Anda di halaman 1dari 10

Pleura terbentuk dari dua membran serosa, yakni pleura visceral yang melapisi paru serta pleura parietal

yang melapisi dinding toraks bagian dalam. Pada hakikatnya kedua lapis membran ini saling bersambungan di dekat hilus, yang secara anatomis disebut sebagai refleksi pleura. Pleura visceral dan parietal saling bersinggungan setiap kali manuver pernapasan dilakukan, sehingga dibutuhkan suatu kemampuan yang dinamis dari rongga pleura untuk saling bergeser secara halus dan lancar. Ditinjau dari permukaan yang bersinggungan dengannya, pleura visceral terbagi menjadi empat bagian, yakni bagian kostal, diafragama, mediastinal, dan servikal.3 Terdapat faktor-faktor yang memengaruhi terjadinya kontak antarmembran maupun yang mendukung pemisahan antarmembran. Faktor yang mendukung kontak

antarmembran adalah: (1) tekanan atmosfer di luar dinding dada dan (2) tekanan atmosfer di dalam alveolus (yang terhubung dengan dunia luar melalui saluran napas). Sementara itu faktor yang mendukung terjadi pemisahan antarmembran adalah: (1) elastisitas dinding toraks serta (2) elastisitas paru.4 Pleura parietal memiliki persarafan, sehingga iritasi terhadap membran ini dapat mengakibatkan rasa alih yang timbul di regio dinding torako-abdominal (melalui n. interkostalis) serta nyeri alih daerah bahu (melalui n. frenikus).

Gambar 1 Anatomi Pleura Pada Paru Normal (Kanan) dan Paru yang Kolaps (Kiri) Antara kedua lapis membran serosa pleura terdapat rongga potensial, yang terisi oleh sedikit cairan yakni cairan pleura. Rongga pleura mengandung cairan kira-kira sebanyak 0,3 ml kg-1 dengan kandungan protein yang juga rendah (sekitar 1 g dl-1). Secara umum, kapiler di pleura parietal menghasilkan cairan ke dalam rongga pleura sebanyak 0,01 ml

kg-1 jam-1. Drainase cairan pleura juga ke arah pleura parietal melalui saluran limfatik yang mampu mendrainase cairan sebanyak 0,20 ml kg-1 jam-1. Dengan demikian rongga pleura memiliki faktor keamanan 20, yang artinya peningkatan produksi cairan hingga 20 kali baru akan menyebabkan kegagalan aliran balik yang menimbulkan penimbunan cairan pleura di rongga pleura sehingga muncul efusi pleura.

Gambar 2 Desain Morfofungsional Rongga Pleura (s.c : kapiler sistemik; p.c : kapiler pulmoner) Gambar 2 adalah bentuk kompartmen pleuropulmoner yang tersimplifikasi. Terdapat lima kompartmen, yakni mikrosirkulasi sistemik parietal, ruang interstisial parietal, rongga pleura, intestisium paru, dan mikrosirkulasi visceral. Membran yang memisahkan adalah kapiler endotelium, serta mesotel parietal dan visceral. Terdapat saluran limfatik yang selain menampung kelebihan dari interstisial juga menampung keleibhan dari rongga pleura (terdapat bukaan dari saluran limfatik pleura parietal ke rongga pleura yang disebut sebagai stomata limfatik. Kepdatan stomata limfatik tergantung dari regio anatomis pleura parietal itu sendiri. Sebagai contoh terdapat 100 stomata cm-2 di pleura parietal interkostal, sedangkan terdapat 8.000 stomata cm-2 di daerah diafragma. Ukuran stomata juga bervariasi dengan rerata 1 m (variasi antara 1 40 m)4. Sama seperti proses transudasi cairan pada kapiler, berlaku pula hukum Starling untuk menggambarkan aliran transudasi (Jv) antara dua kompartmen. Hukum ini secara matematis dinyatakan sebagai berikut5:

Jv = Kf [(PH1 PH2) - (1 - 2)] Kf merupakan koefisien filtrasi (yang tergantung kepada ukuran pori membran pemisah antara dua kompartmen), PH dan berturut-turut adalah tekanan hidrostatik dan koloidosmotik, serta merupakan koefisien refleksi (=1 menggambarkan radius dari zat terlarut lebih besar dari pori sehingga zat terlarut tak akan mampu melewati pori, sebaliknya =0 menggambarkan seluruh zat terlarut lebih kecil ukurannya dari pori yang mengakibatkan aliran zat terlarut dapat berlangsung secara bebas).

