, dan kebingungan, hipotensi dan takikardia berat Rasa sakit di perut kanan atas perut dan tanda Murphy (+) Distensi kandung empedu yang teraba

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Leukositosis > 15.000/m3 Sedikit peningkatan alkalin fosfatase dan kadar bilirubin PT memanjang TEMUAN HISTOLOGI : nanah di kandung empedu, dengan/tanpa kalkuli, dan nanah yang akut dari dinding kandung empedu, dengan/tanpa daerah gangren dan perforasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG CT SCAN

PENATALAKSANAAN
Terapi antibiotik intravena Surgical decompression and resection of the affected gallbladder is the criterion standard of therapy Farmakologi Gentamicin (Garamycin) Ampicillin (Omnipen, Polycillin) Cefazolin (Ancef, Kefzol) Metronidazole (flagyl)

KOMPLIKASI
Sepsis Komplikasi bedah Luka infeksi Pendarahan Subhepatic abses Cedera saluran empedu Cystic stump leak

KOLESISTITIS KRONIK
Suatu keadaan dimana mukosa & jaringan otot polos kandung empedu diganti dgn jaringan ikat, sehingga kemampuan memekatkan empedu hilang

ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO


Lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat pada usia >40 tahun Etiologi: serangan berulang dari kolesistitis akut penebalan dinding kandung empedu dan penciutan kandung empedu kandung empedu tidak mampu menampung empedu

PATOGENESIS
obstruksi oleh batu empedu penebalan KE (edema), hemoragi subserosa (infiltrat peradangan, nekrosis mukosa) muncul perforasi (akhr mg I & stlh mg ke2 &3), proliferasi fibroblas, terbentukn kolagen

GEJALA KLINIS
Nyeri di perut kanan atas/ epigastriu/ tidak nyaman biasanya stlh makan Mual, muntah pada serangan RUQ penuh & kembung saat serangan Tidak demam Kolik batu di suktus sistikus & infundibulum Menjalar ke skapula

PATOLOGI
Makroskopik
Dinding K.E. menebal akibat fibrosis dan Tanda-tanda keradangan

Mikroskopik
Dinding K.E menebal fibrosis Infiltrasi sel M.N

DIAGNOSIS
Pemeriksaan yang dapat memperlihatkan kolelitiasis & afungsi kandung empedu: Kolesistografi oral USG Kolangiografi ERCP Sangat bermanfaat untuk memperlihatkan adanya batu di kandung empedu dan duktus koledokus

PENATALAKSANAAN
Kolesistektomi

KOMPLIKASI
Superinfeksi bakteri berupa kolangitis atau sepsis Perforasi kandung empedu dan pembentukan abses lokal Ruptur kandung empedu disertai peritonitis difus Fistula enterik empedu Dekompensasi jantung, paru, hati, ginjal

LO2

PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT
Radang pankreas, yaitu suatu keadaan dimana terjadi kerusakan pankreas oleh enzim secara mendadak dan menyeluruh (difus), yang diduga disebabkan oleh lepasnya enzim-enzim pankreas yang bersifat litik dan aktif kedalam parenkim kelenjar pankreas.

Klasifikasi
Tergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim: Pankreatitis akut tipe interstisial terdapat nekrosis

lemak di tepi pankreas dan edema interstisial , biasanya


ringan dan self limited. Pankreatitis akut tipe nekrosis yang dapat setempat atau difus terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemiknya
54

Pankreatitis Akut Interstitial

Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik

Makroskopik Pankreas membengkak, pucat Tdk didapat nekrosis atau perdarahan, bila ada minimal sekali
Mikroskopik Daerah intertisial melebar adanya edema ekstraseluler Sebaran sel leukosit PMN Saluran pankreas terisi bahan purulen Tidak ada destruksi asinus

Makroskopik Nekrosis Perdarahan Inflamasi


Mikroskopik Nekrosis lemak dan jaringan pankreas Kantong infiltrat meradang dan berdarah Pembuluh darah di dalam dan sekitar daerah nekrotik inflamasi peri vaskuler, vaskulitis dan trombosis

