A:
Neumonías
Intrahospitalaria
s (NIH)
INTEGRANTES:
• Barsallo Fernández Ricardo
• Bazán Tantaleán José Luis
• Bianchi Aucalle Juan José
• Bracamonte Tarrillo Daniel Gilberto
• Bustamante Núñez Julio Miguel
• Calderón Alvites Hemer Hadyn
DOCENTE:
Dr. Joe López Díaz
INTRODUCCIÓN
La Neumonía intrahospitalaria (NIH), término que puede considerarse más apropiado que
el de neumonía nosocomial, es aquella que se inicia después de 48 horas del ingreso al
hospital. Aunque algunos autores incluyen la definición de la NIH, aquellas neumonías que
se desarrollan antes de siete días de un egreso o de una instrumentación hospitalaria, este
concepto requiere una individualización refinada. La NIH incluye la neumonía que afecta a
los pacientes no ventilados y la neumonía que afecta a los pacientes sometidos a ventilación
mecánica (neumonía asociada al ventilador, NAV).
La neumonía adquirida en el hospital tiende a ser más grave, porque los mecanismos de
defensa del paciente contra la infección a menudo se deterioran durante la estadía en el
hospital. Además, los tipos de gérmenes presentes en un hospital con frecuencia son más
peligrosos que los que se encuentran en la comunidad. La neumonía adquirida en el
hospital ocurre más comúnmente en pacientes que requieren un respirador para ayudarlos a
respirar.
NIH es la segunda o tercera causa adquirida en el hospital y la más frecuente de las
infecciones que se presentan en las unidades de cuidado intensivo.
Separar los pacientes con NIH en dos grupos, de comienzo temprano (<5 días después del
ingreso) y comienzo tardío (≥5 días), es muy útil. La NIH de comienzo temprano se debe a
la aspiración de patógenos endógenos adquiridos en la comunidad como S. aureus, S.
pneumoniae y H. influenzae, siendo la alteración de la conciencia y la intubación
endotraqueal los principales factores de riesgo. La NIH de comienzo tardío se relaciona con
la aspiración de secreciones orofaríngeas o gástricas que contienen patógenos nosocomiales
potencialmente resistentes y es causa de una mayor mortalidad. Recientemente se ha hecho
énfasis en la importancia de la infección polimicrobiana.
Los Predictores independientes, de severidad y mortalidad, en Neumonías severas son:
Quemaduras, Trauma, Enfermedades del SNC.
Enfermedades respiratorias, cardíacas.
Ventilacion mecánica, Aspiración.
EPIDEMIOLOGIA
En un estudio realizado en 112 UCI, que incluyó 181.993, se observó que las NIH era más
frecuente en: UCI más que en otras áreas.
De las infecciones nosocomiales, la infección del tracto urinario, representó el 31 %,
ocupando el primer lugar, seguido de Neumonías (27%) y en tercer lugar las bacteriemias
(19 %).
LA INCIDENCIA depende de la edad por ejemplo: es de 5/1000 admisiones en menores
de 35 años y de 15/1000 admisiones en los mayores de 65 años.
En pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), ocurre 5 a 10 veces
más frecuentes que en otras áreas del Hospital y en aquellos con ventilación mecánica
principalmente los intubados que es de 6 a 20 veces mayor llegando hasta un 86%, Son los
gérmenes grannegativos, los más frecuentemente asociados con esta enfermedad, 64 %.
En un estudio realizado en Canadá con 1200 pacientes, donde se utilizaron 5 métodos de
clasificación de neumonía, encontrando 177 pacientes (17,5%), en quienes la neumonía se
desarrolló, en un promedio de 9 ± 6 días, después de la admisión.
Prevenibles
• Bronco aspiración
• depresión del sensorio
• Nutrición enteral.
No Prevenibles
• enfermedades neurológicas
• traumatismos.
• cirugía.
Prevenibles
• Posición supina
• sedación continua
• reintubación.
No prevenibles
• VM durante más de 24 h
• SDRA
• enfermedad cardiaca
• Quemaduras
Entre los factores de riesgo antes señalados cabe comentar algunas de importancia como; el
procedimiento mismo de la intubación en que los microorganismos se desplazan de la
orofaringe por el pasaje del tubo endotraqueal hacia el tracto respiratorio inferior, así
también la depresión de los mecanismos de defensa en pacientes de cuidados críticos que
contribuyen de manera sustancial en su ocurrencia.
