Anda di halaman 1dari 42

BAB I PENDAHULUAN

Jamur yang bisa menyebabkan penyakit pada manusia antara lain adalah dermatofita (dermatophyte, bahasa yunani, yang berarti tumbuhan kulit) dan jamur serupa ragi candida albican, yang menyebabkan terjadinya infeksi jamur superficial pada kulit, rambut, kuku, dan selaput lendir. Jamur lainnya dapat menembus jaringan hidup dan menyebabkan infeksi dibagian dalam. Jamur yang berhasil masuk bisa tetap berada di tempat (misetoma) atau menyebabkan penyakit sistemik (misalnya, histoplasmosis).1

Insidensi mikosis superfisial sangat tinggi di Indonesia karena menyerang masyarakat luas, oleh karena itu akan dibicarakan secara luas. Sebaliknya mikosis profunda jarang terdapat. Yang termasuk ke dalam mikosis superfisial terbagi 2: kelompok dermatofitosis dan non-dermatofitosis. Istilah dermatofitosis harus dibedakan di sini dengan dermatomikosis. Dermatofitosis ialah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku yang disebabkan golongan jamur dermatofita. Penyebabnya adalah dermatofita yang mana golongan jamur ini mempunyai sifat mencerna keratin. Dermatofita termasuk kelas fungi imperfecti yang terbagi dalam genus, yaitu microsporum, trichophyton, dan epidermophyton. Selain sifat keratolitik masih banyak sifat yang sama di antara dermatofita, misalnya sifat faali, taksonomis, antigenik, kebutuhan zat makanan untuk pertumbuhannya, dan penyebab penyakit.

Hingga kini dikenal sekitar 40 spesies dermatofita, masing-masing 2 spesies epidermophyton, 17 species microsporum, dan 21 species trichophyton. Pada tahuntahun terakhir ditemukan bentuk sempurna (perfect stage), yang terbentuk oleh dua koloni yang berlainan jenis kelaminnya. Adanya bentuk sempurna ini menyebabkan dermatofita dapat masuk kedalam family gymnoascaceae. Dikenal genus Nannizzia dan arthroderma yang masing-masing dihubungkan dengan genus microsporum dan tricophyton. 2

Penyakit infeksi jamur di kulit mempunyai prevalensi tinggi di Indonesia, oleh karena negara kita beriklim tropis dan kelembabannya tinggi. Dermatofitosis adalah

infeksi jamur superfisial yang disebabkan genus dermatofita, yang dapat mengenai kulit, rambut dan kuku. Manifestasi klinis bervariasi dapat menyerupai penyakit kulit lain sehingga selalu menimbulkan diagnosis yang keliru dan kegagalan dalam penatalaksanaannya. Diagnosis dapat ditegakkan secara klinis dan identifikasi laboratorik. Pengobatan dapat dilakukan secara topikal dan sistemik. Pada masa kini banyak pilihan obat untuk mengatasi dermatofitosis, baik dari golongan antifungal konvensional atau antifungal terbaru. Pengobatan yang efektif ada kaitannya dengan daya tahan seseorang, faktor lingkungan dan agen penyebab. Prevalensi di Indonesia, dermatosis akibat kerja belum mendapat perhatian khusus dari pemerintah atau pemimpin perusahaan walaupun jenis dan tingkat prevalensinya cukup tinggi. Beberapa penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia antara lain: 30% dan pekerja penebang kayu di Palembang dan 11,8% dan pekerja perusahaan kayu lapis menderita dermatitis kontak utama Wijaya (1972) menemukan 23,75% dan pekerja pengelolaan minyak di Sumatera Selatan menderita dermatitis akibat kerja, sementara Raharjo (1982) hanya menemukan 1,82%. Sumamur (1986) memperkirakan bahwa 50-60% dari seluruh penyakit akibat kerja adalah dermatofitosis akibat kerja. Dari data sekunder ini terlihat bahwa dermatofitosis akibat kerja memang mempunyai prevalensi yang cukup tinggi, walaupun jenis dermatofitosisnya tidak sama. Dan angka insidensi dermatofitosis pada tahun 1998 yang tercatat melalui Rumah Sakit Pendidikan Kedokteran di Indonesia sangat bervariasi, dimulai dari persentase terendah sebesar 4,8 % (Surabaya) hingga persentase tertinggi sebesar 82,6 % (Surakarta) dari seluruh kasus dermatomikosis.3

