REFRAT

PENYAKIT PARKINSON

Oleh: Aldila Ineke Novitasari, S.Ked Mulyadin, S.Ked Gita Chandra Setyorini, S.Ked Hafidz Amri Hakim, S.Ked

(J500080034) (J500080079) (J500080084) (J500080111)

Pembimbing: dr. Mutia Sinta, Sp.S dr. Dwi Kusumaningsih, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSUD DR HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUARAKARTA 2012

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Penyakit Parkinson atau Parkinsons Disease (PD) gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak, setelah penyakit Alzheimer
(Noviani E, Gunarto U, dan Setyono J, 2010).

Tahun 1817, James Parkinson dalam tulisan An essay on the shaking palsy indentifikasi 6 kasus. Paralisis agitans.
(Jankovick, 2008).

Di Amerika Utara 1juta penderita, > 65 tahun. Prevalensi 160 per 100.000 populasi dan meningkat sesuai bertambahnya umur.
(Turana, 2008).

Prevalensi parkinson di Indonesia diperkirakan sekitar 1-3% dari jumlah orang berusisa > 65 tahun.
(Suryamiharja, 2012).

Etiologi belum diketahui mungkin faktor usia, genetik, dan lingkungan.

(Miller and Das, 2007).

Medikasi mengobati gejala yang timbul karena keterbatsan dalam memahami proses penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopamonergik.
(Thomas and Beal, 2007).

Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan penyakit Parkinson? 2. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Parkinson?

Tujuan
Untuk mengetahui tentang penyakit Parkinson. Untuk mengetahui penatalaksanaan penyakit Parkinson.

Manfaat
Menambah pengetahuan dan wawasan tentang penyakit Parkinson. Mengetahui penatalaksanaan penyakit Parkinson.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Penyakit Parkinson

penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta, disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies) (Silitonga, 2007).

Parkinsonism

Sindrom ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin (Silitonga, 2007).

EPIDEMIOLOGI
Dapat mengenai seluruh ras, baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat usia 65 hingga 90 tahun. Pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai young-onset Parkinsons disease atau PD yang terjadi pada usia muda)
(Siderowf and Stern, 2003).

KLASIFIKASI

Primer atau idiopatik

Penyebabnya tidak diketahui Ada peran lingkungan, faktor genetik Sebagian besar adalah PP

Sekunder atau akuisita

Timbul setelah terpajan suatu penyakit Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis) Terpapar kronis oleh toksin Efek samping obat Paska strok (vaskular) Lain-lain

(Rahayu RA, 2006)

Sindrom parkinson plus

Gejala parkinson timbul bersama gejala neurologi lain.

Kelainan degeneratif diturunkan

Gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai etiologi.
(Rahayu, 2006)

ETIOLOGI
Penyakit parkinson penyebabnya

masih

belum

diketahui

(Rohkamm,2004)

Berdasarkan penelitian pada penderita parkinson, menghasilkan beberapa dugaan penyebabnya

(Rahayu , 2006)

Faktor genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab peningkatan apoptosis di sel-sel substansia nigra pars compakta sehingga meningkatkan kematian sel neuron di substansia nigra pars compakta.

Faktor lingkungan
Proses stress oksidatif yang terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya.

(Rahayu, 2006)

Umur (proses menua)

Tidak semua orang tua akan menderita parkinson, tetapi dugaan adanya peranan proses menua terhadap terjadinya parkinson

Ras
Angka kejadian parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

Cedera kranioserebral
Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak.

Stres emosional
Diduga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya parkinson.
(Rahayu, 2006)

PATOGENESIS

 Kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang dopaminergik merupakan lesi utama yang mendasari penyakit parkinson. Konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik.

(Mardjono dan Sidharta , 2009)

 Substansia nigra (black substance), adalah suatu regio kecil di otak (batang otak) yang terletak sedikit di atas medula spinalis. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmiter.

(Rahayu, 2006)

(Rohkamm R. 2004).