55

MANIFESTASI KLINIS
Sakit pada regio epigastric abdomen , memburuk pada saat berjalan dan supinasi ,,, lebih merasa nyaman pada posisi duduk Nyeri menjalar ke belakang Nausea , vomiting , lemah, berkeringat dan anxietas ( pada serangan ) Riwayat peminum alkohol

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Serum amylase dan lipase meningkat leukositosis (10.000-30.000) Proteinuria Glycosuria(10-20% of case) Hyperglyclemia Kreatinin serum (>18 mg/dl /48jam) nekrosis sel pancreas

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG
pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekoparenkim yang
berkurang, pseudokista di dalam atau di luar pankreas menilai saluran empedu

ERCP
Adanya batu dalam kandung empedu dan duktus koledokus yang melebar walau tidak tampak adanya batu di dalamnya

CT Scan
mendeteksi adanya penyulit seperti nerkrosis, pengumpulan cairan di dalam/di luar pankreas, pseudokista, dll
58

PENATALAKSANAAN
Konservatif
Analgesik kuat spt. Petidin beberapa kali sehari Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan Diberi nutrisi parenteral total : cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma Penghisapan cairan lambung (kasus berat) mengurangi pelepasan gastrin dr lambung dan mencegah isi lambung masuk duodenum megurangi rangsangan pada pankreas

Bedah (laparatomi)
Dicurigai terdapat infeksi dari pankreas yang nekrotik atau ditemukan adanya udara pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT scan Bila timbul penyulit: pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, ikterus obstruksi, dan perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal

PANKREATITIS KRONIK
Keadaan dimana terjadi suatu proses destruktif peradangan pankreas yang sering ditandai dengan pankreatitis tipe ringan atau subklinis kambuh, ulang dan terus berlangsung

Etiologi
Alkohol (pria 30-40tahun) Pankreatitis akut saluran pankreas rusak pankreas menjadi meradang jaringan akan dihancurkan jaringan parut Obstruksi / penyempitan saluran pankreas karena trauma atau pseudocysts telah terbentuk Keturunan tidak diketahui penyebab (idiopatik) Kondisi bawaan seperti divisum pankreas Cystic fibrosis Hyperkalemia Hyperlipidemia / hipertrigliseridemia Obat Kondisi autoimun tertentu

Tanda dan gejala


Sakit perut hilang (pankreas tidak membuat enzim pencernaan) Nyeri memburuk ketika makan atau minum, menyebar ke bagian belakang, atau menjadi konstan dan melumpuhkan Mual, muntah, penurunan berat badan, dan lemak tinja
Penurunan BB hilang nafsu makan pankreas tidak cukup mengeluarkan enzim untuk menghancurkan makanan nutrisi yang tidak diserap secara normal pencernaan yang buruk menyebabkan ekskresi lemak, protein, dan gula ke dalam tinja

Jika sel-sel penghasil insulin pada pankreas (sel-sel pulau kecil) telah rusak diabetes Perdarahan (rendah hitung darah, atau anemia) Masalah hati (penyakit kuning)

Pemeriksaan laboratorium
Tes fungsi Pankreas, hati, dan ginjal (termasuk tingkat enzim pankreas amilase dan lipase) Tanda-tanda infeksi Gula darah, elektrolit kadar (ketidakseimbangan menunjukkan dehidrasi) dan tingkat kalsium

Pemeriksaan penunjang
USG dan Foto rontgen (batu pada pankreas) ERCP saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran CT scan perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas

Penatalaksanaan
Menghilangkan rasa sakit langkah pertama Menghentikan konsumsi alkohol Makanan cair seperti kaldu, gelatin, dan sup proses peradangan menjadi lebih baik (porsi sering) Diet yang tinggi karbohidrat dan rendah lemak Pemberian enzim pankreas Insulin atau obat lain mengontrol glukosa darah

