Anda di halaman 1dari 23

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

HEMATEMESIS DAN MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.

1. Kelainan Esofagus a. Varises esofagus Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. b. Karsinoma esofagus Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada

hematemesis. Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus. c. Sindroma Mallory-Weiss Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus. d. Esofagitis korosiva

1

Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung. Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut. Dada dan epigastrum. e. Esofagitis dan tukak esofagus Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan duodenum.

2. Kelainan di lambung a. Gastritis erisova hemoragika Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obatobatan yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID + steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan. b. Tukak lambung Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis. c. Karsinoma lambung Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena melena.

2

Berdasarkan klasifikasi etiologik dari sirosis hepatis. infeksi parasit seperti skistosomiasis. nekrosis sel hati yang luas. atau penyakit metabolisme. colestasis keras baik intrahepatik maupun ekstrahepatik. vitamin B kompleks. bukanlah suatu sirosis hepatis. kemungkinan nekrosis sel hati yang jelas sudah tidak ditemukan lagi. Kerusakan ini dapat disebabkan oleh infeksi. maupun faktor dismorfik. Demikian pula apabila ditemukan nodul-nodul dalam hati tanpa fibrosis juga tidak dinamakan sirosis hepatis. metionin. Etiologi Bila mungkin harus diketahui apakah sebabnya karena gizi yang buruk. tokoferol. Virus hepatitis 3 . hepatitis virus. zat toksik. Hepatitis virus. terutama penderita hepatitis B kronik. Sirosis merupakan gambaran akhir dari kerusakan hati yang kronis. intoksikasi.SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peningkatan tekanan portal. kistein atau alfa 1-antitripsin dapat menyebabkan sirosis. akan merubah sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur. Pada saat sirosis hati ditemukan. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan. Sirosis merupakan penyakit hati menahun yang difus yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. kekurangan nutrisi seperti protein hewani terutama asam amino kolin. Definisi diatas jelas dimaksudkan bahwa fibrosis saja atau kolaps jaringan retikulum yang mungkin ditemukan pada hati yang mengalami peradangan yang berat dengan jumlah sel hati yang banyak. penyakit granulomatosa. autoimmun.

Zat hepatotoksik dapat pula menjadi pemicu timbulnya sirosis seperti aflatoksin maupun alkohol. Zat hepatologik seperti alkohol. metildopa. Gangguan imunologis seperti hepatitis lupoid. 4. dan hepatitis kronik aktif dapat sebagai etiologi dari sirosis hepatis. Sirosis septal inkomplit 4 . Pengunaan obat-abatan seperti mertotreksat. Bendungan aliran vena hepatika yang dapat terjadi pada penyakit veno oklusif. hati akan menjadi mengkerut. Vena hepatik sangat sedikit. 2. tokoferol.non A non B sering menjadi sirosis hepatis. Klasifikasi etiologik. galaktosemia. INH. 3. diabetes mellitus. 2. penyakit perikarditis konstriktif dan sindrom budd-chlari. kekurangan protein hewani terutama asam amino kolin dan mentionin. 3. Gangguan metabolik yang sering disebut adalah hemokromatosis. defisiensi 1-alfa antitripsin. Penderita hepatitis B kronik aktif sering menjadi sirosis. Klasifikasi A. Kekurangan vitamin B kompleks. Nutrisi. Hepatitis virus. Klasifikasi patologik (klasifikasi morfologik) 1. Hematokromatosis. tirosinosis kongenital dan penyakit penimbunan kongenital. sedangkan saluran portal masih terlihat. Makronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 5 cm dengan septum fibrotik yang lebar melingkari nodul tersebut. Mikronoduler Bila nodul bergaris tengah sekitar 1 cm. 1. akibat kenaikan absorbsi Fe baik yang dedapat maupun yang kongenital B. Hematokromatosis baik dapatan maupun kongenital dapat pula menjadi penyebab. penyakit wilson. kistein atau alfa-1 antitripsin dapat menyebabkan sirosis.

