GAGAL JANTUNG

I WAYAN HERO WANTARA

Gagal Jantung adalah syndrome klinis yang ditandai oleh sesak napas dan fatik yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa shg curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan ,fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak dan ortopnea.

Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan.

Gagal jantung curah tinggi

Gagal jantung yang terjadi akibat metabolisme yang meningkat shg jantung bekerja melampaui kemampuan fisiologi jantung.

Gagal jantung curah rendah

Pd gagal jantung ringan, maka curah jantung dlm keadaan istirahat masih dirasakan cukup oleh tubuh, walaupun sebenarnya masih lebih rendah dari normal.

Tp dlm keadaan aktifitas fisik, curah jantung walaupun mula-mula meningkat sedikit tetapi segera akan turun kembali, bahkan lebih rendah dari saat istirahat karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut.

PATOGENESIS GAGAL JANTUNG SISTOLIK

Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban /penyakit miokard yang mengakibatkan remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban / penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal. Sindrom gagal jantung yang simptomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi,aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, miokarditis, virus, demam reuma, endokarditis infektif.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG MENURUT NYHA

Kelas I

Definisi

Istilah

Pasien dg kelainan jantung ttp tanpa Disfungsi ventrikel kiri pembatasan pd aktifitas fisik yg asimptomatik Pasien dg kelainan jantung yg menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas. Pasien dg kelainan jantung yg menyebabkan pembatasan aktivitas fisik Pasien dg kelainan jantung dimana segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhan. Gagal jantung ringan

II

III

Gagal jantung sedang

IV

Gagal jantung berat.

Mekanisme kompensasi pd gagal jantung

1. Mekanisme Frank- starling 2. Pertumbuhan hipertrofi ventrikel 3. Aktifasi neurohormonal

Aktifitas Neurohormonal
Syaraf adrenergik
Curah jantungreseptor sinus carotis dan arcus aorta medularangsangan simpatis di jantung & perifer & tonus parasimpatisdebar jantung, kontraktilitas ventrikel , vasokonstriksi vena & arteri sistemik curah jantung

Sistem renin angiotensin

Penurunan perfusi a. renalis & rsg syaraf adrenergik thd reseptor B 2 juxtaglomerulerRenin mengubah angiotensinigen menjadi A IAII oleh ACEvasokonstriktor kuat.

.
Peranan A II 1. m tahanan perifer 2. Memelihara tekanan darah sistemik 3. m volume intravaskuler

.
Rangsangan baroreseptor di arteri & atrium kiri serta kadar A II di sirkulasiHormon anti diuretikretensi cairan di nefron distalcairan intravaskulercurah jantung

Peptida natriuretik atrium

Disekresi di atrium kiri Akibat tekanan intrakardiak yg. Menskresi natrium & air Vasodilatasi Inhibisi renin Sifat antagonis thd AII pd vasopresin & aldosteron

Gagal jantung Disfungsi sistolik dan/atau diastolik Peninggian tekanan Pengisian preload Penurunan relatif curah jantung Mekanisme kompensasi
Aktifasi dari : -Sistem simpatis. -Renin angiotensin -Sistem renal Norepinefrin Aldosteron kortikosteroid

Peningkatan beban akhir(after load) Peninggian impedans

Peninggian tahanan pembuluh darah sistemik

-hormon antidiuretik
-intensifikasi oleh ginjal resorpsi air & na di proksimal Penurunan regulasi reseptor-reseptor beta adrenergik di miokard

Penurunan curah jantung

Peningkatan sistem Saraf simpatis

Peningkatan sistem Renin angiotensin Vasoknstriksi

Peningkatan hormon Anti diuretik

Peningkatan kontraktilitas

Peningkatan Laju debar jantung

Peningkatan volume sirkulasi

arteriolar

venus

Mempertahankan tekanandarah

Peningkatan aliran balik vena Ke jantung (peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG + + Peningkatan isi sekuncup Edeme perifer Dan bendungan paru

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk mendiagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria major
Paroksismal nokturnal dispnea. Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis. Reflux vena hepatojugular.

Kriteria minor
Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal. Takikardia

Major atau Minor

Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis Gagal Jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

ETIOLOGI
1. 2. 3. 4. 5. Hipertensi. Penyakit jantung iskemik. Kardiomiopati. Kelainan katup dll

Gejala
Gejala klasik adalah dispnea dan rasa capai. Ortopnea. Paroxysmal nocturnal dyspnea.

Tanda Klinik
Kardiomegali(pergeseran pulsasi apeks, adanya bunyi jantung) Bendungan (edema, pelebaran vena jugularis, ronki paru) , Asites, hepatomegali. aktifitas saraf simpatis(takikardi)

Pemeriksaan Penunjang
1. Ekokardiografi. Dilatasi ventrikel kiri, hipokinetik seluruh dinding ventrikel. Diskinesia pd infark miokard. 2. Foto toraks Hipertensi vena dan edema paru.

Peningkatan tekanan vena paru adalah adanya dispersi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran pembuluh darah. Dg meningkatnya tekanan maka terjadi edema interstisial yg tampak sebagai garis septal atau Kerley B horisontal. Efusi pleura.
Kardiomegali.

ELEKTROKARDIOGRAFI
Left bundle branch block, kelainan ST/T dan pelebaran atrium kiri menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronik. Gelombang Q (menunjukan infark sebelumnya) ST/T menunjukan penyakit jantung iskemik. Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukan stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi,

Aritmia. Deviasi aksis kekanan,RBBB & hipertrofi ventrikkel kanan menunjuksn disfungsi ventrikel kanan AF. Bradiaritmia. Blok AV Kompleks QRS dg voltase rendah.

Teknik khusus
Penyadapan jantung dan arteriografi koroner. Skintigrafi nuklir. Uji latih. Computered tomographic (CT) Scanning dan magnetic resonance imaging. Penilaian neurohormon.

PENATALAKSANAAN
1. 2. 3. 4. Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan untuk: Mengurangi beban kerja. Memperkuat kontraktilitas Mengurangi kelebihan cairan dan garam Pengobatan khusus terhadap faktor penyebab, faktor pencetus & kelainan yg mendasari.

Penatalaksanaan
Non Farmakologik: Pebatasan aktifitas fisik. Diet. Menghentikan kebiasaan merokok & konsumsi alkohol.

Farmakologik
Diuretik. ACE inhibitor. Angiotensin reseptor blocker. Penyekat beta. Digitalis. Antagonis aldosteron

Pengobatan
Beban awal(preload) dikurangi dg pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat, morfin. Beban akhir (afterload) dikurangi dg obat vasodilator spt penghambat ACE, prazosin,& hidralazin. Kontaraktilitas dapat ditingkatkan dg digitalis, dopamin,& dobutamin serta golongan inotropik yg lain spt amniron.

Gagal jantung kelas II dan III : 1. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah. 2. Digoksin. 3. Penghambat ACE 4. ISDN Gagal jantung NYHA kelas IV : 1. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah. 2. Digoksin. 3. Penghambat ACE