Anda di halaman 1dari 23

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS DAN MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.

1. Kelainan Esofagus a. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. c. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntahmuntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. d. Esofagitis korosiva

Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum. e. Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obatobatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

SIROSIS HEPATIS

Definisi Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peningkatan tekanan portal. Sirosis merupakan gambaran akhir dari kerusakan hati yang kronis. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh infeksi, autoimmun, zat toksik, maupun faktor dismorfik. Sirosis merupakan penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul, akan merubah sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur. Definisi diatas jelas dimaksudkan bahwa fibrosis saja atau kolaps jaringan retikulum yang mungkin ditemukan pada hati yang mengalami peradangan yang berat dengan jumlah sel hati yang banyak, bukanlah suatu sirosis hepatis. Demikian pula apabila ditemukan nodul-nodul dalam hati tanpa fibrosis juga tidak dinamakan sirosis hepatis. Pada saat sirosis hati ditemukan, kemungkinan nekrosis sel hati yang jelas sudah tidak ditemukan lagi.

Etiologi Bila mungkin harus diketahui apakah sebabnya karena gizi yang buruk, hepatitis virus, intoksikasi, colestasis keras baik intrahepatik maupun ekstrahepatik, penyakit granulomatosa, infeksi parasit seperti skistosomiasis, atau penyakit metabolisme. Berdasarkan klasifikasi etiologik dari sirosis hepatis, kekurangan nutrisi seperti protein hewani terutama asam amino kolin, metionin, vitamin B kompleks, tokoferol, kistein atau alfa 1-antitripsin dapat menyebabkan sirosis. Hepatitis virus, terutama penderita hepatitis B kronik, Virus hepatitis

non A non B sering menjadi sirosis hepatis. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif, penyakit perikarditis konstriktif dan sindrom budd-chlari. Zat hepatotoksik dapat pula menjadi pemicu timbulnya sirosis seperti aflatoksin maupun alkohol. Pengunaan obat-abatan seperti mertotreksat, INH, metildopa. Hematokromatosis baik dapatan maupun kongenital dapat pula menjadi penyebab. Gangguan imunologis seperti hepatitis lupoid, dan hepatitis kronik aktif dapat sebagai etiologi dari sirosis hepatis. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis, defisiensi 1-alfa antitripsin, diabetes mellitus, penyakit wilson, galaktosemia, tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan kongenital.

Klasifikasi A. Klasifikasi etiologik. 1. Nutrisi, kekurangan protein hewani terutama asam amino kolin dan mentionin. Kekurangan vitamin B kompleks, tokoferol, kistein atau alfa-1 antitripsin dapat menyebabkan sirosis. 2. Hepatitis virus. Penderita hepatitis B kronik aktif sering menjadi sirosis. 3. Zat hepatologik seperti alkohol. 4. Hematokromatosis, akibat kenaikan absorbsi Fe baik yang dedapat maupun yang kongenital B. Klasifikasi patologik (klasifikasi morfologik) 1. Mikronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. Vena hepatik sangat sedikit, sedangkan saluran portal masih terlihat. 2. Makronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang lebar melingkari nodul tersebut. hati akan menjadi mengkerut. 3. Sirosis septal inkomplit

Merupakan gabungan makro dan mikronodul. Vena hepatika dan saluran portal masih terlihat, namun letaknya sudah tidak teratur lagi. 4. Sirosis bilier Akibat adanya obstruksi pada saluran empedu. Jaringan fibrotik terpusat di sekitar saluran empedu, sedangkan parenkim hati relatif tidak mengalami perubahan. C. Klasifikasi klinis/klasifikasi fungsional 1. Sirosis terkompensasi Tidak diketemukan tanda ke arah penurunan fungsi sel hati. Dapat dibagi menjadi : a. Aktif b. Inaktif, dalam hal ini tidak ada perubahan biokimiawi hati. Pada sirosis yang terkompensasi denga baik, gambaran klinis penyakit dasarnya lebih menonjol. Misalnya sirosis setelah hepatitis aktif kronik, maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti jerawat dan striae. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah infeksi saluran nafas kronik dan insufisiensi pankreas. Yang aktif terkompensasi dapat menunjukkan pruritis, ikterus, xantelasma, malabsorbsi dan dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak terutama vitamin D dan K. Malnutrisi dan failure to thrive mungkin merupakan gambaran kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia, malabsorbsi kronik akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal. Kelainan peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik, yaitu peningkatan keluaran (output) jantung dan penurunan resistensi perifer. Akibatnya akan terjadi spider nevi, eritema palmar dan clubbing finger. 2. Dekompensasi hati Yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan fungsi hati. Tanda penting lain adanya ensefalopathi hepatik dan fetor

hepatik. Adanya ikterus pada sirosis pascanekrotik menunjukkan penyakit yang lanjut. Adanya perdarahan akibat hipersplenisme, berkurangnya trombosit dan infeksi menunjukkan keganasan penyakit yang diderita. Kematian sering terjadi akibat septisemi.

