Anda di halaman 1dari 22

BAB I TINJAUAN PUSTAKA I.

KONSEP DASAR CVA CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234). CVA Infark adalah sindrom klinik yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologi bisa fokal atau di global yang jalur berlangsung 24 jam terjadi karena trombositosis dan emboli yang menyebabkan penyumbatan yang terjadi sepanjang pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta) (Suzanne, 2002: 2131). B.Anatomi Fisiologi 1. Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab sensorik untuk yang gerakan-gerakan lebih tinggi voluntar, lobur lobus parietalis temporalis yang yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi tingkatnya,

A.Definisi

merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995) 2. Sirkulasi darah otak Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20% konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.(Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris. Ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabangcabangnya oksipitalis memperdarahi dan temporalis, sebagian diensefalon, aparatus koklearis sebagian dan lobus organ-organ

vestibular. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem: kelompok vena interna yang mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000) Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikans anterior. Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah

bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari bagain anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. (Hudak & Gallo, 2005: 254) C.Etiologi Ada beberapa penyebab CVA infark (Muttaqin, 2008: 235) 1. Trombosis serebri Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini disebabkan karena adanya: a. Aterosklerostis: b. Hiperkoagulasi: mengerasnya/berkurangnya darah yang bertambah kelenturan kental yang dan akan elastisitas dinding pembuluh darah menyebabkan viskositas/ hematokrit meningkat sehingga dapat melambatkan aliran darah cerebral c. Arteritis: radang pada arteri. 2. Emboli Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli: a. Penyakit jantung reumatik b. Infark miokardium c. Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalangumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri d. Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endokardium Faktor Resiko Terjadinya CVA (Brunner & Suddarth, 2000: 94-95) :

a. Hypertensi, faktor resiko utama b. Penyakit kardiovaskuler c. Kadar hematokrit tinggi d. DM (peningkatan anterogenesis) e. Pemakaian kontrasepsi oral f. Penurunan tekanan darah berlebihan dalam jangka panjang g. Obesitas, perokok, alkoholisme h. Kadar esterogen yang tinggi i. Usia > 35 tahun j. Penyalahgunaan obat k. Gangguan aliran darah otak sepintas l. Hyperkolesterolemia m. Infeksi n. Kelainan pembuluh darahh otak (karena genetik, infeksi dan ruda paksa) o. Lansia p. Penyakit paru menahun (asma bronkhial) q. Asam urat Faktor resiko CVA infark (Muttaqin, 2008: 236) : a. Hipertensi. b. Penyakit kardiovaskuler-embolisme serebri berasal dari jantung: Penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrilasi atrium), penyakit jantung kongestif. c. Kolesterol tinggi d. Obesitas e. Peningkatan hematokrit f. Diabetes Melitus g. Merokok D.

E. Klasifikasi CVA Berdasarkan patologi dan manifestasi klinis : 1. Stroke Haemorhagi Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994). Perdarahan otak dibagi dua, yaitu: a) Perdarahan Intraserebral Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hypertensi sering dijumpai di daerah putamen, talamus, pons dan serebelum. (Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000, Juwono, 1993: 19). b) Perdarahan Subarachnoid Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar parenkim otak (Juwono, 1993: 19). Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia, dll). (Simposium

Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Syaraf Indonesia, Siti Rohani, 2000). Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang TIK yang subarakhnoid mendadak, mengakibatkan tarjadinya peningkatan

meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan Perdarahan subhialoid pada retina dapat dan penurunan kesadaran. vasospasme subarakhnoid mengakibatkan

pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia danlain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. Tabel 1. Perbedaan perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) Gejala PIS PSA Timbulnya Dalam 1 1-2 menit

Nyeri Kepala Kesadaran Kejang Tanda rangsangan Meningeal. Hemiparese Gangguan saraf otak

jam Hebat Menurun Umum +/++ +

Sangat hebat Menurun sementara Sering fokal +++ +/+++

Disadur dari Laporan Praktik Klinik KMB di Ruang Syaraf RSUD Dr. Soetomo Surabaya

2.

Stroke Non Haemorhagic (CVA Infark) Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.

Perbedaan CVA infark dan haemoragie : Gejala (anamnesa) Permulaan (awitan) Waktu (saat serangan) Peringatan Nyeri Kepala Kejang Muntah Kesadaran menurun Koma/kesadaran menurun Kaku kuduk Kernig pupil edema Perdarahan Retina Bradikardia Penyakit lain Infark Sub akut/kurang mendadak Bangun pagi/istirahat + 50% TIA +/Kadang sedikit +/hari ke-4 Tanda adanya aterosklerosis di retina, koroner, perifer. Emboli pada ke-lainan katub, fibrilasi, bising karotis + Oklusi, stenosis Densitas berkurang (lesi hypodensi) Crossing phenomena Silver wire art Normal Jernih < 250/mm3 oklusi di tengah Perdarahan Sangat akut/mendadak Sedang aktifitas +++ + + +++ +++ ++ + + + sejak awal Hampir selalu hypertensi, aterosklerosis, HHD

Pemeriksaan: Darah pada LP X foto Skedel Angiografi CT Scan Opthalmoscope Lumbal pungsi : Tekanan Warna Eritrosit Arteriografi EEG

+ Kemungkinan pergeseran glandula pineal Aneurisma. AVM. massa intra hemisfer/ vasospasme. Massa intrakranial densitas bertambah. (lesi hyperdensi) Perdarahan retina atau corpus vitreum Meningkat Merah >1000/mm3 ada shift shift midline echo

Disadur dari Makalah Simposium Sehari Peran Perawat dalam Kegawat Daruratan dalam Rangka Dirgahayu PPNI XIX di Tirta Graha Lantai V Jl. Myjen Prof. Dr. Moestopo No. 2 Surabaya (Gedung PDAM Kotamadya Surabaya yang diselenggarakan oleh Persatuan Perawat Nasional Indonesia Dewan Pimpinan Daerah Tingkat II Kotamadya Suarabaya

Berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnya: 1. TIA (Trans Iskemik Attack) Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. 2. Stroke involusi Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari. 3. Stroke komplit Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

F. Tanda Dan Gejala Menurut Hudak dan Gallo dalam buku keperawatn Kritis (2000: 258-260), yaitu: 1. Lobus Frontal a. Defisit Kognitif : kehilangan memori, rentang perhatian singkat, peningkatan distraktibilitas (mudah buyar), penilaian buruk, tidak mampu menghitung, memberi alasan atau berpikir abstrak. b. Defisit Motorik : hemiparese, hemiplegia, distria (kerusakan otototot bicara), disfagia (kerusakan otot-otot menelan). c. Defisit aktivitas mental dan psikologi antara lain : labilitas emosional, kehilangan kontrol diri dan hambatan soaial, penurunan toleransi terhadap stres, ketakutan, permusuhan frustasi, marah, kekacuan mental dan keputusasaan, menarik diri, isolasi, depresi.

2. Lobus Parietal a. Dominan : 1. Defisit sensori antara lain defisit visual (jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer serebri), hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin), hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh). 2. Defisit bahasa/komunikasi Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang dapat dipahami) Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan) Afasia tingkat) Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)\ Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan). b. Non Dominan Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri/lingkungan) antara lain: Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang mengalami paralise) Disorientasi (waktu, tempat dan orang) Apraksia (kehilangan kemampuan untuk mengguanakan global (tidak mampu berkomunikasi pada setiap

obyak-obyak dengan tepat) Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indra) Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruangan Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat

Disorientasi kanan kiri

3. Lobus Occipital Deficit lapang penglihatan penurunan ketajaman penglihatan, diplobia(penglihatan ganda), buta. 4. Lobus Temporal Defisit pendengaran, gangguan keseimbangan tubuh G. Pemeriksaan Penunjang Periksaan penunjang pada pasien CVA infark: 1. Laboratorium : a. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252) b. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122) 2. CT scan : pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin, 2008:140). 3. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif (Prince,dkk,2005:1122)

4. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince,dkk ,2005:1122). 5. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122). 6. Pemindaian dan 7. dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikasi 2005:1122) Ekokardiogram transesofagus (TEE): mendeteksi sumber kardioembolus potensial (Prince, dkk ,2005:1123). 8. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar / luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008:140). seberapa besar suatu daerah di otak menerima (Prince, dkk ,

memetabolisme glukosa serta luas cedera

H. Penatalaksanaan Ada bebrapa penatalaksanaan pada pasien dengan CVA infark (Muttaqin, 2008:14): 1. Untuk mengobati keadaan akut, berusaha menstabilkan TTV dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten b. Kontrol tekanan darah c. Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter d. Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif. 2. Terapi Konservatif a. Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral b. Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. c. Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosisiatau kardiovaskuler. embolisasi dari tempat lain ke sistem

d. Bila terjadi peningkatan TIK, hal yang dilakukan: 1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg 2) 3) 4) 5) 6) Osmoterapi antara lain : Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6 kali/hari. Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari Posisi kepala head up (15-30) Menghindari mengejan pada BAB Hindari batuk Meminimalkan lingkungan yang panas

II.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN a. Identitas Biasanya dialami oleh usia tua, namun tidak menutup kemungkinan juga dapat dia alami oleh usia muda, jenis kelamin, dan juga ras juga dapat mempengaruhi. b. Keluhan utama Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran pasien. c. Riwayat kesehatan sekarang Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi, d. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus, penyakit jantung (terutama aritmia), penggunaan obatobatan anti koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain). e. Riwayat penyakit keluarga Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus, atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu. f. Riwayat psikososial-spiritual Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga. Perubahan hubungan dan peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta gangguan citra diri. g. Kebutuhan 1) Nutrisi : adanya gejala nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi, tenggorokan, disfagia ditandai dengan kesulitan menelan, obesitas 2) Eliminasi : menunjukkan adanya perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urine, anuria. Adanya distensi abdomen

1. Pengkajian

(distesi bladder berlebih), bising usus negatif (ilius paralitik), pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus 3) Aktivitas : menunjukkan adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise/ hemiplegi, mudah lelah, gangguan tonus otot, paralitik (hemiplegia) 4) Istirahat : klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot h. Pemeriksaan Fisik 1) Sistem Respirasi (Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran klien. Pada klien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada pemeriksaan sistem respirasi. 2) Sistem Cardiovaskuler (Blood) : dapat terjadi hipotensi atau hipertensi, denyut jantung irreguler, adanya murmur 3) Sistem neurologi a) Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS untuk menilai tingkat kesadaran klien b) Refleks Patologis Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/ perdarahan intraserebri c) Pemeriksaan saraf kranial Saraf I: biasanya pada klien dengan stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman Saraf II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visula-spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat dan untuk membedakan jenis stroke yang ada apakah bleeding atau infark

memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh. Saraf III, IV dan VI apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat unilateral disisi yang sakit Saraf VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat Saraf XII lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi. Indera pengecapan normal. 4) Sistem perkemihan (Bladder) : terjadi inkontinensia urine. 5) Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan kebutuhan seksual. 6) Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid 7) Sistem Gastrointestinal (Bowel) : adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus. Adanya gangguan pada saraf V yaitu pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis bawah saraf pada trigeminus, gerakan sisi didapatkan mengunyah, dan penurunan kemampuan rahang koordinasi

penyimpangan

ipsilateral

kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus dan pada saraf IX dan X yaitu kemampuan menelan kurang baik, kesukaran membuka mulut. 8) Sistem muskuloskeletal dan integument : kehilangan kontrol volenter gerakan motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas. Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik. Skala ukuran kekuatan otot Kekuatan Ciri-ciri otot 0 Tak bergerak, tak berkontraksi, 100% pasif, apabila lengan dan kaki diangkat dan dilepaskan akan jatuh 1 Ada kontraksi, sedikit bergerak, ada tahanan

2 3 4 5

sedikit saat ekstremitas dijatuhkan Sedikit dapat menahan daya gravitasi, tetapi tak mampu menahan dorongan yang ringan dari pemeriksa Mampu menahan gravitasi tetapi tak mampu menahan dorongan yang ringan dari pemeriksa Mempunyai kekuatan otot yang kurang dibanding sisi yang lain. Dapat menahan gravitasi dan tekanan sedang Kekuatan utuh (normal) dapat menahan gravitasi, bergerak dengan kekuatan penuh

2. Diagnosa Keperawatan

N o 1

Diagnosa Keperawatan Risiko ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral Berhubungan dengan : edema serebral embolisme aterosklerosis koagulasi intravaskuler

Tujuan Dan Kriteria Hasil NOC : Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan serebral adekuat dengan kriteria hasil : 1. Fungsi neurologis normal (5) 2. Tekanan intra kranial dalam batas normal(5) 3. Tidak terdapat nyeri kepala(5) 4. Tidak terdapat cartid bruit(5) 5. Tidak terdapat kegelisahan(5) 6. Tidak terdapat lesu(5) 7. Tidak terdapat kecemasan(5) 8. Tidak ada agitasi(5) 9. Tidak terdapat muntah(5) 10. Tidak pingsan(5)

Intervensi

NIC : Intrakranial Pressure (ICP) Moni tekanan intrakranial) 1. Berikan informasi kepada keluar 2. Monitor tekanan perfusi serebral 3. Catat respon pasien terhadap sti 4. Monitor tekanan intrakranial pas neurology terhadap aktivitas 5. Monitor jumlah drainage cairan s 6. Monitor intake dan output cairan 7. Restrain pasien jika perlu 8. Monitor suhu dan angka WBC 9. Kolaborasi pemberian antibiotik 10. Posisikan pasien pada posisi s 11. Minimalkan stimuli dari lingkun

Cerebral Perfussion Promotion 1. Kolaborasi dengan dokter untuk m parameter hemodinamik yang dip 2. pertahankan posisi kepala pasien derajat 3. hindari aktivitas secara tiba-tiba 4. pertahankan serum glukosa pada 5. monitor tanda-tanda perdarahan 6. monitor status neurologi

Nyeri akut Berhubungan dengan: agen cedera biologis

NOC : Manajemen nyeri (Pain Managem Setelah dilakukan 1. Observasi reaksi non tindakan keperawatan ketidaknyamanan Pain Control dengan 2. Kaji nyeri secara komprehensif kriteria hasil : karakteristik, dan onset, du 1. Mengenali faktor kualitas, intensitas nyeri) penyebab (5) 3. Kaji skala nyeri 2. Mengenali onset 4. Gunakan komunikasi terapeutik (lamanya sakit) (5) mengekspresikan nyeri 3. Menggunakan metode 5. Kaji factor yang dapat menyebab pencegahan untuk 6. Anjurkan pada pasien untuk cuk mengurangi nyeri(5) 7. Control lingkungan yang dapa 4. Menggunakan metode nyeri nonanalgetik untuk 8. Monitor tanda tanda vital mengurangi nyeri (5) 9. Ajarkan tentang teknik 5. Mengunakan analgesik (relaksasi) untuk mengurangi ny sesuai dengan 10. Jelaskan factor factor yang dapa kebutuhan (5) nyeri 6. Mencari bantuan 11. Kolaborasi dengan dokter dalam tenaga kesehatan(5) Analgesic Administration 7. Melaporkan gejala pada 1. Tentukan lokasi, karakteristik petugas kesehatan (5) derajat nyeri sebelum pemberian 8. Mengenali gejala gejala 2. Cek instruksi dokter tentang je nyeri(5) dan frekuensi 9. Melaporkan nyeri yang 3. Cek riwayat alergi sudah terkontrol(5) 4. Pilih analgesik yang diperlukan dari analgesik ketika pemberian 5. Tentukan pilihan analgesik terg beratnya nyeri 6. Tentukan analgesik pilihan, rute dosis optimal 7. Pilih rute pemberian secara

DAFTAR PUSTAKA Dochterman, Joanne McClaskey. (2004). Nursing Interventions Classification (NIC). United states of America: Mosby Hudak, C. M. Gallo, B. M. (1996). Keperawatan Kritis Pendekatan Holistic Edisi holistik volume II. Jakarta: EGC. Johnson, Marion, et.al. (2000). Nursing Outcomes Classification (NOC). United states of America: Mosby. Herdman, T. Heather. (2012). Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC. Muttaqin, Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta: salemba medika. Price, Sylvia A. (2002).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. Smeltzer, Suzanne. (1996). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.