Por otra parte, las bacterias utilizan mecanismos de adherencia en las superficies de los
tubos endotraqueales, formando un glicocalix o biofilm que las protege de la acción de los
agentes antimicrobianos y de los mecanismos de defensa naturales del huésped. La
acumulación de microorganismos a nivel del manguito del tubo endotraqueal favorece la
colonización y el estancamiento de las secreciones.
Respecto a la colonización gástrica diversos estudios han concluido que esta se favorece en
circunstancias de aumento del pH gástrico > 4. La administración de antiácidos y de
bloqueadores de histamina H2 demostró un aumento en la incidencia de neumonías en
aquellos que recibieron estos fármacos (pH > 4) en relación a los que recibieron sucralfato
(pH < 4). Los trabajos agregan que el uso de sonda nasogástrica favorecen la colonización
orofaríngea a partir del contenido gástrico y viceversa. En efecto, la colocación de sondas
enterales propicia la colonización gástrica debido al reflujo que se produce por el aumento
del volumen y de la presión gástrica.
La posición del paciente es un hecho a destacar así se tiene que la supina aumenta las
posibilidades de micro aspiración de secreciones. Las estrategias tendientes a disminuir este
factor sugieren mantener elevada la cabecera de la cama en un ángulo de 30º a 45º ,
disminuyendo con ello el riesgo de reflujo gastro-esofágico y la micro aspiración
faringotraqueal.
FISIOPATOLOGÍA
Los patógenos ingresan a las vías respiratorias inferiores por diversos mecanismos, entre
ellos: inhalación (S. neumoniae, Mycobacterium, Influenza, Sarampión), aspiración del
contenido nasofaríngeo que es facilitada por la intubación y el sondaje nasofaríngeo, por
continuidad (Actinomyces, Entamoeba hystolitica), por reactivación (Micobacterium,
Neumocistitis jiroveci, CMV, hongos, toxoplasma), por vía hematógena o embolia séptica
(en especial en adictos a drogas de uso EV, y a pacientes con endocarditis bacteriana
derecha).
Dentro de los sistemas de defensa participan las vibrisas y los cornetes que detienen
partículas grandes que son inhaladas; participan los epitelios de revestimiento de las vías
bajas y árbol traqueobronquial a través de su sistema mucociliar. También ayuda en la
defensa el reflejo nauseoso y la tos.
Además la flora normal (Gram+) se adhiere a las células de la orofaringe (unión facilitada
por la fibronectina) Cuando disminuye la fibronectina cambia la composición de la saliva y
predispone a la colonización por patógenos (generalmente Gram -).
El estómago puede ser reservorio de microorganismos cuando el pH se eleva por encima de
3,5.
La actividad de los macrófagos alveolares puede estar comprometida por una serie de
factores endógenos y exógenos, como tabaquismo, alcoholismo, terapia con
glucocorticoides, hipoxia, uremia, acidosis y enfermedades víricas.
Cuando la barrera sufre una sobrecarga de bacterias, los macrófagos, que son células con
excelentes capacidades fagocíticas, y junto a las proteínas locales A y D de la sustancia
tensoactiva (con propiedades antibacterianas y opsonizantes) se encargar de eliminar a las
bacterias fagocitándolas y eliminándolas a través de la capa mucociliar (ascienden de este
modo 1-2 cm/min hasta la orofaringe, donde son deglutidas o expulsadas con la tos.) y los
linfáticos.
A veces los patógenos rebasan la capacidad de los macrófagos, los cuales para reforzar las
defensas y contener la infección inician la respuesta inflamatoria que es la responsable (y
no la proliferación de microorganismo) la que desencadena el síndrome clínico de
neumonía.
En esta respuesta inflamatoria el macrófago libera IL-1y TNF que ocasionan la fiebre;
además liberan IL-8 y FSC-G que estimulan la liberación de neutrofilos, estos liberan más
mediadores que siguen atrayendo más elementos celulares para contener la infección.
Estos mediadores secretados, crean una fuga alveolocapilar que se manifiesta por imagen
como un infiltrado, y por la exploración por estertores que se perciben en la auscultación, y
la sobrecarga capilar que ocasiona hipoxemia. Esto causa disminución de la capacidad vital,
de la distensibilidad pulmonar, capacidad residual funcional, capacidad pulmonar total;
luego, esto sumado al estímulo hipoxico y el aumento de la resistencia elástica aumentan el
trabajo respiratorio lo cual se manifiesta por disnea, con respiración rápida y superficial.
El proceso infeccioso consta de 4 fases: una fase inicial de congestión vascular, edemas
intralveolar y un gran número de bacterias; luego una fase de hepatización roja con llenado
alveolar por hematíes extravasados, fibrina y un menor número de bacterias; la tercera fase
es la hepatización gris (3 – 5 día) en la cual las células blancas y rojas degeneran con
aumento de los macrófagos intraalveolares; finalmente la cuarta fase es la resolución (7-
10mo día) con reabsorción del exudado inflamatorio por los macrófagos.
BIOFILM
Las bacterias existen en la Naturaleza bajo dos formas o estados: a) bacterias planctónicas,
de libre flotación, Y b) bacterias biofilm, en colonias de microorganismos sésiles. Tan sólo
una muy pequeña fracción de las bacterias se halla en forma planctónica o de libre
flotación, y las bacterias biofilm son diferentes a las planctónicas.
El 99% de todas las células bacterianas existen en calidad de biofilms, y tan sólo 1% vive
en estado planctónico. Los biofilms se crean cuando las bacterias libre flotantes perciben
una superficie, se adhieren a ella y, a continuación, elaboran señales químicas para
coordinar diferenciación y formación de estructura, incluyendo el desarrollo de una cubierta
polisacárida protectora.
Los biofilms bacterianos representan una antigua estrategia de supervivencia procariótica.
Esto debido a que las bacterias logran ventajas significativas al proporcionarles los biofilms
protección frente a fluctuaciones medioambientales de humedad, temperatura y Ph.
Los biofilms están estructurados principalmente por grandes colonias de bacterias sésiles
incrustadas en una matriz polimérica extracelular o glicocálix.
Además de agua y gérmenes, la matriz está formada por exopolisacáridos (EPS), los que
constituyen su componente fundamental.
El conjunto de polisacáridos, ácidos nucleicos y proteínas se conocen bajo el nombre de
substancias poliméricas extracelulares (SPE).
La unión de los microorganismos a una superficie y ulterior formación de un biofilm
necesita que las bacterias se cercioren que han efectuado contacto.
Para lograrlo requieren de señales químicas coordinadas que les permitan comunicarse
entre ellas. El desarrollo de interacciones célula - célula se facilita por la estrecha
proximidad existente entre las bacterias biofilm. Esta interrelación, vía mensajeros de
pequeñas moléculas, denominada quorum sensing, beneficia a la bacteria al permitirle
sentir la presencia de microorganismos vecinos, determinar la densidad de la población
existente y responder a eventuales condiciones cambiantes.
El proceso quorum - sensing funciona debido a que cada bacteria que se une a una
superficie produce una molécula señal “yo estoy aquí”, de manera tal que mientras más
bacterias se unen, se incrementa la concentración local de esta señal. Una vez logrado esto,
se inducen diferentes fenómenos en la bacteria, para finalmente gatillarse la diferenciación
biofilm. Su objetivo es coordinar determinados comportamientos o acciones entre
microorganismos del mismo género, de acuerdo a su número. A menos que esté presente un
número adecuado de células bacterianas en la vecindad, los costos de la producción de un
biofilm para una bacteria individual superan los beneficios.
Las bacterias biofilm presentan una organización estructural que las hace resistentes a los
mecanismos de defensa del huésped.
Los biofilms, revestidos con SPE y conteniendo múltiples microcolonias bacterianas en su
interior, se convierten en estructuras demasiado grandes como para ser fagocitadas,
reduciendo la accesibilidad del sistema inmune a las bacterias. Las bacterias biofilms son
muy resistentes a los antibióticos, siendo capaces de sobrevivir frente a concentraciones
antibióticas miles de veces mayor respecto a las bacterias planctónicas.
Por ejemplo, una cepa de Klebsiella pneumoniae en estado planctónico tiene una
concentración inhibitoria mínima de 2 µg/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al crecer
como biofilm, exhibe 66% de sobrevida luego de terapia con 5.000 µg/ml de ampicilina.
En los últimos años, debido a su prevalencia abrumadora, los biofilms han sido reconocidos
progresivamente como factores importantes en la patogenia de muchas infecciones
humanas persistentes, incluyendo placa dental, caries, infección periodontal, neumonía por
Pseudomona en fibrosis quística, cistitis crónica, endocarditis bacteriana, osteomielitis, y
prostatitis crónica.
También se ha demostrado que una variedad de dispositivos médicos implantables pueden
portar biofilms, provocando infecciones asociadas, destacando la sepsis por catéteres
endovenosos y arteriales.
La presencia de biofilms Gram negativos en estos tubos ha sido relacionada con neumonía
intrahospitalaria, presumiblemente por diseminación mecánica durante la aspiración.
1. Neumonía nosocomial precoz: es aquella que se presenta en los primeros cuatro días
de hospitalización.
2. Neumonía nosocomial tardía: aquella que se presenta a partir del quinto día después
del ingreso hospitalario.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas relacionados con la neumonía hospitalarias son específicos, no
obstante, en la mayoría de los pacientes se presentan uno o más datos clínicos (fiebre,
leucocitosis, esputo purulento y un infiltrado pulmonar nuevo o progresivo en las
radiografías de tórax). Otros hallazgos relacionados con neumonía hospitalaria incluyen los
que se presentaron antes para la neumonía adquirida en la comunidad.
a. MÉTODOS NO INVASIVOS.
Hemocultivos. Los hemocultivos en pacientes con sospecha de neumonía asociada a
ventilación mecánica no son sensibles ni específicos, y no pueden ser usados en
solitario para el diagnóstico. La proporción de individuos con neumonía y bacteriemia
secundaria (hemocultivos positivos) es de un 24%.
b. MÉTODOS INVASIVOS.
Entre los métodos invasivos destacan las técnicas broncoscópicas. La punción-
aspiración transtorácica no es aconsejable en los pacientes sometidos a ventilación
mecánica por el riesgo de neumotórax, y la biopsia a cielo abierto no se puede utilizar
rutinariamente. Mediante el uso del broncoscopio podemos acceder a la vía aérea distal
para la recogida de muestras con una baja tasa de complicaciones, pero con el
inconveniente de que durante su paso por la tráquea puede contaminarse y falsear el
resultado en la muestra obtenida. Emplean la broncoscopia las siguientes técnicas:
El diagnóstico comienza con la sospecha clínica ante la que se realiza una radiografia de
tórax que muestra los infiltrados pulmonares. Aunque en general los patrones radiológicos
son poco específicos, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, pueden tener cierto
valor orientativo: infiltrado focal: bacterias, infección fúngica en paciente neutropénico;
infiltrado difuso: inespecífico; infiltrado focal cavitado: hongos, bacterias (Nocardia spp.,
P. aeruginosa, R. equi, S. aureus, anaerobios), micobacterias, embolismo séptico pulmonar
(adictos activos a drogas parenterales).
En los pacientes inmunodeprimidos la evaluación radiológica puede completarse con una
tomografía axial computarizada torácica para evaluar la presencia de nódulos y la
cavitación. La valoración clínica debe contemplar la estimación del riesgo del paciente
(inmunosupresión, factores de riesgo) y de la gravedad de la neumonía. Para ello se debe
hacer una analítica general (leucocitos, función renal y hepática), gasometría arterial y
niveles de inmunosupresores (si procede).
Valorar riesgo
Duración de la ventilación
EPOC
Enfermedad de base
Edad avanzad
Traumatismo craneal
Uso de antiácidos
Reintubación
Pruebas invasoras
Pruebas invasoras no posibles Broncoscopia con toma de muestras con catéter
aspirado bronquial y cultivo protegido, tinción de Gram y cultivo cuantitativo
cuantitativo (> 10 - 10 ufc/ml) para bacterias (>10 ufc/ml) y hongos
Broncoscopia con lavado broncoalveolar, tinción
de Gram y cultivo cuantitativo para bacterias (>10
ufc/ml) y hongos
Tratamiento empírico
Pruebas diagnósticas no invasoras
Estudio microbiológico de esputo (Gram,
cultivo para bacterias y hongos. En
algunos casos baciloscopias, cultivos de
micobacterias, cultivos de virus (shell-vial,
Respuesta No respuesta
convencional) e inmunofluorescencia para
Pneumocystis carinii
Hemocultivos
Antigenurias para L.pneumophila serogrupo
1y
S. pneumoniae
Situaciones especiales: galactomanato de
Aspergillus y estudio de CMV
(antigenemia,
shell-vial, PCR) y sangre
Primera serología de L. pneumophila,
Pruebas invasoras C. pneumoniae y virus respiratorios (se
Broncoscopia con broncoaspirado debe repetir a las 4-6 semanas)
selectivo, lavado broncoalveolar y/o toma
de muestras con catéter protegido
Biopsia transbronquial
Punción transtorácica
Biopsia abierta
No Diagnóstico Diagnóstico
Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de NIH son la intubacion
endotraqueal (IET) y la ventilación mecánica (VM invasiva). Se dividen según sean o
no potencialmente prevenibles y según se presenten en pacientes con o sin intubación y
VM.
Los síntomas y signos de la NIH son una herramienta muy útil para el diagnostico.
J.A. García, J.J. Picazo. Microbiología Médica. 41va Edición. España: Harcourt
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American Thoracic Society Documents. Guidelines for the Management of Adults with
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