Anda di halaman 1dari 29

Diagnosis & Penatalaksanaan Dislipidemia

Zonia Meisa Mira S 06120109 06120112

Dr. Raveinal, Sp. PD

Fisiologi Lipid dan Lipoprotein
3 jenis lipid dalam darah: kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid  6 jenis lipoprotein yaitu HDL, LDL, IDL, VLDL, kilomikron dan Lp(a) Metabolisme Lipoprotein : 1. Jalur eksogen 2. Jalur endogen 3. Jalur reverse cholesterol transport

kolesterol diserap sebagai kolesterol  jd kolesterol ester. TG + kolesterol ester + fosfolipid + apolipoprotein  kilomikron .Jalur Eksogen TG dan kolesterol (makanan+hepar)  lemak eksogen  usus halus TG diserap sebagai asam lemak bebas  jd TG lagi.

sebagian di simpan dalam hati.Jalur Eksogen (cont’d) Kilomikron  ke sal limfe  duktus torasikus  aliran darah  endotel mengeluarkan enzim lipoprotein lipase shg TG dalam kilomikron mjd FFA. FFA disimpan dalam jar adiposa sebagai TG kembali. Jika FFA >>. Kilomikron dengan TG <<  kilomikron remnant  mengandung kol ester  dibawa ke hati .

testis. ovarium). ke jar steroidogenik (kel adrenal. sebagian mengalami oksidasi dan ditangkap oleh SR-A di makrofag dan menjadi foam cell .Jalur Endogen TG dan kolesterol dari hati  masuk sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL  VLDL dihidrolisis oleh enzim LPL  IDL  LDL (paling banyak mengandung kolesterol)  ke hati.

Jalur Reverse Cholesterol Transport ABC-1 Kolesterol di dalam makrofag Kolesterol di permukaan makrofag Diambil oleh HDL nascent HDL dewasa .

Enzim LCAT Kolesterol bebas Kolesterol ester Ke hati Dipertukarkan dengan TG dari VLDL dan IDL dengan bantuan CETP Ke hati Ditangkap oleh SR-B1 .

kolesterol LDL.Definisi Dislipidemia  kelainan metabolisme lipid yaitu kenaikan kadar kolesterol total. kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL .

Klasifikasi Dislipidemia Menurut NECP Kadar Klasifikasi Optimal Hampir optimal Perbatasan tinggi Kolesterol LDL · < 100 mg/dl · 100-129 mg/dl · 130-159 mg/dl · · 160-189 mg/dl ≥ 190 mg/dl Tinggi Sangat tiggi .

Kolesterol Total · · < 200 mg/dl 200-239 mg/dl Normal Perbatasan tinggi Tinggi Rendah · ≥ 240 mg/dl Kolesterol HDL · < 40 mg/dl · ≥ 60 mg/dl Trigliserid · < 150 mg/dl · 150-199 mg/dl · · 200-499 mg/dl ≥ 500 mg/dl Tinggi Normal Perbatasan tinggi Tinggi Sangat tinggi .

retinoid.Faktor risiko      Genetik Obesitas Merokok Obat-obatan (kortikosteroid. penghambat adrenergik beta dosis tinggi) Kurang olahraga .

trigliserid. (2) kadar kolesterol LDL < 150 mg/dl.  Sebelum pemeriksaan os puasa kurang lebih 10 jam  Pemeriksaan sebaiknya pada semua pasien usia 20 tahun.Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan rutin : kadar profil lipid yaitu koslesterol total. . (3) kadar kolesterol HDL > 35 mg/dl. kolesterol HDL. dan kadar trigliserida < 200 mg/dl. kolesterol LDL. setiap 5 tahun sekali  Profil lemak normal : (1) kadar kolesterol darah < 200 mg/ dl.

lemak sapi. kambing. keju). Gizi seimbang  4 sehat 5 sempurna Lemak total : • • < 30 % kalori total Guna : mempermudah pe lemak jenuh & membantu pe berat badan pasien obesitas Target utama yan harus di  Lemak mentega (mentega. Lemak jenuh • • . krim. es krim.Diet Dislipidemia (menurut Konsensus Dislipidemia Indonesia) 1. babi. 2. unggas 3. susu.

biji bunga matahari) dan omega 3 (ikan) 6.Diet Dislipidemia (cont’d) 4. Lemak tidak jenuh rantai ganda • • pe  risiko PKV Asam lemak omega 6 (asam linoleat : minyak kedelai. 8. minyak jagung. minyak zaitun) 5. Kolesterol : asupan ↑  risiko PKV ↑ Protein  15 % dari kalori total Karbohidrat . 7. Lemak tidak jenuh rantai tunggal • • pe kadar LDL Asam oleat (kacang tanah.