BAB II PEMBAHASAN

A.DERMATOFITOSIS

Definisi

DERMATOFITOSIS

adalah setiap

infeksi

fungal

superfisial

yang

disebabkan oleh dermatofit dan mengenai stratum korneum kulit, rambut dan kuku, termasuk onikomikosis dan berbagai macam bentuk tinea. Disebut juga

epidermomycosis dan epidermophytosis. 4

Jamur

dermatofit

dinamai

sesuai

dengan

genusnya

(mycrosporum,

trichophyton, dan epidermophyton) dan spesiesnya misalnya, microsporum canis, t. rubrum). Beberapanya hanya menyerang manusia (antropofilik), dan yang lainya terutama menyerang hewan (zoofilik), walau kadang bisa menyerang manusia. Apabila jamur hewan menimbulkan lesi dikulit pada manusia, keberadaaan jamur tersebut sering menyebabkan suatu reaksi inflamasi yang hebat (misalnya, cattle ringworm).1

Etiologi

Berdasarkan sifat makro dan mikro, dermatofita dibagi menjadi: microsporum, tricopyton, dan epidermophyton. Yang paling terbanyak ditemukan di Indonesia adalah T.rubrum. dermatofita lain adalah: E.floccosum, T.mentagrophytes, M. canis, M. gypseum, T.cocentricum, T.schoeleini dan T. tonsurans.5

1. Microsporum Kelompok dermatofita yang bersifat keratofilik, hidup pada tubuh manusia (antropofilik) atau pada hewan (zoofilik). Merupakan bentuk aseksual dari jamur. Terdiri dari 17 spesies, dan yang terbanyak adalah: 6

SPECIES Microsporum audouinii Microsporum canis Microsporum cooeki

CLASSIFICATION (NATURAL RESERVOIR) Anthropophilic Zoophilic (Cats and dogs) Geophilic (also isolated from furs of cats, dogs, and rodents)

Microsporum ferrugineum Microsporum gallinae Microsporum gypseum Microsporum nanum Microsporum persicolor

Anthropophilic

Zoophilic (fowl) Geophilic (also isolated from fur of rodents) Geophilic and zoophilic (swine) Zoophilic (vole and field mouse)

Tabel 2.1 Spesies Microsporum.

Koloni mikrosporum adalah glabrous, serbuk halus, seperti wool atau powder. Pertumbuhan pada agar Sabouraud dextrose pada 25C mungkin melambat atau sedikit cepat dan diameter dari koloni bervariasi 1- 9 cm setelah 7 hari pengeraman. Warna dari koloni bervariasi tergantung pada jenis itu. Mungkin saja putih seperti wol halus yang masih putih atau menguning sampai cinamon.6

2.Epidermophyton

Jenis Epidermophyton terdiri dari dua jenis; Epidermophyton floccosum dan Epidermophyton stockdaleae. E. stockdaleae dikenal sebagai non-patogenik, sedangkan E. floccosum satu-satunya jenis yang menyebabkan infeksi pada manusia. E. floccosum adalah satu penyebab tersering dermatofitosis pada individu tidak sehat. Menginfeksi kulit (tinea corporis, tinea cruris, tinea pedis) dan kuku

(onychomycosis). Infeksi terbatas kepada lapisan korneum kulit luar.koloni E. floccosumtumbuh cepat dan matur dalam 10 hari. Diikuti inkubasi pada suhu 25 C pada agar potato-dextrose, koloni kuning kecoklat-coklata.

3.Tricophyton

Trichophyton adalah suatu dermatofita yang hidup di tanah, binatang atau manusia. Berdasarkan tempat tinggal terdiri atas anthropophilic, zoophilic, dan geophilic. Trichophyton concentricum adalah endemic pulau Pacifik, Bagian manusia.8

tenggara Asia, dan Amerika Pusat. Trichophyton adalah satu penyebab infeksi pada rambut, kulit, dan kuku pada

NATURAL HABITATS OF TRICHOPHYTON SPECIES Species Ajelloi Concentricum Equinum Erinacei Flavescens Gloriae Interdigitale Megnini Mentagrophytes Natural Reservoir Geophilic Anthropophilic zoophilic (horse) zoophilic (hedgehog) geophilic (feathers) Geophilic Anthropophilic Anthropophilic zoophilic (rodents, rabbit) /

anthropophilic Phaseoliforme Rubrum Schoenleinii Simii Soudanense Terrestre Tonsurans Vanbreuseghemii Verrucosum Violaceum Yaoundei Geophilic Anthropophilic Anthropophilic zoophilic (monkey, fowl) Anthropophilic Geophilic Anthropophilic Geophilic zoophilic (cattle, horse) Anthropophilic anthropophilic

Tabel 2.2 Spesies Trichophyton.