namun letaknya sudah tidak teratur lagi. Pada fibrosis kistik yang terlihat menonjol adalah infeksi saluran nafas kronik dan insufisiensi pankreas. C. eritema palmar dan clubbing finger. ikterus. dalam hal ini tidak ada perubahan biokimiawi hati. xantelasma. Vena hepatika dan saluran portal masih terlihat. yaitu peningkatan keluaran (output) jantung dan penurunan resistensi perifer. 4.Merupakan gabungan makro dan mikronodul. Jaringan fibrotik terpusat di sekitar saluran empedu. maka akan terlihat gambaran kelainan kulit seperti jerawat dan striae. malabsorbsi dan dan defisiensi vitamin yang larut dalam lemak terutama vitamin D dan K. Misalnya sirosis setelah hepatitis aktif kronik. Dapat dibagi menjadi : a. Sirosis bilier Akibat adanya obstruksi pada saluran empedu. Sirosis terkompensasi Tidak diketemukan tanda ke arah penurunan fungsi sel hati. Tanda penting lain adanya ensefalopathi hepatik dan fetor 5 . Yang aktif terkompensasi dapat menunjukkan pruritis. sedangkan parenkim hati relatif tidak mengalami perubahan. Kelainan peredaran darah terjadi akibat adanya pirau (shunt) karena hambatan yang terjadi di hati sehingga akan terjadi sirkulasi hiperkinetik. Akibatnya akan terjadi spider nevi. Malnutrisi dan “failure to thrive” mungkin merupakan gambaran kegagalan hepatoseluler kronik sebagai akibat anoreksia. Pada sirosis yang terkompensasi denga baik. malabsorbsi kronik akibat kurangnya empedu dan hipertensi portal. Klasifikasi klinis/klasifikasi fungsional 1. Dekompensasi hati Yang ditandai dengan edema perifer dan asites akibat penurunan fungsi hati. gambaran klinis penyakit dasarnya lebih menonjol. Inaktif. 2. Aktif b.

Septa aktif ini akan menjalar menuju parenkim hati dan berawal didaerah porta. pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang dapat dilhat pada sirosis hati. Keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel yang terjadi terus-menerus dalam hubungannya dengan peradangan dan perubahan vaskuler intrahepatik serta gangguan kemempuan faal hati. sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial didalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa aktif. sehingga akan terjadi kolaps lobulus hati kemudian akan memacu timbulnya pembentukan jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosis difus dan nodul sel hati. imunologis dan campuran. Daerah parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral. mekanisme terjadinya sirosis dapat dengan cara mekanik. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan memacu pula proses regenerasi sel-sel hati. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang amat menentukan perjalanan progresif sirosis hepatis. berkurangnya trombosit dan infeksi menunjukkan keganasan penyakit yang diderita. Kematian sering terjadi akibat septisemi. Regenerasi yang timbul akan mengganggu pula pembentukan susunan jaringan ikat tadi.hepatik. Pada tahap selanjutnya kerusakan parenkim dan perubahan sel duktulus. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. Tingkat awal yang terjadi adalah septa yang pasif yang dibentuk oleh jaringan retikulum penyangga yang mengalami kolaps dan kemudian berubah menjadi jaringan parut. dan menimbulkan hipertensi portal. Secara mekanik. sirosis dimulai dari 6 . Adanya ikterus pada sirosis pascanekrotik menunjukkan penyakit yang lanjut. Dari uraian diatas. Adanya perdarahan akibat hipersplenisme. Patogenesis Nekrosis pada sel hati yang meliputi daerah yang luas (hepatoselular).

Gambaran klinis yang utama berkaitan dengan hipertensi portal dan splenomegali. berat 7 . menahun dan progresif. lekas lelah. Pada sirosis imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis hepatis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. fetor hepatikum. anoreksia. Gejala dini adalah samar dan nonspesifik. flatulen. nekrosis atau pun nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis. Sirosis hepatis biasanya menyebabkan gejala klinik akibat hipertensi portal dan disfungsi hepatik. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus. dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim yang masih baik. timbul peradangan luas. Kadang-kadang baru nampak setelah timbul komplikasi perdarahan (hematemesis. Perkembangan sirosis ini merlukan waktu 4 tahun sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. kecenderungan perdarahan. Akhirnya hati akan mengkerut. Ascites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal. eritema palmaris (tangan tampak merah). melena). Hati mula-mula membesar agak keras dan bertonjol-tonjol. suhu subfebril. perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare). conjungtiva dapat menjadi kekuningan. Jadi fibrosis pasca nekrotik merupakan dasar timbulnya sirosis hati. varises esofagus dan lambung. dan ensefalopati hepatik. Gejala permulaan dapat berupa anorexia. nausea.air seni menjadi kecoklatan. angioma laba-laba.kejadian hepatitis viral. berupa kelelahan. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik biasanya terjadi perlahan-lahan. nekrosis luas. dispepsia. edem perifer pembengkakan kedua tungkai bawah jika berdiri dan menghilang pada posisi berbaring. ascites dan lain-lain. serta manifestasi sirkulasi kolateral lain.

