Anda di halaman 1dari 13

UVEITIS ANTERIOR

I. DEFINISI Uveitis anterior adalah proses radang yang mengenai uvea bagian anterior. Struktur uvea terdiri dari 3 bagian, yaitu : iris, badan siliar dan koroid (jaringan vaskuler di dalam mata, terletak antara sklera dan retina). Sesuai dengan pembagian anatomisnya tersebut, maka uveitis juga dibedakan menjadi: o Uveitis anterior o Uveitis intermediat o Uveitis posterior o Panuveitis : apabila mengenai iris (iritis) : apabila mengenai badan siliar (siklitis) : apabila mengenai jaringan koroid (koroiditis) : apabila mengenai ketiga lokasi

Gambar 1. Skema uveitis anterior, intermediat dan posterior

II.

EPIDEMIOLOGI Keadaan uveitis dapat terjadi antara 10-15% pada kasus kebutaan total pada negara berkembang. Insidensi uveitis di Amerika diperkirakan terjadi 15 kasus baru per 100.000 populasi setiap tahun.

lebih dari dua kali disertai berulang kali tanpa pernah sembuh penyembuhan yang sembuh sempurna penderita .III. Berdasarkan perjalanan penyakit Akut Apabila serangan terjadi Apabila satu atau dua Residif serangan Kronis terjadi Apabila serangan terjadi kali. ETIOLOGI 1. Berdasarkan spesifitas penyebab Spesifik (Infeksi) Virus Bakteri Fungi Parasit Onkoserkiasis Sifilis Tuberculosis Lepra (morbus Hansen) Herpes zoster Herpes simpleks Adenovirus Non Spesifik (Non Infeksi) Autoimun Juvenile idiopathic arthritis Ankylosing spondylitis Reiter’s syndrome Ulcerative colitis Lens-induced uveitis Sarcoidosis Crohn’s disease Psoriasis Keganasan Masquerade syndrome Retinoblastoma Leukemia Lymphoma Malignant melanoma Lain-lain Idiopatik Traumatic uveitis Ablasi retina Fuchs heterochromic iridocyclitis Glaucomatocyclitic crisis 2.

DG.Invasi mikroba aktif ke jaringan oleh organisme penyebab (Mycobacterium tuberculosis.Terutama timbul di bagian anterior traktus (iris dan korpus siliar) Perbedaan uveitis granulomatosa dan non-granulomatosa Sumber : Vaughan.Berespon baik terhadap terapi diduga Granulomatosa ..Dapat mengenai sembarang traktus. Berdasarkan patologi (reaksi radang) Non Granulomatosa . namun posterior lebih sering pada uvea kortikosteroid semacam reaksi hipersensitivitas .Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel epiteloid dan makrofage .sempurna diluar serangan sempurna tersebut diantara diantaranya serangan-serangan tersebut 3. . Toxoplasma gondii) .Tidak dapat ditemukan organisme patogen .Infiltrat yang terjadi terdiri dari sel plasma dan limfosit .

2. pada akhirnya terjadi glaucoma sekunder. PATOFISIOLOGI Radang akut pada jaringan ini diawali dengan dilatasi pembuluh darah kecil yang akan menimbulkan gejala hiperemia silier (hiperemi perikorneal / pericorneal vascular injection). proses peradangan akan berjalan terus dan menimbulkan berbagai komplikasi. Mutton fat KP : besar. disebut oklusio pupil. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. terdapat pada jenis non granulomatosa.IV. Hal ini mengakibatkan akuos humour yang tertumpuk di bilik mata belakang akan mendorong iris ke depan (iris bombans) dan terjadi peningkatan tekanan bola mata. akan menghambat aliran akuos humour dari bilik mata belakang (BMB) ke bilik mata depan (BMD). Peningkatan permeabilitas ini akan menyebabkan eksudasi. yang disebut seklusio pupil. Apabila proses radang berlangsung lama (kronis) dan berulang. Pada proses peradangan yang lebih akut. maka sel-sel radang dapat melekat pada endotel kornea. dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang di dalam BMD yang disebut hipopion. putih. Pada pemeriksaan slit lamp hal ini tampak sebagai akuos flare sel (+) yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak brown (efek Tyndall). ataupun dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. KOMPLIKASI 1. dapat pula seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. Keratic precipitate ada 2 jenis : 1. Eksudasi fibrin dan sel radang masuk ke bilik mata depan (BMD) sehingga akuos humour menjadi keruh. Sel-sel radang. Migrasi eritrosit ke dalam BMD disebut dengan hifema. fibrin dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. Apabila tidak mendapatkan terapi yang adekuat. terdiri atas makrofage dan pigmen-pigmen yang difagosit. . V. kelabu. biasanya dijumpai pada jenis granulomatosa. Punctate KP : kecil. terdiri atas sel limfosit dan sel plasma. Glaukoma sekunder  tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. disebut sebagai keratic precipitate (KP).