Alkohol  me↑ konsentrasi TG serum dan me ↑ HDL 12. Serat 20-30 gr/hr  untuk mencapai fungsi GI yang normal.Diet Dislipidemia (cont’d) 9. me  LDL dan trigliserida. Garam • • • me TD dan mencegah PKV Konsumsi bagi kesehatan : 500 mg/hr . me↑ HDL 10. Keseimbangan kalori • pe BB  me kadar kolesterol total. sekitar 6 gr sebaiknya berupa serat yang dapat larut (pektin : apel) 11.

Aktivitas Fisik Latihan fisik  me↑ HDL dan Apo A1. me TG dan LDL. me  BB 3 tahap latihan jasmani :  Peregangan 5-10 menit  Aerobik 20-30 menit  Pendinginan 5-10 menit  Frek. me↑ sensitivitas. me  resistensi insulin. me↑ keseragaman fisik. 4-5x/minggu selama 45-60 menit .

3. 2. Meningkatkan kadar kolesterol HDL .1. Bile acid sequestran : menghambat sirkulasi enterohepatik HMG-CoA reduktase inhibitor : menghambat sintesis kolesterol  menurunkan kadar kolesterol LDL dan VLDL Derivat asam fibrat : mengaktifkan enzim lipoprotein lipase  menurunkan kadar trigliserid.

Asam nikotinik (broad spectrum lipid lowering) : menurukan trigliserid. menurunkan kolesterol LDL.4. meningkatkan kolesterol HDL Ezetimib : penghambat selektif penyerapan kolesterol Asam lemak omega-3 : menurunkan sintesis VLDL . 6. 5.

.Resistensi insulin : hormone sensitive lipase di jar adiposa aktif  lipolisis trigliserid ↑  asam lemak bebas ↑  ke hati  menjadi trigliserid lagi dan menjadi bagian dari VLDL  VLDL besar  ke sirkulasi  trigliserid dr VLDL bertukar dengan kolesterol ester dr Kolesterol HDL.

Trigliserid VLDL besar juga dipertukarkan dgn kolesterol ester dr HDL  HDL miskin kolesterol ester. kaya trigliserid  mudah dikatabolisme ginjal  jmlh HDL serum ↓ Trigliserid pada LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase  LDL kecil padat  mudah teroksidasi  sngt aterogenik .

. perbedaan utamanya : target kolesterol-LDL pd semua pasien DM : < 100 mg/dl.Penatalaksanaan dislipidemi diabetik tidak banyak berbeda dengan dislipidemia tanpa DM.

berhenti merokok Niacin atau fibrat ( gemfibrozil atau fenofibrat) Penurun Kadar Trigliserid Kenadali GD lebih diutamakan Hiperlipidemia Campuran Pilihan I : perbaikan kendali glukosa darah + statin Pilihan II : perbaikan kendali GD + statin + fibrat Fibrat (gemfibrozil atau fenofibrat) Statin dosis tinggi efektif bila kolesterol LDL ↑ Pilihan III : perbaikan kendali GD + statin + asam nikotinat . aktivitas fisik.Penurun Kadar LDL Kolesterol Pilihan I : HMGCoA reductase inhibitor  statin Pilihan II : bile acid binding atau fenofibrat Peningkat Kadar HDL Kolesterol Perubahan gaya hidup.

Kadar plsma LDL ↑ Infiltrasi LDL ke dlm intima LDL teroksidasi di tmbah makrofag Sel-sel busa Pelepasan fc pertumbuhan oleh trombosit Perlekatan trombosit Luka endotel Bercak perlemakan Proliferasi sel Lesi lanjut .

A. Untuk penderita PJK .

B. Usia > 30 thn tanpa PJK namun punya ≥2 faktor resiko .

Usia > 30 thn tanpa PJK. hanya ada ≤ 1 faktor resiko .C.

 Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan hipertensi. kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. kolesterol LDL. Kesimpulan  Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.A.  Penatalaksanaan dislipidemia dapat dilakukan secara non-farmakologik dan juga farmakologik .

Saran  Hendaknya para petugas kesehatan dapat memberikan penyuluhan kepada masyarakat akan pentingnya menjaga kesehatan terutama pemantauan kadar lipid darah dan juga pengaturan diet serta olahraga secara teratur untuk mencegah atau menurunkan kadar lipid darah. .B.