Patogenesis Nekrosis pada sel hati yang meliputi daerah yang luas (hepatoselular), sehingga akan terjadi kolaps lobulus hati kemudian akan memacu timbulnya pembentukan jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosis difus dan nodul sel hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah menjadi jaringan parut. Daerah parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan perubahan sel duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. Septa aktif ini akan menjalar menuju parenkim hati dan berawal didaerah porta. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hepatis. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pula proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus-menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan kemempuan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilhat pada sirosis hati. Dari uraian diatas, mekanisme terjadinya sirosis dapat dengan cara mekanik, imunologis dan campuran. Secara mekanik, sirosis dimulai dari

kejadian hepatitis viral, timbul peradangan luas, nekrosis luas, dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik merupakan dasar timbulnya sirosis hati. Pada sirosis imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis atau pun nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis. Perkembangan sirosis ini merlukan waktu 4 tahun sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Manifestasi Klinik Manifestasi klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan progresif. Kadang-kadang baru nampak setelah timbul komplikasi perdarahan (hematemesis, melena), ascites dan lain-lain. Gejala permulaan dapat berupa anorexia, lekas lelah, nausea, suhu subfebril. Hati mula-mula membesar agak keras dan bertonjol-tonjol. Akhirnya hati akan mengkerut. Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala klinik akibat hipertensi portal dan disfungsi hepatik. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus, edem perifer pembengkakan kedua tungkai bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris (tangan tampak merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang utama berkaitan dengan hipertensi portal dan splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal. Gejala dini adalah samar dan nonspesifik, berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare),air seni menjadi kecoklatan, conjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat

badan sedikit berkurang, nausea dan muntah kususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi.

Diagnosis Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan, tidak nafsu makan atau nafsu makan turun, sering muntah, nausea, lemah, penurunan berat badan, mengeluh sakit perut, dan mengeluh sering demam. Pada pemeriksaan fisis, didapatkan mata berwarna kekuningan, ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung, bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba , sehingga disebut sebagai spider naevi. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan menghilang. Spider naevi juga terlihat pada leher, pinggang, muka, lengan atas, caput medussa. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar, padar ridak keras, permukaan tidak rata, berbenjolbenjol, pinggir tumpul dan kurang rata. Pemeriksaan tes undulasi positif, pada perkusi abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Pada pemeriksaan limpa, pembesaran limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). Pada pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. Pada jari-jari tangan terdapat tanda flapping tremor yaitu tremor yang khas pada jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan.

Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pemeriksaan darah didapatkan : 1. Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. 2. Kenaiakan SGOT, SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. Peningkatan kadar gamma GT sama dengan kedua enzim transaminase, ini lebih sensitif tapi kurang spesifik. 3. Kadar Albumin, rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. 4. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase), penting dalam menilai fungsi sel hati. Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun. 5. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. 6. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus, gusi maupun epistaksis. 7. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. 8. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAg, HBV DNA, HCV RNA, adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis antara lain: 1. Radiologi, dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.

2. Esofagoskopi, sama dengan radiologis, untuk melihat sumber perdarahan pada varises seofagus. 3. Ultrasonografi yang dilihat ialah pinggir hati, permukaan, pembesaran, homogenitas, ascites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/IHBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya space occupying lession. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis terutama stadium dekompensata, hepatoma, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. 4. Angiografi, untuk mengukur tekanan vena porta.

Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Biopsi hati/mikroskopis dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi (makro/mikro) mendekati 100%.