6. terutama yang mengenai badan siliar. Komplikasi ini sering terjadi pada uveitis anterior akibat trauma tembus. 4. DIAGNOSIS 1. kucing) Kebiasaan makan sayuran yang tidak dimasak Hubungan seks diluar nikah  menduga infeksi STD / AIDS Lingkungan Penggunaan obat-obatan untuk penykit tertentu Riwayat tertular infeksi menular (TBC) .2. VI. Ablasi retina  dapat timbul akibat tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. Katarak komplikata  pada uveitis anterior juga dapat terjadi gangguan metabolisme lensa yang menyebabkan lensa menjadi keruh dan terjadi katarak komplikata. Symphatetic ophtalmia pada mata yang sehat bila uveitis anterior monokuler dengan segala komplikasinya tidak segera ditangan. GEJALA DAN TANDA VII. Endoftalmitis  apabila peradangan menyebar luas (peradangan supuratif berat) dalam rongga mata dan struktur di dalamnya dengan abses didalam badan kaca. 3. ANAMNESIS Gejala subyektif Nyeri dangkal (dull pain). Panoftalmitis  apabila terjadi peradangan seluruh bola mata termasuk sclera dan kapsul tenon sehingga bola mata merupakan tempat rongga abses. 5. lebih terasa ketika mata disentuh pada kelopak mata RPD Kebiasaan Pandangan kabur (blurring) Sakit kepala di kening yang menjalar ke temporal Fotofobia Gangguan visus Riwayat penyakit sistemik (HT. DM) Riwayat pernah terserang uveitis Riwayat trauma tembus mata Hewan peliharaan (anjing.

bintik atau sektoral. didepan . Etiologi dapat disebabkan oleh tuberculosis. eksudat fibrin dan sisa kolagen. bedah mata dan insufisiensi vascular Perubahan lensa Perubahan badan kaca adanya kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. sel darah berwarna merah  Oklusi pupil  tandanya : adanya blok pupil oleh o Iris seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil  Atrofi iris  merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. herpes simpleks.  Kista iris  penyebabnya ialah kecelakaan. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI Injeksi siliar Perubahan kornea Kelainan kornea  Uveitis anterior akut  keratitis dapat bersamaan dengan uveitis. sifilis. makrofag lebih besar. herpes zoster atau reaksi uvea skunder terhadap kelainan kornea. jenis selnya adalah : Limfosit dan sel plasma bulat mengkilap putih keabuan.  Uveitis anterior kronik  edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membrane descement dan neovaskularisasi kornea. atrofi iris dapat difus. lepra. warna tergantung bahan yang difagositosis. Bilik mata Efek tyndall  menunjukkan adanya peradangan dalam bola mata o Sel  berasal dari iris dan badan siliar.2.

Pada uveitis anterior maupun posterior yang tetap tidak responsive.FTA . PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis anterior. harus diusahakan menemukan diagnosis etiologiknya.Toxoplasma serologi .Serum ACE level 2. Pemeriksaan darah . menetap atau bergerak Perubahan TIO o Hipotoni  karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan o Normotoni  berkurangnya peradangan pada BMD o Hipertoni  hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran schlemm dan trabekula 3. 1. apalagi jika jenisnya non granulomatosa atau jelas responsive terhadap pengobatan non spesifik. pathergy test.Foto thorax : TBC. Reumatoid factor) .Foto spinal & sacroiliaca : Ankylosing spondilitis . juvenile rheumatoid arthritis 3. benang. . difus.Eosinofilia .atau di belakang.VDRL .1 ml saline intradermal dalam 18-24 jam kemudian terjadi reaksi pustulasi.Autoimun Marker (ANA.Foto sendi lain : Reumatoid arthritis. berbentuk debu. Pemeriksaan radiologi . Skin test (mantoux test) untuk TBC. sarcoidosis. histoplasmosis) : kemungkinan penyebab parasit / alergi . Bechet’s disease Akan terjadi peningkatan sensitivitas kulit terhadap trauma jarum pada pasien bila disuntikkan 0.