Manifestasi Klinis
Gejala Motorik
Tremor Rigiditas Akinesia/bradikinesia Langkah dan gaya jalan (hilangnya reflek postural)

Gejala non Motorik

Disfungsi otonom Demensia Depresi

(Nuartha, 2009; Silitonga, 2007)

Skala Hoehn and Yahr

Stadium
I II

Gejala Klinis
Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang terkena, tremor, ayunan lengan berkurang Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih cenderung jatuh Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu berdiri atau berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi, jarang berkedip

III IV V

(Rahayu, 2006)

Diagnosis
Kriteria diagnosis klinis

Kriteria diagnosis Gelb

Kriteria diagnosis Koller

Kriteria diagnosis klinis modifikasi

(Rahayu, 2006)

Kriteria Diagnosis Klinis

Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, atau
Didapatkan 3 dari 4 tanda tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural.

Kriteria Diagnosis Klinis Modifikasi

Diagnosis possible (mungkin): adanya salah satu gejala yaitu seperti tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda-tanda minor yaitu Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam. Diagnosis probable (kemungkinan besar): kombinasi dari dua gejala tersebut di atas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari tipe gejala pertama asimetris. Diagnosis definite (pasti): setiap kombinasi 3 dari 4 gejala, pilihan lain: setiap dua dengan satu dari tiga gejala pertama terlihat asimetris.

Kriteria Diagnosis Koller

Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik tremor istirahat atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu tahun atau lebih Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal 1000 mg/hari selama 1 bulan), dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

Kriteria Diagnosis Gelb

Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala kardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, dan onset asimetrik). Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin. Diagnosis probable (kemungkinan besar): terdapat 3 dari 4 gejala kardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam tiga tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif
(Rahayu, 2006)

Diagnosis Banding (Nutt and G. Frederick, 2005):

Toksin
Gangguan Neurologis Lain: CGBD : Cortical-Basal Ganglionic Degeneration Gangguan Infeksi Neurologis DLBD : Diffuse Lewy Body Disease (Demensia Bandingkan SSP lainnya dengan Lewy Bodies)dengan penyakit lain MSA : Multiple System Atrophy dg gejala NPH : Normal Pressure Hydrocephalus parkinsonism Atrophy OPCA : Olivo-ponto-cerebellar PSP : Progressive Supranuclear Palsy (Rahayu, 2006)
Gangguan metabolisme tubuh

Lesi struktural di otak

Tabel 2. Kriteria untuk Menyingkirkan Diagnosis Penyakit Parkinson dari Penyebab Lain Parkinsonism (Rahayu, 2006)

Kriteria

Kemungkinan Diagnosis

1. Riwayat dari: a. Ensefalitis Pasca ensefalitis b. Terpapar lama dengan CO, Mn Toxin induced atau toksin lain c.Mendapat obat-obat neuroleptik Drug induced 2. Munculnya gejala parkinsonism mengikuti: a. Trauma kepala Pasca trauma b. Stroke Vaskular

Kriteria
3. Ditemukan gejala ini pada pemeriksaan fisik a. Ataksia serebelar b. Gerakan ke bawah okuler menghilang c. Adanya hipotensi postural tanpa makan obat d. Adanya rigiditas satu sisi dengan atau tanpa distonia, apraksia, kehilangan sensor kortikal e. Myoclonus f. Pada awal penyakit terdapat gaya berjalan jatuh atau kaku g. Disfungsi otonom yang bukan karena obat h. Mengeluarkan air liur terus i. Demensia awal atau halusinasi karena memakai obat j. Distonia yang diinduksi oleh levodopa

Kemungkinan Diagnosis
OPCA, MSA PSP MSA CBGD

CBGD, MSA PSP

MSA MSA DLBD MSA

Kriteria
4.Neuroimaging (MRI atau CTscan) terdapat: a. Infark lakunar b. Ventrikel-ventrikel serebral melemah c. Atropi serebelar d. Atropi otak tengah atau bagian lain dari brain stem

Kemungkinan Diagnosis

Vaskular NPH OPCA, MSA PSP, MSA

5. Efek obat a. Respon jelek terhadap levodopa PSP, MSA, CBGD b. Tidak ada diskinesia meskipun mendapat dosis tinggi levodopa Vaskular, NPH, sama seperti di atas

Penatalaksaan
Terapi NonMedikamentosa Terapi Medikamentosa

Terapi Pembedahan

Terapi Rehabilitasi

(Nutt and G.Frederick, 2005; Rahayu, 2006)

Terapi Non medikamentosa

Dukungan

Edukasi

Motivasi latihan

(Nutt and G.Frederick, 2005)

Terapi Medikamentosa
Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa) Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Repinirol)

Antikolinergik (Benzotropin, Triheksifenidil, Biperidin)

Penghambat Monoamin Oxidase (Selegiline)

Amantadin
Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)
(Rahayu, 2006)

Terapi Pembedahan
Terapi Ablasi lesi di otak Terapi stimulasi otak dalam (Deep Brain Stimulation Transplantasi Otak (Brain Grafting)

Terapi Rehabilitasi
Fisioterapi Okupasi Psikoterapi

Komplikasi

1. 2. 3. 4. 5.