Komplikasi Bila sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan bergantung pada dua kelompok besar komplikasi : 1. Kegagalan hati (hepatoseluler) dibagi dalam dua kelompol yaitu kegagalan ekstrinsik dan intrinsik. Kegagalan Ekstrinsik dapat disebabkan oleh: - infeksi sekunder - gangguan elektrolit, teutama hipokalemi - perdarahan, terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus. - syok hipovolemik, antara lain pada parasentesis asites yang berlebihan -pemberian protein dalam makanan yang berlebihan dapat meningkatkan kadar amonia darah. Kegagalan intrinsik umumnya tidak dapat dijelaskan dan kegagalan hati pada keadaan ini mempunyai prognosis yang jelek. Kegagalan hati,

10

timbul spider nevi, eritem palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensepalopati. 2. Hipertensi portal Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran

pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut. Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain berupa: 3. Ascites 4. Ensefalopati Hepatik Penderita sirosis hati sering berada dalam keadaan ensefalopati hepatik subklinik (EHS), yang merupakan bentuk kronis dari ensefalopati hepatik. Pada keadaan ini tidak jelas manifestasi dari ensefalopatinya tapi pada penderita dapat ditemukan adanya penurunan fungsi intelek, kelainan elektroensefalogram serta peningkatan kadar ureum darah. 5. Peritonitis bakterial spontan 6. Sindrom hepatorenal 7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma).

Penatalaksanaan Penderita sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1 1 g/kg berat badan. Lemak antara 30% sampai 40%. Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati, jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. Diet dengan pembatasan garam. Obat diuretika yang paling sesuai adalah aldakton yang merupakan antagonis spinorolakton. bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi, dosis aldakton dapat dinaikkan setengahnya.

11

Tindakan umum 1. Resusitasi 2. Lavas lambung 3. Hemostatika 4. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2. Sterilisasi dan lavement usus 3. Beta bloker 4. Infus vasopresin 5. Balontamponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7. Koagulasi laser endoskopik 8. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. Tindakan bedah darurat 2. Tindakan bedah elektif

Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna, E. Coli, Klebsiella pneumonia, Proteus mirabiliis. Yang penting disini melakukan fungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm dengan granulosit lebih dari 5%. Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian kefotaksin atau kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah, memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, mengatasi tanda-tanda vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus besar. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt. Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan yang berbeda pula.

12

Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur. Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis, walaupun demikian tidak seluruhnya bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. Untuk kelompok yang mempunyai keluhan atau gejala, pengobatan dapat sederhana tetapi juga mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan pendekatan multidisipliner. Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki, tetapi pengobatan dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan

komplikasinya. Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi.

Prognosis Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel. Sebaiknya penyakit sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi, minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Prognosis tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Yang berikut ini mempunyai prognosis yang kurang baik, yaitu protombin yang rendah, ukuran hati yang kecil, serum albumin yang kurang dari 2,5 gr%, serum natrium yang kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik, tekanan sistolik yang kurang dari 100 mmHg, ensefalopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi besar lainnya, hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Operasi dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita.

13

BAB III KESIMPULAN

Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. Gejala klinik biasanya terjadi perlahan-lahan, menahun dan progresif. Gejala dini adalah samar dan non spesifik, berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi, air seni menjadi kecoklatan, konjungtiva dapat menjadi kekuningan, berat badan sedikit berkurang, nausea dan muntah khususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. Diagnosis ditegakkan dari keluhan, riwayat penyakit terdahulu, pemeriksaan fisis, kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. Penatalaksanaan sirosis hati, bila keadaan kompensasi hati yang baik, cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, diet tinggi kalori dan protein dengan lemak secukupnya. Bila sirosis hati sudah disertai dengan komplikasi maka perlu penanganan yang adekuat terhadap komplikasi yang menyertai. Prognosis sirosis hati tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

14

BAB IV ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn D : 51 tahun

Jenis Kelamin : laki- laki No. MR : 70 37 64

Suku bangsa : Minang Masuk tanggal : 1 agustus 2010

ANAMNESA Seorang pasien laki-laki berusia 51 tahun datang ke RS M.Djamil pada tanggal 1 Agustus 2010 Keluhan Utama : Muntah darah sejak 4 hari yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang: Muntah darah sejak 4 hari yang lalu, volume 200 cc (1 gelas) tiap kali muntah BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Perut makin membesar disadari pasien sejak 4 bulan yang lalu Sakit kuning sejak 4 bulan yang lalu

15

BAK seperti teh pekat, jumlah normal seperti biasa. Demam (-) Batuk (-) nafsu makan (+) menurun tidur malam (+)

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat sakit kuning (+) 4 bulan yang lalu. Riwayat DM (-) Riwayat HT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini Riwayat social, ekonomi Pasien adalah seorang wiraswasta. Pemeriksaan Fisik Umum Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Napas Suhu : sedang : CMC : 100/70 mmHg : 100 x/ menit : 24 x/ menit : 36,6 0celcius