ditemukan pelebaran arteriol-arteriol dibawah kulit terutama pada daerah dada dan punggung. pinggir tumpul dan kurang rata. didapatkan mata berwarna kekuningan. bentuknya merupakan suatu titik merah yang agak menonjol dari permukaan kulit dengan beberapa garis radier yang merupakan kaki-kakinya sepanjang 2-3mm dengan bentuk seperti laba-laba . Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. Diagnosis Dari keluhan yang ada dapat berupa tampak kelelahan. Pada pemeriksaan limpa. padar ridak keras. dan mengeluh sering demam. pembesaran limfa diukur dengan cara schuffner yaitu hati membesar kemedial dan kebawah menuju umbilikus (S I-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (S IV-VIII). nausea. kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. sering muntah. penurunan berat badan. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. muka. pemeriksaan fisis.badan sedikit berkurang. Spider naevi ini jika pusatnya ditekan maka kaki-kakinya akan menghilang. caput medussa. Pada pemeriksaan ektremitas terdapat pembengkakan terutama pada kedua tungkai bawah yaitu pada daerah pretibial dan dorsal kaki. berbenjolbenjol. Pada pemeriksaan fisis. permukaan tidak rata. Pada jari-jari tangan terdapat tanda “flapping tremor” yaitu tremor yang khas pada jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan. lengan atas. nausea dan muntah kususnya pagi hari. tidak nafsu makan atau nafsu makan turun. 8 . mengeluh sakit perut. Diagnosis ditegakkan dari keluhan. sehingga disebut sebagai spider naevi. pada perkusi abdomen pekak beralih akibat adanya cairan dalam peritoneum (ascites). Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrum atau pada kuadran kanan atas. Spider naevi juga terlihat pada leher. Pemeriksaan tes undulasi positif. Pada pemeriksaan abdomen hepar teraba membesar. lemah. riwayat penyakit terdahulu. pinggang.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan diet garam. atau hipokrom makrositer. Kadar Albumin. rendahnya kadar albumin merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Pemeriksaan hemostatik pada pasien sirosis hati penting dalam menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esofagus. penting dalam menilai fungsi sel hati. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. 2. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemeriksaan CHE (Cholinesterase). HbeAg/HbeAg. 6. 9 . Pemberian vit K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin. gusi maupun epistaksis. 3.Pemeriksaan laboratorium tidak menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hepatis. HCV RNA. Peningkatan kadar gamma GT sama dengan kedua enzim transaminase. HBV DNA. Kenaikan SGOT dan SGOT dalam serum merupakan akibat kebocoran dari sel yang rusak. dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal. ini lebih sensitif tapi kurang spesifik. anemia normokromik normositer. adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. 4. Bisa dijumpai Hb rendah. Kenaiakan SGOT. Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis sirosis hepatis antara lain: 1. 8. hipokrom mikrositer. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan darah didapatkan : 1. SGPT bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. 5. Jika terjadi kerusakan sel hati maka karar CHE turun. Radiologi.

pelebaran saluran empedu/IHBD. terutama saluran cerna atau pecahnya varises esofagus.2. homogenitas. splenomegali. Kegagalan hati (hepatoseluler) dibagi dalam dua kelompol yaitu kegagalan ekstrinsik dan intrinsik. teutama hipokalemi . Komplikasi Bila sirosis hati berlanjut progresif maka gambaran klinis. . Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hepatis terutama stadium dekompensata. 4. untuk mengukur tekanan vena porta. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. permukaan. ascites. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya space occupying lession. Kegagalan hati.infeksi sekunder . Kegagalan Ekstrinsik dapat disebabkan oleh: . Kegagalan intrinsik umumnya tidak dapat dijelaskan dan kegagalan hati pada keadaan ini mempunyai prognosis yang jelek. Esofagoskopi. antara lain pada parasentesis asites yang berlebihan -pemberian protein dalam makanan yang berlebihan dapat meningkatkan kadar amonia darah. Angiografi. pembesaran. untuk melihat sumber perdarahan pada varises seofagus. gambaran vena hepatika. 3. Untuk diagnosis pasti suatu penyakit hati seperti sirosis hepatis dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. hepatoma. Ultrasonografi yang dilihat ialah pinggir hati. vena porta. Biopsi hati/mikroskopis dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis sekitar 80% sedangkan dengan peritoneoskopi (makro/mikro) mendekati 100%. 10 . sama dengan radiologis.gangguan elektrolit.syok hipovolemik.perdarahan. prognosis dan pengobatan bergantung pada dua kelompok besar komplikasi : 1.

Jumlah kalori dan sisanya adalah hidrat arang. Protein diberikan dengan jumlah 1 – 1 ½ g/kg berat badan. 5. dosis aldakton dapat dinaikkan setengahnya. Hipertensi portal Hipertensi portal dapat menimbulkan splenomegali. kelainan elektroensefalogram serta peningkatan kadar ureum darah. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan cairan NaCl. hemoroid. Pada keadaan ini tidak jelas manifestasi dari ensefalopatinya tapi pada penderita dapat ditemukan adanya penurunan fungsi intelek. Peritonitis bakterial spontan 6. yang merupakan bentuk kronis dari ensefalopati hepatik.timbul spider nevi. 11 . caput medusae. ginekomastia. ikterus. vena kolateral dinding perut. Ascites 4. Diet dengan pembatasan garam. ensepalopati. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. bila diuresis tetap sedikit dan retensi natrium tetap tinggi. 2. Sindrom hepatorenal 7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma). Penatalaksanaan Penderita sirosis memerlukan istirahat yang cukup lama dan makanan yang adekuat dan seimbang. Ensefalopati Hepatik Penderita sirosis hati sering berada dalam keadaan ensefalopati hepatik subklinik (EHS). Obat diuretika yang paling sesuai adalah aldakton yang merupakan antagonis spinorolakton. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. jumlah protein diturunkan dan perlu menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila timbul tanda-tanda ensefalopati. atrofi testis. eritem palmaris. Bila komplikasi berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain berupa: 3. Lemak antara 30% sampai 40%.

Dalam keadaan demikian dipertimbangkan pemberian kefotaksin atau kombinasi ampisilin dengan aminoglikosida. mengatasi tanda-tanda vital yang terganggu dan mengeluarkan sisa darah yang bertahan dalam usus besar. Beta bloker 4. Tindakan bedah darurat 2. Proteus mirabiliis. Embolisasi varises transhepatik Tindakan bedah 1. Sklerosis varises endoskopik 7. Sterilisasi dan lavement usus 3. Resusitasi 2. Coli. Tindakan bedah elektif Pada peritonitis bakterial spontan sebagian besar penyebabnya adalah dari saluran cerna. Antasida dan simetidin Tindakan khusus Medik intensif 1. Hemostatika 4. memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik 2.Tindakan umum 1. Secara definitif varises yang pecah harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt. Yang penting disini melakukan fungsi asites dengan ditemukan jumlah leukosit lebih dari 1000/mm³ dengan granulosit lebih dari 5%. Secara garis besar disebut bahwa tidak ada dua kasus mempunyai tingkat yang sama dan juga pada pada kasus yang sama pada waktu yang berbeda mungkin mempunyai masalah yang berbeda sehingga memerlukan penanganan yang berbeda pula. Lavas lambung 3. E. Perdarahan saluran cerna atas oleh varises esofagus yang pecah. Balontamponade 6. Koagulasi laser endoskopik 8. Infus vasopresin 5. Klebsiella pneumonia. 12 .

tekanan sistolik yang kurang dari 100 mmHg. Operasi dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita. Prognosis tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. serum albumin yang kurang dari 2. Pengobatan tergantung pada sebab dan berbgai komplikasi yang terjadi. Sebaiknya penyakit sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi. ukuran hati yang kecil. yaitu protombin yang rendah. 13 . ensefalopati hepatik spontan tanpa faktor pencetus luar. Sirosis hati adalah suatu proses yang kronis. serum natrium yang kurang dari 120 mEq/l tanpa akibat diuretik. tetapi pengobatan dapat menghentikan atau menunda kerusakan lebih lanjut dan komplikasinya. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan operasi besar lainnya. Yang berikut ini mempunyai prognosis yang kurang baik.Sirosis hati yang terkompensasi baik memerlukan kontrol yang teratur. walaupun demikian tidak seluruhnya bermanifestasi dalam klinik dengan keluhan atau gejala-gejala. hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Prognosis Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel.5 gr%. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa diperbaiki. pengobatan dapat sederhana tetapi juga mungkin akan merupakan suatu pendekatan holistik yang memerlukan pendekatan multidisipliner. Untuk kelompok yang mempunyai keluhan atau gejala. minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan SGPT akan berkurang. Karsinoma hati primer yang terjadi pada sirosis umumnya bersifat multifokus dan penanggulangannya jauh lebih sulit dibandingkan dengan karsinoma hati yang timbul pada hati tanpa sirosis.

diet tinggi kalori dan protein dengan lemak secukupnya.BAB III KESIMPULAN Sirosis hepatis adalah bentuk akhir dari kerusakan hati dengan digantinya jaringan yang rusak oleh jaringan fibrotik yang akan menyebabkan penurunan fungsi hati dan peninggian tekanan portal. istirahat yang cukup. beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain. Bila sirosis hati sudah disertai dengan komplikasi maka perlu penanganan yang adekuat terhadap komplikasi yang menyertai. konjungtiva dapat menjadi kekuningan. air seni menjadi kecoklatan. pemeriksaan fisis. Penatalaksanaan sirosis hati. Pada kebanyakan kasus hati keras dan mudah teraba tanpa memandang hati membesar atau mengalami atropi. dispepsia. berat badan sedikit berkurang. kelainan fungsi hati dan kelainan hasil pemeriksaan penunjang lainnya. menahun dan progresif. Nyeri tumpul atau nyeri berat pada epigastrium atau pada kuadran kanan atas. Gejala dini adalah samar dan non spesifik. Prognosis sirosis hati tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular. riwayat penyakit terdahulu. berupa kelelahan. anoreksia. nausea dan muntah khususnya pagi hari. Diagnosis pasti didapat dari hasil biopsi. 14 . flatulen. Gejala klinik biasanya terjadi perlahan-lahan. cukup dilakukan kontrol yang teratur. Diagnosis ditegakkan dari keluhan. bila keadaan kompensasi hati yang baik. perubahan kebiasaan defekasi.

Perut makin membesar disadari pasien sejak 4 bulan yang lalu Sakit kuning sejak 4 bulan yang lalu 15 .laki No. volume ± 200 cc (1 gelas) tiap kali muntah    BAB berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu.Djamil pada tanggal 1 Agustus 2010 Keluhan Utama : Muntah darah sejak ± 4 hari yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang:  Muntah darah sejak ± 4 hari yang lalu.BAB IV ILUSTRASI KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Umur : Tn D : 51 tahun Jenis Kelamin : laki. MR : 70 37 64 Suku bangsa : Minang Masuk tanggal : 1 agustus 2010 ANAMNESA Seorang pasien laki-laki berusia 51 tahun datang ke RS M.

Pemeriksaan Fisik Umum       Keadaan umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Napas Suhu : sedang : CMC : 100/70 mmHg : 100 x/ menit : 24 x/ menit : 36. jumlah normal seperti biasa.6 0celcius 16 . Riwayat DM (-) Riwayat HT (-) Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini Riwayat social. ekonomi Pasien adalah seorang wiraswasta.     BAK seperti teh pekat. Demam (-) Batuk (-) nafsu makan (+) menurun tidur malam (+) Riwayat Penyakit Dahulu :    Riwayat sakit kuning (+) 4 bulan yang lalu.

spider nevi (+) Kelenjar Getah Bening Kepala Mata Telinga Hidung Gigi dan mulut Leher Dada Paru : I : P : Pk : A : Jantung : I : simetris kiri dan kanan fremitus kiri da sonor kiri dan kanan vesikuler iktus tidak terlihat 17 .   Kulit      Berat badan Tinggi badan Gizi : 50 : 165 cm : kurang Warna Suhu raba Lembab/ kering Turgor Ikterus : sawo matang. sclera ikterik : tidak ditemukan kelainan : tidak ditemukan kelainan : caries (-). pucat : hangat : kering : baik : (+) : tidak membesar : normocephal : konjungtiva anemis. bau mulut (-) : JVP 5-2 cm H2O : normochest.