Depresi dan perubahan emosional. Masalah tidur dan gangguan tidur. Masalah kandung kemih. Sembelit. Disfungsi seksual.

(National Institute of Neurological Disorder and Stroke, 2012).

Prognosis

Penyakit kronis dan progresif yang lambat laun akan menuju kepada kelumpuhan. Tidak seorang pun dapat meramalkan gejala yang mana yang sangat mempengaruhi pasien karena intensitas dari gejala dan variasi pada setiap orang berbeda-beda
(Anonim, 2012)

BAB III
PENUTUP

Dari penulisan di atas dapat disimpulkan:

1. Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal. 2. Klasifikasi parkinsonism primer, sekunder dan parkinsonism plus. 3. Penyebabnya masih belum diketahui. 4. Gejala klinis utama tremor, rigiditas, akinesia/ bradikinesia. 5. Diagnosis diagnosis klinis, diagnosis klinis modifikasi, diagnosis koller, dan diagnosis Gelb. 6. Tujuan utama terapi memulihkan disabilitas fungsional yang disandang penderita. 7. Penyakit Parkinson sering disertai dengan masalah tambahan.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2012. Parkinsons Disease. (http://www.mayoclinic.com/

health/parkinsonsdisease/DS00295/DSECTION=complications, 9 november 2012). Dick F D, De Palma G, Ahmadi A, et al., 2007. Eviromental Risk Factor for Parkinsons Disease and Parkinsonism: the Geoparkinson Study. (http://S100.copyright.com/DR/BMJ, 8 November 2012). Jankovick, J., 2008. Parkinsons disease: clinical features and diagnosis. (http://www.ottawaneurology.ca/ , 8 november 2012). Mardjono M dan Sidarta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT Dian Rakyat. Pp: 60-61 Miller L R and Das S K, 2007. Cigarette Smoking and Parkinsons Disease. (http://www.excli.de/ , 8 november 2012). National Institute of Neurological Disorder and Stroke., 2012. Disorder: Parkinsons Disease.

(http://www.ninds.nih.gov/disorders/parkinsons_ disease/parkinsons_disease.htm, 9 November 2012). Noviani E, Gunarto U, dan Setyono J., 2010. Hubungan Anatara Merokok dan Penyakit Parkinson di RSUD Prof. Margono Soekarjo Purwokerto. (http://kedokteran.unsoed.ac.id/, 4 November 2012). Nuartha, AA.Bgs.Ngr., 2009.Penyakit Parkinson dan ParkinsonismuS. Dalam: Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.Pp: 333-5. Nutt, John G and G.Frederick Wooten. 2005. Diagnosis and Initial Management of Parkinsons Disease. New England Journal of Medicine 2005;353:1025-7.

Rahayu, R A., 2006. Penyakit Parkinson dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Pp: 1373-7. Rohkamm R., 2004. Color Atlas of Neurology. Part Neurological Syndromes: Parkinson Disease: Clinical Features , Pathogenesis, Treatment , pages: 206213. Thieme: Stuttgart New York Siderowf A and Stern M., 2003. Update on Parkinson Disease. Annals of Internal Medicine. (http://annals.org/ , 8 november 2012). Silitonga R., 2007. Fakto-faktor yang Berhubungan dengan Kualitas Hidup Penderita Penyakit Parkinson di Poliklinik Saraf RS DR.Kariadi. Thesis. Semarang. Program Pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan Program Pendidikan Dokter Spesialis I Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro. (http://eprints.undip.ac.id/19152/1/ROBERT_SILITONGA.pdf, 4 November 2012). Suryamiharja, A., 2012. Penyakit Parkinson. (http://www.bee-health.com/m/articles/view/Dr-AndradiSuryamiharja-SpS-K, 8 november 2012). Thomas B and Beal M F., 2007. Parkinsons Disease. (http://hmg.oxfordjournals.org/ , 8 november 2012). Turana, Y., 2008. Jauh Mengenal Penyakit Parkinson. (http://www.medikaholistik.com, 8 November 2012).