16

Kulit

Berat badan Tinggi badan Gizi

: 50 : 165 cm : kurang

Warna Suhu raba Lembab/ kering Turgor Ikterus

: sawo matang, pucat : hangat : kering : baik : (+) : tidak membesar : normocephal : konjungtiva anemis, sclera ikterik : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : caries (-), bau mulut (-) : JVP 5-2 cm H2O : normochest, spider nevi (+)

Kelenjar Getah Bening Kepala Mata Telinga Hidung Gigi dan mulut Leher Dada Paru : I : P : Pk : A : Jantung : I :

simetris kiri dan kanan fremitus kiri da sonor kiri dan kanan vesikuler iktus tidak terlihat

17

P : Pk : kiri A : Perut : I : P : Pk : A :

iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V kanan : LSD ; kiri : 1 jari medial LMCS ; atas : RIC II

bunyi jantung murni teratur , M1> M2, P2< A2 perut membuncit, kolateral (-) hepar tidak teraba, Lien S1. shifting dullness (+), undulasi (+) BU (+) N

Punggung : CVA : NT (-), NK (-) Kelamin Anus Ekstremitas : rambut pubis (+) : tidak diperiksa : oedema -/-, reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/palmar eritem (+), flapping tremor (-) Pemeriksaan Laboratorium : Hb Leukosit : : 6,1 mg/dl 7.000/mm3 Trombosit Hematrokit GDR : 149.000

: 19% : 80

Ureum / Kreatinin : 84/ 1,3 Na/K/Cl : 103/4,2/80

PT/APTT= 12,1 / 38,9 Diagnosa Kerja : -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata. -hiponatremi ec low intake

18

-AKI Riffle ec dehidrasi

Anjuran

Darah Urin feses rutin Faal hepar, faal ginjal, profil lipid elektrolit HbsAg albumin/globulin bilirubin total, I, II USG Abdomen Gastroskopi

Terapi

: - istirahat/ puasa NGT alir - IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) - NaCl 3 % 12 jam/ kolf - transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - cefotaxim 2x1 gr - kliasma pagi/sore - curcuma 3x1 - Folley catheter

19

Follow up : 2 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit : : 5,1 mg/dl 7.800/mm3 Trombosit Hematrokit : 204.000 : CMC : sedang : 100 / 60 cmHg : 82 x / menit : 22 x / menit : 36,8 0C

: 15%

DC : 0/1/2/83/12/2 Ureum / Kreatinin : 84/ 1,3 Na/K/Cl : 131/5,2/102 GDR : 149

Asam urat : 6,6 PT/APTT= 12,1 / 38,9 Total kolesterol : 149 HDL : 23 Total protein : 5,1 albumin : 2,6

20

LDL

: 84

globulin : 2,5 bilirubin total : 0,9

Trigliserida: 209/mm3 SGOT : 204 SGPT : 124 HBsAg : (-) Eritrosit 1.640.000/mm3 MCV MCH MCHC : 89 : 31 : 35

Gambaran darah tepi: Eritrosit : anisositosis normokrom dengan polikromatin Leukosit : jumlah cukup, netrofilia shift to the right Trombosit : jumlah cukup Urin : Makroskopis : warna kuning jernih Mikroskopis : Leukosit ++ 11-14/LPB Eritrosit 0-1/LPB Slinder Kristal Epitel (+) gepeng Kimia : Protein

21

Glukosa Bilirubin Urobilinogen Diagnosa Kerja :

-hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata. Terapi : - istirahat/ puasa NGT alir - IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) - NaCl 3 % 12 jam/ kolf - transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - cefotaxim 2x1 gr - kliasma pagi/sore - curcuma 3x1 - transfusi PRC 2 kantong pagi -sore 3 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah : CMC : sedang : 100 / 70 cmHg

22

Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit Diagnosa Kerja : : : 3,1 mg/dl 7.800/mm3

: 87 x / menit : 25 x / menit : 37 0C

Trombosit Hematrokit

200.000

: 14%

-hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata. Terapi : - istirahat/ puasa NGT alir - IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) - NaCl 3 % 12 jam/ kolf - transamin 3x1 amp - Vit K 3X1 amp - cefotaxim 2x1 gr - kliasma pagi/sore - curcuma 3x1 - transfusi PRC 2 kantong pagi sore Rencana : transfusi albumin

23