Gambar 3 Gambar (a) merupakan hipotesis Neggard (1927) yang menggambarkan hipotesis tentang pembentukan serta drainase cairan pleura. Hipotesis ini terlalu sederhana karena mengabaikan keberadan interstisial dan limfatik pleura; sedangkan (b) merupakan teori yang saat ini diterima berdasarkan percobaan terhadap kelinci. Filtrasi cairan pleura terjadi di plura parietal (bagian mikrokapiler sistemik) ke rongga interstitium ekstrapleura. Gradien tekanan yang kecil mendorong cairan ini ke rongga pleura.3 Nilai antara intersitisium parietal dengan rongga pleura relatif kecil (=0,3), sehingga pergerakan protein terhambat dan akibatnya kandungan protein cairan pleura relatif rendah (1 g dl-1) dibandingkan dengan interstisium parietal (2,5 g dl-1)5.

Sementara itu drainase cairan pleura sebagian besar tidak melalui pleura visceral (sebagaimana yang dihipotesiskan oleh Neggard), sehingga pada sebagian besar keadaan rongga pleura dan interstisium pulmoner merupakan dua rongga yang secara fungsional terpisah dan tidak saling berhubungan. Pada manusia pleura visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal, sehingga permeabilitas terhadap air dan zat terlarutnya relatif rendah. Saluran limfatik pleura parietal dapat menghasilkan tekanan subatmosferik -10 cmH2O. 3.1 Efusi Pleura Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melampauai absoprsi (drainase) yang mampu dilakukan oleh limfatik. Selain daripada mekanisme yang telah dijelaskan di atas, cairan pleura dapat pula dibentuk dari pleura visceral atau rongga peritoneum (melalui lubang kecil di diafragma). Dengan demikian efusi dapat terjadi apabila terjadi kelebihan produksi (berasal dari interstisial paru atau pleura visceral, pleura parietal, dan rongga peritoneal) serta kegagalan absoprsi (akibat obstruksi limfatik). Untuk diagnostik cairan pleura, dilakukan pemeriksaan : a. Warna Cairan Biasanya cairan pleura berwama agak kekuning-kuningan (serous-xantho-ctrorne). Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infark paru, keganasan. Dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah coklat, ini menunjukkan adanya abses karena amuba. b. Biokimia Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat. c. Sitologi Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel-sel tertentu. Apabila yang dominan sel neutrofil menunjukkan adanya infeksi akut, sel limfosit menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum, sel mesotel menunjukkan adanya infark paru, biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit, bila sel mesotel maligna biasanya pada mesotelioma, sel-sel besar dengan banyak inti pada arthritis rheumatoid dan sel L.E pada lupus eritematosus sistemik 12,13

Pendekatan diagnostik pada efusi pleura melibatkan pengukuran parameter cairan pleura serta keadaan sistemik. Evaluasi laboratorium pasien dengan efusi pleura, pada awalnya ditentukan apakah efusi eksudat atau transudat. Eksudat cenderung menunjukkan penyebab sistem efusi, sedangkan transudat menunjukkan proses yang lebih lokal. Pengujian berikutnya bertujuan untuk lebih mengidentifikasi etiologi yang mendasari atau tingkat keparahan penyakit16. Transudat dan eksudat dapat dibedakan dengan mengukur LDH dan protein, sehingga dapat disimpulkan bahwa eksudat dicirikan dengan6: 1. Rasio protein cairan pleura/serum > 0,5 2. Rasio LDH cairan pleura/serum >0,6 3. LDH cairan pleura lebih dari 2/3 batas atas LDH serum Perlu pula dilakukan pengukuran gradien protein antara serum dengan pleura, yang mana gradien yang lebih dari 3,1 g/dL menggambarkan jenis transudat. Temuan karakteristik eksudat membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut, seperti kadar glukos, hitung jenis, studi mikrobiologis, dan sitologi.6 Berikut ini berapa hal lain yang perlu dianalisis16: Jumlah sel dengan diferensiasi jika terhitung kurang dari 1000/L menunjukkan transudate, sedangkan hitungan lebih besar dari 1000/L menunjukkan eksudat Kadar glukosa kurang dari 60 mg / dL menunjukkan efusi parapneumonic atau efusi karena keganasan, TBC, atau penyakit arthritis Peningkatan amilase menunjukkan pankreatitis atau perforasi esofagus14 Asidosis cairan pleura, yang didefinisikan sebagai pH kurang dari 7.30, terlihat pada sejumlah kondisi termasuk empiema, arthritis, tuberkulosis, atau lupus pleuritis, keganasan, urinothorax, atau esofagus pecah15 Analisis sitologi terutama jika diduga keganasan

Gambar 5 menggambarkan alur diagnosis efusi pleura menggunakan algoritma pemeriksaan tertentu. Sebagai contoh, cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah: 1. Gagal jantung kiri (kongestif), sebab terjadi kongesti cairan di paru akibat kegagalan pompa jantung mengakibatkan peningkatan tekanan vaskular paru. NT-proBNP >1500 pg/mL mengonfirmasi efusi pleura akibat gagal jantung kongestif.