LO 3

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN IKTERUS

CHOLEDOCHOLITHIASIS
Batu CBD (common bile duct) primer : batu pigmen coklat (campuran pigmen dan empedu lipid) Batu CBD sekunder muncul dari kantong empedu, bermigrasi ke CBD, dan memiliki khas spektrum batu kolesterol dan batu pigmen hitam (pigmen) Batu pigmen hitam ekskresi bilirubin (gangguan hemolitik dan stasis empedu seperti puasa yang berkepanjangan dan nutrisi parenteral jangka panjang)

PRIMER Empedu stasis, bactibilia, kimia ketidakseimbangan, ketidakseimbangan pH, meningkatkan ekskresi bilirubin, dan pembentukan lumpur

Batu empedu di dalam saluran empedu

Bakteri akan tumbuh dan dengan segera menimbulkan infeksi di dalam saluran empedu (kolangitis),

Batu empedu (bahan yang terbentuk di dalam kantong empedu)

SEKUNDER Jika empedu mengalami aliran balik karena adanya penyempitan saluran atau setelah dilakukan pengangkatan kandung empedu

Menyebar melalui aliran darah

Patogenesis

Infeksi pankreas (pankreatitis) atau infeksi hati

A lumbricoides dan C sinensis stasis dengan memblokir saluran bilier / merusak dinding saluran striktur

Saluran epitel dan / bakteri (Escherichia coli) glucuronidase untuk deconjugate bilirubin diglucuronide

kalsium bilirubinate partikel tak terpecahkan

Stasis empedu

pertumbuhan bakteri fosfolipase A1 asam lemak dari bilier fosfolipid

Hilangnya asam empedu, kolesterol larut lumpur bilier (bakteri mucin dan cytoskeletons)

Primary CBD stones

BATU CBD

Tanda dan gejala


Asimtomatik Nyeri hilang timbul / nyeri kolik Tanda-tanda sistemik: demam, hipotensi, dan memerah mungkin ada dan sering menunjukkan infeksi, sepsis, atau keduanya mual dan muntah Jaundice ketika CBD (common bile duct) terhambat dan conjugated bilirubin memasuki aliran darah Murphy sign acute cholecystitis

Pemeriksaan laboratorium
Normal WBC infeksi /peradangan bilirubin serum terhalangnya CBD Amilase dan lipase serum pankreatitis akut Fosfatase alkali dan gamma-glutamil tingkat transpeptidase choledocholithiasis obstruktif Protombin time memanjang obstruksi CBD berkepanjangan transaminase (serum glutamat-piruvat transaminase dan serum glutamat-oksaloasetat transaminase) choledocholithiasis kolangitis, pankreatitis, / keduanya Hasil kultur darah positif 30-60% pada pasien dengan kolangitis

Pemeriksaan penunjang
Cholangiography (kriteria standar) USG CT Scan (sensitivitas 75-90%) MRCP

Penatalaksanaan
ERCP : endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan, lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter Oddi Sfingterotomi, otot sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan berpindah ke usus halus Komplikasi : perdarahan peradangan pankreas (pankreatitis) perforasi atau infeksi saluran empedu ERCP efektif pada penderita batu saluran empedu yang lebih tua, yang kandung empedunya telah diangkat

komplikasi
Cholangitis Gallstone pancreatitis Liver failure and cirrhosis Sepsis Renal failure Respiratory insufficiency Retained and impacted stones Biliary duct injury Hepatic vascular injury

pencegahan
menghindari makanan berkolesterol tinggi yang pada umumnya berasal dari lemak hewani

KOLANGITIS
Infeksi bakteri pada cairan empedu di dalam saluran empedu, tetapi mungkin berhubungan dengan tumor, striktur, stent, dan paling sering batu koledokus.

Etiologi
Choledocholithiasis Tumor Stasis atau gangguan empedu di CBD, termasuk striktur jinak atau ganas, infeksi parasit, atau kompresi ekstrinsik oleh pankreas, dapat menyebabkan infeksi bakteri dan kolangitis Strictures or stenosis Endoscopic manipulation of the CBD Choledochocele Sclerosing cholangitis (from biliary sclerosis) AIDS cholangiopathy Ascaris lumbricoides infections

Patofisiologi
Obstruksi saluran bilier, intralumen tekanan tinggi, dan infeksi empedu Kolangitis akut Obstruksi bilier disfungsi kekebalan tubuh meningkatkan kolonisasi bakteri usus kecil bakteri memperoleh akses ke pohon bilier dari duodenum atau dari darah vena portal infeksi naik ke saluran hepatik infeksi serius Peningkatan tekanan bilier mendorong infeksi ke bilier canaliculi, hepatik vena, dan limfatik perihepatic bakteremia

Tanda dan gejala


Trias Charcot terdiri dari demam, nyeri kuadran kanan atas, dan sakit kuning (50-70%) Demam 90% Sakit perut dan sakit kuning 60-70% Perubahan status mental 10-20% Hipotensi 30% Pruritus Acholic atau hypocholic tinja Malaise Mild hepatomegali Sepsis Tachycardia Peritonitis (jarang, dan harus mengarah pada pencarian alternatif diagnosis)

Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis (79% kasus) > 10.000 WBC/ml hyperbilirubinemia (88-100%) fosfatase alkali (78%), AST, ALT, CRP dan sedimentasi eritrosit kultur darah (+) Urine Normal Lipase: Keterlibatan CBD yang lebih rendah pankreatitis dan peningkatan tingkat lipase

Pemeriksaan penunjang
USG CT Scan ERCP kriteria standar untuk pencitraan sistem bilier Ajuvan CT menggantikan USG MRCP

Komplikasi
Liver failure, hepatic abscesses, and microabscesses Bacteremia (25-40%); gram-negative sepsis Acute renal failure Masalah yang berhubungan dengan kateter pada pasien yang diobati dengan drainase perkutan atau endoskopik Pendarahan (intra-abdominally atau percutaneously) Sepsis kateter terkait Fistula Empedu bocor (intraperitoneally atau percutaneously)

Prognosis
Prognosis tergantung pada beberapa faktor Pengakuan awal dan perawatan kolangitis Respon terhadap terapi Kondisi medis pasien Angka kematian berkisar antara 5-10%, dengan angka kematian yang lebih tinggi pada pasien yang memerlukan dekompresi atau pembedahan darurat Pada pasien menanggapi terapi antibiotik, prognosis baik

ADENOKARSINOMA PANKREAS
Tumor pankreas adalah tumor ganas dari jaringan eksokrin pankreas, yaitu adenokarsinoma duktus pankreas

ETIOLOGI
Faktor eksogen (lingkungan):
Kebiasaan merokok risiko 1,4 2,3 x non perokok Diet tinggi lemak Alkohol, kopi, zat karsinogen industri

Faktor endogen (pasien):


Usia (50-60 tahun) Penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetem melitus) Mutasi genetik

Faktor genetik

Tanda dan gejala


Nyeri didaerah epigastrium dan punggung Anoreksia Mual, muntah Diare Rasa penuh, kembung di ulu hati BB turun Ikterus obstruktif

Pemeriksaan laboratorium
Lipase Amilase Glukosa Anemia Hipoalbuminemia

Pemeriksaan penunjang
Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic (Carbohydrate antigenic determinant 19-9) Gastroduodenografi Duodenografi hipotonis USG CT (Computed tomography) Skintigrafi pankreas MRI ERCP USG endoskopik Angiografi PET (Positron Emission Tomography) Bedah laparaskopi Biopsi antigen) dan Ca 19-9

Penatalaksanaan
Bedah reseksi kuratif Bedah paliatif Kemoterapi paliatif Radiasi paliatif Simtomatik

KESIMPULAN
Kemungkinan pasien pada kasus mengalami cholelithiasis dan cholecystitis

SARAN
Perlu pemeriksaan lebih lanjut (USG dan pemeriksaan laboratorium fungsi pankreas) dan penatalaksanaan yang tepat sesuai dengan diagnosa

DAFTAR PUSTAKA
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrisons principle of internal medicine. 17 th ed. USA: Mc.Graw Hill medical, 2008 Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. jilid I. jakarta : Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam FKUI, 2006 Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005. Thieme Color Atlas of Pathophysiology (2000)