Anda di halaman 1dari 20

PORTOFOLIO KASUS MEDIS STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh Pendamping

: dr. Linda Soebroto : dr. Sri Rahayu

RSUD BANYUDONO BOYOALI BOYOLALI 2013

PORTOFOLIO KASUS MEDIK Borang portofolio Nama peserta Nama Wahana Topik Tanggal (kasus) Obyektif presentasi Keilmuan Diagnostik Pasien Neonatus Lansia Bahan Bahasan Tinjauan pustaka Cara membahas Diskusi Kasus Deskripsi Tujuan : Perempuan, 80 th, kelemahan anggota gerak kanan sejak 4 jam SMRS : Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen Stroke Non Hemoragik Presentasi Email Pos Riset Kasus Audit Bayi Bumil Anak Dewasa Ketrampilan Manajemen Penyegaran Masalah Tinjauan Pustaka Istimewa : dr. Linda Soebroto : RSUD Banyudono Boyolali : Stroke Non Hemoragik : 28 Juli 2013

DATA PASIEN Nama Usia Jenis kelamin Alamat Pekerjaan No.RM Tanggal masuk : Tn. S : 60 tahun : Laki-Laki : Tegal giri, Nogosari, Boyolali : Petani : 073732 : 28 Juli 2013

DATA UTAMA BAHAN DISKUSI

A. DATA SUBYEKTIF 1. Diagnosis dan gambaran klinis Keluhan utama : - Kelemahan anggota gerak kanan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit sekarang (alloanamnesis) : - Pasien datang ke IGD RS. Banyudono dengan keluhan 8 Jam SMRS pasien merasa tangan kanan dan kaki kanan sulit di gerakkan, terasa berat untuk di angkat. Tidak di dapatkan penurunan kesadaran, mual maupun muntah, tidak di dapatkan kesulitan berbicara, tidak pelo, BAB/BAK tidak ada keluhan. Wajah tampak simetris. Keluhan di sertai kepala terasa pusing.

2. Riwayat pengobatan Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami keluhan yang serupa. Selama ini pasien menyadari bahwa tensi pasien sering tinggi namun pasien tidak rutin memeriksakan diri.

3. Riwayat penyakit Riwayat stroke sebelumnya Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal : (+) tidak kontrol rutin sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat penyakit kencing manis Riwayat sakit serupa Riwayat jatuh

: disangkal : disangkal : disangkal

4. Riwayat keluarga Riwayat hipertensi Riwayat penyakit kencing manis Riwayat penyakit serupa : disangkal : disangkal : disangkal

5. Riwayat pekerjaan Pasien sehari hari bekerja sebagai petani, sehari sebelum muncul keluhan pasien masih beraktifitas seperti biasa.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik Lingkungan sosial baik, pasien tinggal bersama istri, dan 2 orang anak yang belum menikah, sedangkan 3 anak lainnya telah berkelurga dan tinggal terpisah dengan pasien.. Rumah pasien di tempati bersebelahan dengan tetangga sebelah rumah. Biaya kesehatan pasien menggunakan fasilitas Jamkesmas.

B. DATA OBYEKTIF 1. Keadaan umum - Compos mentis - GCS : E4V5M6

2. Tanda vital - Tekanan darah - Nadi - RR - Suhu : 160/90 mmHg : 80 x/menit : 24 x/menit : 37 oC

3. Pemeriksaan fisik - Kepala - Mata : mesochepal : reflek cahaya (+/+), konjungtiva anemis (- /-), sclera ikterik (-/-) - Leher - Thorax : JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-) : Cor S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop(-),

iktus kordis tidak kuat angkat Pulmo simetris, suara dasar vesikuler (+/+), sonor (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-), retraksi (-) - Abdomen hepar - Ekstremitas - Orientasi - Jalan pikiran - Daya ingat - Artikulasi - Leher : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-) lien dbn : akral hangat, nadi kuat, edema tungkai (-) : baik : baik : baik : jelas : sikap normal, gerakan bebas, kaku kuduk tidak ada

4. Saraf cranial NI (olfactorius) : normal : normal : gerak bola mata (+) normal, pupil isokor 3mm, reflek cahaya (+) N IV (troklearis) N V (trigeminus) N VI (abdusen) N VII (fasialis) : gerak bola mata (+) normal : normal : gerak bola mata (+) normal : kerutan dahi, lipatan nasolabial, sudut mulut, meringis, menggembungkan pipi dbn N VIII (vestibulo-koklearis) N IX (glosofaringeus) : normal : normal

N II (optikus) N III (okulomotorius)

N X (vagus) N XI (assesorius) N XII (hipoglosus)

: normal : normal : normal

5. Anggota gerak atas Lengan atas Kiri Gerakan Kekuatan Tonus Trofi bebas 5 +N E Kanan terbatas 3 +N E Lengan bawah Kiri bebas 5 +N E Kanan terbatas 3 +N E

6. Anggota gerak bawah Tungkai atas Kiri Gerakan terbatas Kanan terbatas Tungkai bawah Kiri terbatas Kanan terbatas

Kekuatan Tonus Trofi

5 +N E

3 +N E

5 +N E

3 +N E

Reflek Patologis Kiri Babinski Chaddock Hoffman Tromer kanan + -

7. Fungsi vegetative Miksi : inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)

Defekasi : inkontinensia alvi (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium (28 Juli 2013) Hb Eritrosit Leukosit Ht Trombosit UA : 13,6 g/dL : 4,6x106/ mm
3

GDS Ureum Creatinin SGOT SGPT

: 132 mg/dL : 42 mg/dL : 1,2 mg/dL : 58 u/L : 20 u/L

: 4.700 x103/ mm3 : 42 % : 255x103 / mm3 : 6,6 mg/dl

Kolesterol total: 184 mg/dl TG HDL LDL : 154 mg/dL : 47 mg/dL : 105 mg/dL

D. RINGKASAN PEMERIKSAAN 1. Subyektif (alloanamnesis) - Kelemahan anggota gerak atas bawah sebelah kanan - Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yll, tidak kontrol rutin - Kepala Pusing 2. Obyektif 2.1 KU GCS E4 V5 M6 Tekanan darah Mata 2.2 Meningeal sign Kaku kuduk (-) 2.3 Status Generalis Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultas Cor Inspeksi Palpasi : Pengembangan dinding dada kanan=kiri : Fremitus raba kanan = kiri : Sonor / sonor : Suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-) : Iktus kordis tidak tampak : Iktus kordis tidak kuat angkat : 160/90 mmHg : pupil isokor, RC (+/+), CA (-/-), SI (-/-) : sedang, CM

Perkusi Auskultasi Abdomen

: Kesan jantung tidak melebar : S1>S2 murni, irama regular, murmur (-), gallop (-) : DP>DD, peristaltic (+) dbn, timpani, supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien dbn

2.4 Status Neurologis Superior Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Tropi


T

Inferior
T /B 3

/B /5

/5

(+N /+N)

(+N /+N)

(-/-)
E

(-/-)
E

/E

/E

Superior RF RP Fx Vegetatif (+/+) (-/-) N

Inferior (+/+) (-/-) N

Reflek Patologis : Babinski (- /+)

Siriraj Score (2,5x0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x1) - 12 0 +0 +0 +9 -3 -12

-6 (SNH)

3. Pemeriksaan penunjang laboratorium darah Hb Eritrosit Leukosit Ht Trombosit UA : 13,6 g/dL : 4,6x10 / mm
6 3

GDS Ureum Creatinin SGOT SGPT

: 132 mg/dL : 42 mg/dL : 1,2 mg/dL : 58 u/L : 20 u/L

: 4.700 x103/ mm3 : 42 % : 255x103 / mm3 : 6,6 mg/dl

Kolesterol total: 184 mg/dl

TG HDL LDL E. ASSESMENT Sehingga diagnosis kasus ini adalah: D. Klinis D. Topis D. Etiologis

: 154 mg/dL : 47 mg/dL : 105 mg/dL

: Hemiparese dextra , Hipertensi grade II, : Infark kortex cerebri hemisfer sinistra : Stroke non hemoragik

F. INITIAL PLAN - IP. DIAGNOSA 1. Pemeriksaan lab darah rutin (Hb, AE, Ht, AT, AL) 2. Pemeriksaan GDS, kolesterol, HDL, LDL, Trigliserid, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin. 3. Pemeriksaan EKG 4. Pemeriksaan CT-scan multislice 5. Pemeriksaan rontgen thorax

- IP. TERAPI 1. IVFD RL 20 tpm 2. Inj. Piracetam 3 gr/8 jam 3. Inj. Citicolin 1 amp/12 jam 4. Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam 5. Amlodipin 5 mg 0-0-1 6. Clopidorel 1x75 mg 7. Aspilet 1x80mg

Pendidikan 1. Menerangkan pada keluarga pasien tentang kondisi dan penyakit pasien

2. Menjelaskan pada keluarga pasien tentang pengobatan yang diberikan dan waktu yang diperlukan selama proses pemulihan pasien 3. Mengingatkan kelurga pasien untuk mobilisasi tubuh pasien untuk mencegah ulkus dekubitus 4. Motivasi pasien dan keluarganya supaya rajin melatih anggota gerak yang mengalami parese, hingga mempercepat proses pemulihan atau meminimalisasi kemungkinan kecacatan 5. Edukasi mengenai komplikasi penyakit pasien 6. Edukasi mengenai faktor resiko yang dapat di ubah 7. Edukasi anggota keluarga yang lain tentang kemungkinan adanya penyakit yang dapat di turunkan

Rujukan Di berikan kepada Rumah Sakit yang lebih lengkap fasilitasnya apabila di butuhkan suatu tindakan medis guna menunjang diagnosis, perawatan, proses kesembuhan, dan pencegahan komplikasi penyakit pasien.

TINJAUAN PUSTAKA STROKE NON HEMORAGIK A. Definisi Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.1 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.3 B. Epidemiologi Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan. Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.7

C. Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.4 Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.4 Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.4 C. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara : a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang .

Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadi influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium . Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.6 D. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke non hemoragik terbagi atas: 1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu. 3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik semakin lama akan semakin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), apabila ditemukan gejala klinis sudah menetap. Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas : 1. Stroke iskemik trombosis Sumbatan pembuluh darah serebral oleh trombus yang kebanyakannya berasal dari arterosklerotik. Etiologi yang banyak adalah aterosklerosis,namun bisa juga disebabkan oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen. Gejala klinis yang timbul antara lain adalah onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala, kesemutan, afasia serta gangguan mental dan kesemutan pada ujung-ujung ekstremitas. Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya dan neurogenic bladder 2. Stroke iskemik emboli Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung. Etiologi yang banyak terjadi antara lain atrium fibrilasi (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral, endocarditis infeksiosa. Gejala klinis yang dapat ditemukan onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.adanya gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi. Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan kesadaran menurun. 6 E. PENATALAKSANAAN TERAPI 1. Penatalaksanaan Umum a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri.

b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. c. Pengontrolan gula darah d. Posisi kepala pasien e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO)untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. f. Pengontrolan demam g. Pengontrolan edema serebri 2. Penatalaksanaan Khusus a. Terapi Trombolitik b. Antikoagulan c. Hemoreologi d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1. Aspirin Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane

A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel) Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. e. Terapi Neuroprotektif. 8 F. Prognosis Tingkat kesembuhan dan serangan stroke berikutnya dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.

DAFTAR PUSTAKA 1. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta. 2000: 17-8. 2. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. UNDIP. Semarang. 2010. (1 Agustus

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf 2013)

3. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. EGC. Jakarta. 2006: 1110-19. 4. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80 5. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf 6. Stroke Iskemik. http://onesoliha.wordpress.com/2011/05/21/stroke-iskemik/ ( 1 Agustus 2013) 7. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

LAMPIRAN 1. Perkembangan Bangsal 28-07-2013 KU Pusing, 29-07-2013 Pusing berkurang, 30-07-2013 Pusing (-)

Ekstremitas kanan sulit Ekstremitas kanan mulai Ekstremitas kanan dapat di di gerakkan dapat di gerakkan, nafsu gerakkan makan sedikit menurun Tensi Nadi Suhu Respirasi Kekuatan Ekstremit as Terapi IVFD RL 20 tpm IVFD RL 20 tpm IVFD RL 20 tpm IVFD manitol 125cc/ 8j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j Inj. Citicolin 1 gr /12 j Inj.Ranitidin 1a/12j Clopidorel 1x1 Aspilet 3 x1 Vit B comp 3x1 160/90 80x/menit 37 derajat 22x /menit 5 5 3 3 160/90 76x/menit 36,8 derajat 18x /menit 5 5 4 4 Nafsu makan baik 140/90 76x/menit 36,5 derajat 18 x/menit 5 5 4 4

Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j Inj. Citicolin 1a/12 j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j

Inj. Ranitidin 1a/12j Inj. Citicolin 1 gr /12 j Amlodipin 5 mg 1x1 Clopidorel 1x1 Aspilet 1x1 Inj.Ranitidin 1a/12j Clopidorel 1x1 Aspilet 3 x1 Vit B comp 3x1

31-07-2013 KU Pusing (-)

1-08-2013 Pusing (-)

2-08-2013 Pasien Pulang atas

Ekstremitas kanan agak Ekstremitas kanan agak permintaan sendiri terasa berat bila di terasa berat bila di

gerakkan

gerakkan, nafsu makan sedikit menurun

Tensi Nadi Suhu Respirasi Kekuatan Ekstremit as Terapi

150/90 70 x/menit 37 derajat 22x /menit 5 5 3 3

150/90 80x/menit 39,5 derajat 18x /menit 5 5 4 4

140/90 72x/menit 36,5 derajat 18 x/menit 5 5 4 4

IVFD RL 20 tpm

IVFD RL 20 tpm

Inj. Piracetam 3 gr/8j IVFD manitol 125cc/ 8j Inj. Citicolin 1a/12 j Inj. Piracetam 12 gr/ 24j

Inj. Ranitidin 1a/12j Inj. Citicolin 1 gr /12j Amlodipin 5 mg 1x1 Clopidorel 1x1 Aspilet 1x1 Inj.Ranitidin 1a/12j Inj. Xilodella 1cc:1cc IM Clopidorel 1x1 Aspilet 3 x1 Vit B comp 3x1 PCT 3x1

2. Foto CT Scan 29 Juli 2013

KESAN: Infark lakuner multipel di regio basal ganglia dan korona radiata kanan dan kiri Brain atrophy senilis