2. Hidrotoraks hepatik, akibat sirosis dan ascites. 3. Emboli paru 4. Sindroma nefrotik 5. Dialisis peritonela 6. Obsgtruksi sindroma kava superior 7. Miksedema

Efusi akibat tuberkulosis sering disebut pleuritis tuberkulosis. Pleuritis tuberkulosis dikaitkan dengan eksudat yang dominan limfositnya (dapat >90% sel darah putih), serta marker TB yang sangat meningkat di cairan pleura (yakni adenosin deaminase/ADA> 40 IU/L atau interferon gamma lebih dari 140 pg/mL). Cairan pleura dapat pula dikultur, biopsi jarum pleura, atau torakoskopi. Efusi yang banyak mengandung sel darah merah menggambarkan keganasan, trauma, atau emboli paru.

Efusi parapneumonik dikaitkan dengan pneumonia, abses paru, atau bronkiektasis. Terdapat pula istilah empiema yang menggambarkan efusi purulen yang masif.

Gambar 5 Algoritma Diagnosis Efusi Pleura7 Gambaran radiologi yang penting ditemukan pada efusi pleura adalah penumpulan sudut kostofrenikus pada foto posteroanterior. Jika foto polos toraks tidak dapat menggambarkan efusi, diperlukan apencitraan radiologi lain seperti ultrasound dan CT. Efusi yang sangat besar dapat membuat hemitoraks menjadi opak dan menggeser

mediastiunum ke sisi kontralateral. Efusi yang sedemikian masif umumnya disebabkan oleh keganasan, parapneumonik, empiema, dan tuberkulosis. Namun apabila mediastinum bergeser ke sisi di mana efusi pleura masif berada, perlu dipikirkan kejadian obstruksi endobronkial ataupun penekanan akibat tumor.7

Gambar 6 Kiri: Foto PA yang Menggambarkan Penumpullan Sudut Kostrofrenikus Kiri; Kanan: Foto LLD Pasien yang Sama7

DAFTAR PUSTAKA

1. Bahar A. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S, et al. Editor. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 1998; 785-97. 2. Khairani A, Syahruddin E, Partakusuma LG. Karakteristik Efusi Pleura di Rumah Sakit Persahabatan. J Respir Indo. 2012; 32:155-60 3. Witmer LM. Clinical anatomy of the pleural cavity & mediastinum. [Internet]. Cited: 2012 Nov 10. Available from: http://www.oucom.ohiou.edu/dbmswitmer/Downloads/Witmer-thorax.pdf 4. ORahilly R, Muller F, Carpenter S, Swenson R. Basic human anatomy: A regional study of human strucutre. [Internet]. Cited: 2012 Nov 10. Available from: http://www.dartmouth.edu/~humananatomy/index.html 5. Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fulid turnover. Eur Respir J, 1991; 10:219-25 6. Light RW. Disorders of the pleura and mediastinum. 7. Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion. Am Fam Physician. 2006; 73(7):1211-20 8. Sabatine MS. Pocket medicine. 4th ed. USA: Williams & Wilkins; 2011, part.2-11, 712. 9. Diagnosis of tuberculosis disease: radiology. Diunduh dari: www.heartlandntbc.org/training/archives/tbin_20080923_1510.pdf. Diakses pada 12 Nov 2012, pk. 09.22 WIB. 10. Irshad A. Imagin in Small Cell Lung Carcinoma. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/358274-overview. Diakses pada 12 Nov 2012, pk. 09.32 WIB. 11. Amin Z, Bahar A. Pengobatan tuberculosis mutakhir. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2010, hal.2245. 12. Halim, Hadi. 2007. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi 4, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; hal. 1056-60. 13. McGrath E. Diagnosis of Pleural Effusion: A Systematic Approach. American Journal of Critical Care 2011; 20: 119-128. 14. Light RW. Pleural effusions. Med Clin North Am. Nov 2011;95(6):105570. [Medline].

15. Sahn SA. The value of pleural fluid analysis. Am J Med Sci. Jan 2008;335(1):715. [Medline]. 16. C Crawford Mechem, MD, MS, FACEP Professor. 2013. Emergent Management of Pleural Effusion. Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania School of Medicine; Emergency Medical Services Medical Director, Philadelphia Fire Department. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/807375overview#a30 Diakses pada 14 Agustus 2013, pk. 07.00 WIB.