Insidensi

Indonesia termasuk wilayah yang baik untuk pertumbuhan jamur, sehingga dapat ditemukan hampir di semua tempat. Menurut Adiguna MS, insidensi penyakit jamur yang terjadi di berbagai rumah sakit pendidikan di Indonesia bervariasi antara 2,93%-27,6%. Meskipun angka ini tidak menggambarkan populasi umum.

Dermatomikosis atau mikosis superfisialis cukup banyak diderita penduduk negara tropis. Di Indonesia angka yang tepat, berapa sesungguhnya insiden dermatomikosis belum ada. Di Denpasar, golongan penyakit ini menempati urutan kedua setelah dermatitis. Angka insiden tersebut diperkirakan kurang lebih sama dengan di kota-kota besar Indonesia lainnya. Di daerah pedalaman angka ini

mungkin akan meningkat dengan variasi penyakit yang berbeda.

Sebuah penelitian retrospektif yang dilakukan pada penderita dermatomikosis yang dirawat di IRNA Penyakit Kulit Dan Kelamin RSU Dr. Soetomo Surabaya dalam kurun waktu antara 2 Januari 1998 sampai dengan 31 Desember 2002. Dari pengamatan selama 5 tahun didapatkan 19 penderita dermatomikosis. Kasus terbanyak terjadi pada usia antara 15-24 tahun (26,3%), penderita wanita hampir sebanding dengan laki-laki(10:9). Dermatomikosis terbanyak ialah Tinea Kapitis, Aktinomisetoma, Tinea Kruris et Korporis, Kandidiasis Oral, dan Kandidiasis Vulvovaginalis.

Jenis organisme penyebab dermatomikosis yang berhasil dibiakkan pada beberapa rumah sakit tersebut yakni: T.rubrum, T.mentagrophytes, M.canis, M.gypseum, M.tonsurans, E.floccosum, Candida albicans, C.parapsilosis,

C.guilliermondii, Penicillium, dan Scopulariopsis. Menurut Rippon tahun 1974 ada 37 spesies dermatofita yang menyebabkan penyakit di dunia.9

Di luar seperti India, berdasarkan

penelitian di India yang

mengambil

sampel sebanyak 121 kasus (98 pria & 23 perempuan), dermatomikosis menempati urutan pertama untuk kasus penyakit kulit, 103 kasus (70,5%), diikuti candidiasis

30 kasus (20,5%) dan pitiriasis versikolor. Di Amerika endemik dermatomikosis di daerah Utara dan barat Venezuela, brasil, dan beberapa kasus di laporkan di Columbia dan argentina. Di Eropa infeksi tinea adalah hal yang umum. Perkiraan insidensi penyakit ini sekitar 10-20%. Di Eropa dermatomikosis merupakan

penyakit kulit yang menempati urutan kedua. Penyakit ini disebabkan oleh tinea pedis, tinea corporis, tinea cruris, dan tinea rubrum. Tinea rubrum ditemukan pada 76,2% kasus dermatomikosis melalui pemeriksaan sampel di Eropa.

Onset usia terjadi pada anak kecil yang baru belajar berjalan (toddlers) dan anak usia sekolah. Paling sering menyerang anak berusia 6-10 tahun dan juga pada usia dewasa.9 Frekuensi infeksi pada spesies tertentu antara lain: Sekitar 58% dermatofita yang terisolasi adalah trichophyton rubrum 27% Trichophyton mentagrophytes. 7% Trichophyton verrucosum. 3% Trichophyton tonsurans. Kecil dari 1 % yang terisolasi: Epidermophyton floccosum, Microsporum audouinii, Microsporum canis, Microsporum equinum, Microsporum nanum, Microsporum versicolor, Trichophyton equinum, Trichophyton kanei, Trichophyton raubitschekii, and Trichophyton violaceum.10

Klasifikasi

Dermatofitosis dibagi oleh beberapa GOHAR ( 1954)

penulis

misalnya

SIMONS dan onikomikosis

menjadi dermatomikosis, trikomikosis, dan

berdasarkan bagian tubuh manusia yang terserang Klasifikasi yang paling sering dipakai oleh para spesialis kulit adalah berdasarkan lokasi: Tinea kapitis, tinea pada kulit dan rambut kepala. Tinea barbe, dermatofitosis pada dagu dan jengggot. Tinea kruris, dermatofita pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadangkadang sampai perut bagian bawah. Tinea pedis et manum, dermatofitosis pada kaki dan tangan. Tinea unguium, tinea pada kuku kaki dan tangan.

Tinea facialis, tinea yang meliputi bagian wajah. Tinea korporis, dermatofitosis pada bagian lain yang tidak termasuk 5 bentuk tinea diatas.

Selain 6 bentuk tinea di atas masih dikenal istilah yang mempunyai arti khusus, yaitu: Tinea imbrikata: dermatofitosis dengan susunan skuama yang kosentris dan disebabkan oleh tricophyton concentricum. Tinea favosa tricophyton atau favus: dermatofitosis yang terutama disebabkan oleh

schoenleini: secara klinis antara lain berbentuk skutula dan berbau

seperti tikus (mousy odor). Tinea fasialis ,tinea aksilaris,yang menunjukan kelainan. Tinea sirsinata, arkuata yang merupakan penamaan deskriptif dari morfologinya. Tinea incognito: dermatofitosis dengan bentuk klinis tidak khas oleh karena telah diobati dengan steroid topical kuat. 2

Gejala Klinis

Tinea glabrosa atau dermatofitosis pada kulit tidak berambut mempunya morfologi khas.penderita merasa gatal dan kelainan berbatas tegas,terdiri atas macam-macam efloresensi kulit (polimorfi).bagian tepi lesi lebih aktif lebih jelas tanda-tanda peradangan dari pada bagian tengah.

a. Tinea Pedis

Tinea pedis adalah infeksi dermatofit pada kaki, terutama di selajari dan telapak kaki

Tinea pedis yang tersering adalah bentuk interdigitalis. Di antara jari IV danjari V terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan tipis, dapat meluas ke bawah jari (subdigital) dan telapak kaki. Kelainan kulit berupa kelompok vesikel. Sering terjadi maserasi pada sela jari terutama sisi lateral berupa kulit putih dan rapuh, berfisura dan sering disertai bau. Bila kulit yang mati dibersihkan, akan terlihat kulit baru yang pada umumnya telah diserang jamur. Bentuk klinis ini

dapat berlangsung bertahun-tahun dengan menimbulkan sedikit keluhan atau tanpa keluhan. Pada suatu ketika dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis, limfangitis, limfadenitis dan erisipelas, dengan gejalagejala umum.

Bentuk lain ialah moccasin foot, tipe papuloskuamosa hiperkeratotik yang menahun. Pada seluruh kaki, dari telapak, tepi sampai punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik; eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pada bagian tepi lesi. Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-kadang vesikel. Sering terdapat di daerah tumit, telapak kaki, dan kaki bagian lateral, dan biasanya bilateral.

Pada bentuk subakut terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-kadang bula. Kelainan ini mula-mula terdapat di pada daerah sela jari, kemudian meluas ke punggung kaki atau telapak kaki, dan jarang pada tumit. Lesi-lesi ini mungkin berasal dari perluasan lesi daerah interdigital. Isi vesikel berupa cairan jernih yang kental. Setelah pecah, vesikel tersebut meninggalkan sisik berbentuk lingkaran yang disebut kolaret. Infeksi sekunder dapat terjadi, sehingga dapat

menyebabkan selulitis, limfangitis, dan kadang-kadang menyerupai erisipelas. Jamur terdapat pada bagian atap vesikel. Untuk menemukannya, sebaiknya diambil atap vesikel atau bula untuk diperiksa untuk diperiksa secara sediaan langsung atau untuk dibiak.

Gambaran klinis tinea manum umumnya berupa telapak tangan yang hiperkeratotik, kulit kering, berskuama, biasanya unilateral. Inflamasi berupa vesikel atau bula jarang ditemukan. Kelainan ini perlu dibedakan antara lain dengan psoriasis, keratoderma palmaris, dermatitis kontak, dan infeksi jamur nondermatofit.

b. Tinea

unguium

(dermatophytic

onycomicosis,

ringworm

of

the

nail)

Trichophyton rubrum dan T. interdigitale adalah spesies menyebabkan tinea unguium.

yang sering

Tinea unguium merupakan kelainan kuku yang disebabkan oleh infeksi jamur Dermatofita.Terdapat 3 bentuk klini menurut ZAIAS, yaitu: 1. subungual distalis, yang dimulai dari tepi distal atau disolateral kuku dan menjalar ke proksimal. Pada bagian bawah kuku dapat ditemui sisa kuku yang rapuh. Jika proses berlanjut kuku pada bagian distal akan hancur menjadi menyerupai kapur. 2. subungual proksimalis, dimulai dari pangkal kuku. Pada kelainan tipe ini, didapatkan kuku bagian distal masih utuh sedangkan bagian proksimal sudah rusak. Sering dijumpai pada kuku kaki. 3. leukonikia trikofita, kelainan kuku berupa keputihan di permukaan kuku. Kelainan ini disebabkan oleh Trichophyton mentagrophytes

c. Tinea kruris (eczema marginatum, dhobie itch, ringworm of the groin)

Tinea kruris adalah dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat akut ataupun menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsung seumur hidup. Lesi kulit dapat berbatas pada daerah genito-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, daerah gluteus, dan perut bagian bawah, atau bagian tubuh yang lain.11

Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas. Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah di tengahnya. Fluoresensi terdiri atas bermacam-macam bentuk yang primer dan sekunder (polimorfik). Bila menahun dapat disertai bercak hitam dan bersisik. Erosi dan keluarnya cairan terjadi akibat garukan. Dan tinea kruris merupakan bentuk klinis tersering di Indonesia.2

Dermatofit T rubrum menjadi penyebab yang paling umum untuk tinea cruris. T rubrum menjadi dermatofit yang lazim 90% dari kasus tinea cruris, diikuti T tonsurans ( 6%) dan T mentagrophytes ( 4%). Organisme lain, termasuk E floccosum dan T verrucosum, menyebabkan suatu kondisi klinis yang serupa. Infeksi T rubrum dan E floccosum lebih cenderung untuk menjadi kronis dan non-inflamatori, sedangkan infeksi oleh T mentagrophytes sering dihubungkan dengan suatu presentasi klinis merah, menyebabkan peradangan akut.12

Agen yang pada umumnya menyebabkan tinea kruris antara lain: T. rubrum, T. interdigitale dan E. floccosum. 11

d. Tinea kapitis

Tinea kapitis adalah kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh spesies dermatofita. Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan, alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat, yang disebut kerion. Ada tiga bentuk tinea kapitis: Gray patch ring-worm, merupakan tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus microsporum dan sering ditemukan pada anak-anak. Penyakit mulai dengan papul merah yang kecil di sekitar rambut. Papul ini melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat dan bersisik. Keluhan penderita adalah rasa gatal. Warna rambut menjadi abu-abu dan tidak berkilat lagi. Rambut mudah patah dan terlepas dari akarnya sehingga mudah dicabut dengan pinset tanpa rasa nyeri. Semua rambut di daerah tersebut terserang oleh jamur dan menyebabkan alopesia setempat. Tempattempat terlihat sebagai gray patch, yang pada klinik tidak menunjukan batas daerah sakit dengan pasti. Pada pemeriksaan lampu wood terlihat fluoresensi hijau kekuningan pada rambut yang sakit, melampaui batas dari gray patch tersebut. Tinea kapitis disebabkan oleh microsporum audouini biasanya disertai tanda peradangan, hanya sesekali berbentuk kerion.2 Kerion, merupakan tinea kapitis yang terutama disebabkan oleh Microsporum canis (Mulyono, 1986). Bentuk yang disertai dengan reaksi peradangan yang hebat. Lesi berupa pembengkakan menyerupai sarang lebah, dengan sebukan radang di sekitarnya. Kelainan ini menimbulkan jaringan parut yang menetap.13 Black dot ring-worm, merupakan tinea kapitis yang terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan Trichophyton violaceum (Mulyono, 1986). Gambaran klinis berupa terbentuknya titik-titik hitam pada kulit kepala akibat patahnya rambut yang terinfeksi tepat di muara folikel. Ujung rambut yang patah dan penuh spora terlihat sebagai titik hitam. Diagnosis banding pada tinea kapitis adalah alopesia areata, dermatitis seboroik dan psoriasis (Siregar, 2005). 13

f. Tinea korporis (tinea sirsinata, tinea glabrosa, scherende flechte, kurap, herpes sircine trichophytique)

Merupakan dermatofitosis pada kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous skin). Kelainan yang dilihat dalam klinik merupakan lesi bulat atu lonjong, berbatas tegas terdiri dari eritema, squama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul ditepi. Daerah tengah biasanya tenang. Kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan. Lesi-lesi pada umumnya merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan yang lain. Dapat terlihat sebagai lesi dengan tepi polisiklik, karena beberapa lesi kulit menjadi satu. Tinea korporis yang menahun tanda radang yang mendadak biasanya tidak terlihat lagi. Kelainan ini dapat terjadi pada tiap bagian tubuh dan bersama-sama dengan kelainan pada sela paha. Dalalm hal ini disebut tinea korporis et kruris atau sebaliknya tinea kruris et korporis. Bentuk menahun dari trichophyton rubrum biasanya dilihat bersama-sama dengan tinea unguium. Bentuk khas dari tinea korporis yang disebabkan oleh trichophyton concentricum disebut tinea imbrikata. Tinea imbrikata dimulai dengan bentuk papul berwarna coklat, yang perlahan menjadi besar. Stratum korneum bagian tengah ini terlepas dari dasarnya dan melebar. Proses ini setelah beberapa waktu mulai lagi dari bagian tengah, sehingga terbentuk lingkaran-lingkaran berskuama yang kosentris. Bentuk tinea korporis yang disertai kelainan pada rambut adalah tinea favosa atau favus. Penyakit ini biasanya dimulai dikepala sebagai titik kecil di bawah kulit yang berwarna merah kuning dan berkembang menjadi krusta berbentuk cawan (skutula) dengan berbagai ukuran. Krusta tersebut biasanya tembus oleh satu atau dua rambut dan bila krusta diangkat terlihat dasar yang cekung merah dan membasah. Rambut tidak berkilat lagi dan terlepas. Bila tidak diobati, penyakit ini meluas keseluruh kepala dan meninggalkan parut dan botak. Berlainan dengan tinea korporis yang disebabkan oleh jamur lain, favus tidak menyembuh pada usia akil balik. Biasanya tercium bau tikus (mousy odor) pada para penderita favus. Tiga spesies dermatofita yang menyebabkan favus, yaitu trichophyton schoenleini, trichophyton violaceum, dan microsporum gypseum. Berat ringan bentuk klinis yang tampak tidak bergantung pada spesies jamur penyebab, akan tetapi lebih banyak dipengaruhi oleh tingkat kebersihan, umur, dan ketahanan penderita penderita.2

Pemeriksaan Penunjang

Mikroskopik langsung Sediaan basah dibuat dengan meletakan bahan di atas gelas alas, kemudian ditambah 1-2 tetes larutan KOH. Konsentrasi 10% untuk rambut dan untuk kulit, dan untuk kuku 20%. Setelah sedian dicampur dengan KOH, tunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan.untuk mempercepat pelarutan dilakukan pemanasan sediaan basah di atas api kecil. Pada saat mulai keluar uap, pemanasan dihentikan. Untuk melihat elemen jamur lebih nyata dapat ditambahkan zat warna pada sedian KOH, misalnya tinta parker superchroom blue black.2 Kerokan kulit, kuku, dan epitel rambut diuji dengan KOH 10% dan sediaan tinta Parker atau calcofluor -white.11

pemanasan untuk mempercepat proses akan tetapi jangan sampai beruap. Pada sediaan kulit dan kuku dapat terlihat hifa ataupun artrospora. Pada sediaan rambut dapat terlihat mikrospora dan makrospora. Pemeriksaan dengan biakan diperlkan untuk menentukan spesies jamur. Media yang digunakan adalah agar saboraud. Dapat ditambahkan antibiotic seperti kloramfenikol untuk menghindari kontaminasi1 . