Anda di halaman 1dari 6

Laporan Pendahuluan Decompensasi Cordis

1. Definisi Decompensasi Cordis Decompensasi cordis atau gagal jantung merupakan keadaan patologis dimana jantung sebagai pemompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan. (Sylvia, Prince. 2005) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. 2. Etiologi Decompensasi Cordis Kelainan otot jantung : gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Keadaan yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degenerative atau inflamasi Aterosklerosis koroner : mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan sianosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal : meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Hipertrofi miokard dianggap sebagai kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan atau penyakit miokardium degenerative : dapat menyebabkan gagal jantung karena dapat merusak serabut jantung yang akan menyebabkan kotraktilitas menurun. Penyakit jantung lain : Gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner) Ketidakmampuan jantung mengisi darah (tamponade pericardium, perikarditis konstriktif atau stenosis katup AV) Peningkatan darah sistemik (hipertensi) (Smeltzer, 2002) Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada

keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. (Sylvia, Prince. 2005) 3. Tanda dan Gejala Decompensasi Cordis Tanda dominannya adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang

dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat menyebabkan edema perifer umum dan meningkatnya berat badan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah yaitu pusing, konfusi, kelelahan, tidak tolern terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler Pada gagal jantung kiri : ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru-paru ke seluruh tubuh. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifest : a. dispnea : terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang menggangu pertukaran gas. b. batuk : batuk yang berhubungan dengan kegagalan ventrikel kiri bisa kering dan batuk tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. c. mudah lelah : terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Dapat terjadi karena peningkatan energy yang digunakan untuk pernapasan dan insomnia yang terjadi karena distress pernapasan dan batuk. d. kegelisahan dan cemas : terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan : Bagian yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifest : a. edema : diulai dari kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah edema sacral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekunag atau bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari. b. hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, tekanan dalam pebuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu keadaan yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan pada rongga abdomen dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan. c. anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen. d. nokturia : rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung posisi penderita pada saat berbaring. e. lemah : terjadi karena penurunan curah jantung, ganguan sirkulasi, pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan. (Smeltzer, 2002)

4. Patofisiologi Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung menurun. Bila curah jantung menurun atau berkurang maka saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk

mempertahankan frekuensi jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncup jantunglah yang menyesuaikan diri dalam mempertahankan curah jantung. Tetapi dalam gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

5. Pemeriksaan Fisik Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung Foto thoraks : mengidentifikasi kardiomegali, infiltrate prekordial kedua paru dan efusi pleura EKG : mengidentifikasi penyakit yang mendasari seperti infark miokard dan aritmia Pemeriksaaan lain : HB, leukosit, fungsi ginjal, sesuai indikasi.

6. Penatalaksanaan Decompansasi Cordis atau Gagal Jantung Digitalis : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Beberapa efek yang ditimbulkan yaitu peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema. Pasien dipantau ketat akan hilangnya tanda dan gejala seperti berkurangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan hilangnya edema perifer. Keracunan digitalis : anoreksia, mual, dan muntah, pandangan kabur, kelemahan, pusing, perubahan irama jantung, brakikardia, kobtraksi ventrikel premature, bigemini ventrikel ( denyut normal dan premature saling berganti) dan takikardi atrial paroksimal. Frekuensi jantung apical dikaji sebelum pemberian digitalis. Bila terjadi frekuensi jantung yang terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda. Dokter biasanya menghentikan preparat jika frekuensi 60 atau kurang. Diuretic : untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diberikan jika kline membatasi aktivitas, digitalis dan diit rendah natrium. o Berikan diuretic pada pagi hari karena jika pada malam hari akan menggangu tidur klien

o o

Asupan cairan dan pengeluaran harus dicatat karena pemberian satu dosis diuretic akan mengalami kehilangan cairan yang banyak Turgor kulit dan selaput lendir harus dikaji akan adanya tanda-tanda dehidrasi atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.

Terapi vasodilator : untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga pengosongan ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan drmatis kongesti paru dengan cepat. Natrium nitroprusida dapat diberikan secra IV melalui infuse yang dipantau ketat. Obat lain nitrogliserin.

Fokus Pengkajian : Pernapasan : paru diauskultasi untuk mengetahui krekel dan wheezing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui cairan dan menunjukkan adanya kongesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan harus dicatat. Jantung : jantung harus diauskultasi akan bunyi jantung S3 atau S4. Bila ada suara tersebut pompa mulai mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan darah yang tersisa dalam ventrikel makin banyak.frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memerlukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan paru. Tingkat kesadaran : bila volume dan cairan dalam pembuluh darah meningkat maka darah yang beredar lebih encer dan kapasitas oksigen menurun. Otak tidak dapat mentoleransi kadar oksigen yang menurun sehingga pasien menjadi konfusi. Perifer : kaji akan adanya edema pada ektremitas ketika duduk dan daerah sacrum dan punggung ketika berbaring Haluaran urin : pasien bias any mengalami oliguria atau anuria (< 100 ml/hari)