Anjuran pemeriksaan untuk mengetahui penyebab sistemik uveitis anterior Penyakit yang dicurigai berdasar kan ax dan px fisik Ankylosin g spondyliti s Inflammat ory bowel disease Reiter syndrome ESR (+) HLA B27 Joint x-ray Internist. urologist Cultures conjuncti val. (+) Immunofluores cent assay Joint x-ray Internist. prostat Psoriatic (+)HLAB27 Herpes Behcet’s disease Diagnosi s klinis (+)HLAB27 Internist / rheumatologist Behcet’s skin puncture test Lime disease Juvenile ELISA or lyme ESR. Px radiologi konsultasi Px lainnya . urethral. rheumatologist Rheumatologist/pediat Dermatologist Dermatologist (+) HLAB27 Internist or gastroenterologist ESR (+) HLAB27 Sarcoiliaca xray Rheumatologist Hasil lab.

DIAGNOSIS BANDING Konjungtivitis - Kabur (-) Respon pupil Normal Secret (+) Sakit (+) Fotofobia (-) Injeksi siliar (-) . The Wills eye manual. Philadelphia : JBLippincott. Chang B. (-) rheumato id factor rictian Sarcoidosi s Angioten sin Converti ng Enzyme (ACE) Chest x-ray Internist Syphilis (+) RPR / VDRL FTAABS / MHATP Internist tuberculos is Chest x-ray internist Purified protein derivative (PPD) Skin test Cullen RD.Rheumati d arthritis ANA. 1994 : 354-355 VIII.eds.

retinoblastoma.Keratitis keratokonjungtivitis / - Kabur (+) Sakit (+) Fotofobia (+) Pupil melebar Sinekia posterior (-) Kornea beruap / keruh lymphoma. PENATALAKSANAAN Tujuan utama Mengembalikan atau memperbaiki fungsi penglihatan mata Apabila sudah terlambat dan fungsi penglihatan tidak dapat lagi dipulihkan. pengobatan tetap perlu diberikan untuk mencegah memburuknya penyakit dan komplikasi yang tidak diharapkan Terapi uveitis anterior dikelompokkan sebagai berikut : . leukemia dan Galukoma akut - Neoplasma Large-cell melanoma maligna bias terdiagnosa sebagai uveitis IX.

Kompres hangat Mengurangi nyeri Meningkatkan aliran darah sehingga Chloramphenicol resorbsi sel-sel radang lebih cepat kapsul Anak : 3. Midriatikum / sikloplegik - chloramphenicol 25 Agar otot-otot iris dan badan silier mg/kgbb sehari 3-4 kali relaks sehingga dapat mengurangi nyeri dan mempercepat penyembuhan. - Sulfas atropine 1% sehari 3xtetes Homatropin 2% sehari 3xtetes Scopolamine 0. Anti-inflamasi Kortikosteroid topical dexamethasone 0.1% atau prednisolone 1% Waspada mungkin komplikasi-kmplikasi terjadi seperti yang glaucoma sekunder atau efek sistemik pada tubuh. terutama uveitis anterior telah diketahui : akibat pemberian midriatikum 2.Terapi Non-spesifik 1.2% sehari 3xtetes 4. Penggunaan kacamata hitam - Terapi Spesifik diberikan jika penyebab pasti Bakteri  diberi antibiotika Dewasa kombinasi : tetes steroid mata PO 3xsehari local dan 2 Untuk mengurangi fotofobia.     Analgetika sistemik  anti nyeri Kacamata gelap  fotofobia Atropine  menghilangkan spasme siliaris Cyclopentolate  dilatator kerja Uveitis Nongranulomatosa singkat mencegah spasme dan sinekia posterior . Walaupun diberikan terapi - Mencegah sinekia / melepaskan sinekia spesifik. terapi nonspesifik harus yang ada tetap diberikan karena proses radang yang terjadi adalah sama tanpa memandang penyebabnya.

25%-05% 1 tetes tiap 12jam   Asetazolamid 250mg tiap 6jam posterior dan anterior  Sinekia midriatikum Katarak komplikata  pembedahan X. Pada kasus berat dapat diberi inhibitor anhidrase karbonik sistemik untuk mengurangi produksi akuos humour. beta bloker topical. o  Steroid periokuler  kasus berat dan tidak responsif Uveitis Granulomatosa Komplikasi Upaya terapi spesifik ada pada tabel Glaukoma  atropine untuk melebarkan pupil. PROGNOSIS . Timolol 0.

Uveitis granulomatosa berlangsung berbulanbulan sampai tahunan. namun sering kambuh. kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi.Dengan pengobatan. . dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan nyata walau dengan pengobatan terbaik. uveitis nongranulomatosa umumnya berlangsung beberapa hari sampai minggu.