M1> M2.1 / 38. P2< A2 perut membuncit. undulasi (+) BU (+) N Punggung : CVA : NT (-). Lien S1. NK (-) Kelamin Anus Ekstremitas : rambut pubis (+) : tidak diperiksa : oedema -/-.2/80 PT/APTT= 12. -hiponatremi ec low intake 18 .000 : 19% : 80 Ureum / Kreatinin : 84/ 1. reflek patologis -/palmar eritem (+).3 Na/K/Cl : 103/4. shifting dullness (+). flapping tremor (-) Pemeriksaan Laboratorium : Hb Leukosit : : 6. kiri : 1 jari medial LMCS . reflek fisiologis +/+.P : Pk : kiri A : Perut : I : P : Pk : A : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V kanan : LSD . atas : RIC II bunyi jantung murni teratur .1 mg/dl 7.000/mm3 Trombosit Hematrokit GDR : 149.9 Diagnosa Kerja : -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata. kolateral (-) hepar tidak teraba.

-AKI Riffle ec dehidrasi Anjuran : - Darah Urin feses rutin Faal hepar.curcuma 3x1 .kliasma pagi/sore .cefotaxim 2x1 gr . profil lipid elektrolit HbsAg albumin/globulin bilirubin total.NaCl 3 % 12 jam/ kolf . II USG Abdomen Gastroskopi Terapi : .Vit K 3X1 amp .transamin 3x1 amp .IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) . I. faal ginjal.Folley catheter 19 .istirahat/ puasa NGT alir .

6 PT/APTT= 12.800/mm3 Trombosit Hematrokit : 204.9 Total kolesterol : 149 HDL : 23 Total protein : 5.6 20 .1 mg/dl 7.Follow up : 2 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit : : 5.000 : CMC : sedang : 100 / 60 cmHg : 82 x / menit : 22 x / menit : 36.1 / 38.2/102 GDR : 149 Asam urat : 6.3 Na/K/Cl : 131/5.8 0C : 15% DC : 0/1/2/83/12/2 Ureum / Kreatinin : 84/ 1.1 albumin : 2.

LDL : 84 globulin : 2.9 Trigliserida: 209/mm3 SGOT : 204 SGPT : 124 HBsAg : (-) Eritrosit 1.5 bilirubin total : 0. netrofilia shift to the right Trombosit : jumlah cukup Urin : Makroskopis : warna kuning jernih Mikroskopis : Leukosit ++ 11-14/LPB Eritrosit 0-1/LPB Slinder – Kristal – Epitel (+) gepeng Kimia : Protein – 21 .640.000/mm3 MCV MCH MCHC : 89 : 31 : 35 Gambaran darah tepi: Eritrosit : anisositosis normokrom dengan polikromatin Leukosit : jumlah cukup.

Terapi : .cefotaxim 2x1 gr .IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) .curcuma 3x1 .Glukosa – Bilirubin – Urobilinogen – Diagnosa Kerja : -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata.Vit K 3X1 amp .NaCl 3 % 12 jam/ kolf .istirahat/ puasa NGT alir .transamin 3x1 amp .kliasma pagi/sore .transfusi PRC 2 kantong pagi -sore 3 /8/ 2010 A/ perdarahan NGT (+) BAB hitam + Nafsu makan + Tidur malam + PF/ Kesadaran Keadaan Umum Tekanan Darah : CMC : sedang : 100 / 70 cmHg 22 .

Vit K 3X1 amp .kliasma pagi/sore .curcuma 3x1 .NaCl 3 % 12 jam/ kolf .Nadi Nafas Suhu Pemeriksaan Laboratorium : Darah : Hb Leukosit Diagnosa Kerja : : : 3.transamin 3x1 amp .000 : 14% -hematemesis melena ec pecahnya varises esofagus stadium dekompensata.cefotaxim 2x1 gr .1 mg/dl 7. Terapi : .IVFD aminofusin : Tiofusin : NaCl 09%= 1:2:1 (6 jam /kolf) .transfusi PRC 2 kantong pagi –sore Rencana : transfusi albumin 23 .800/mm3 : 87 x / menit : 25 x / menit : 37 0C Trombosit Hematrokit : 200.istirahat/ puasa NGT alir .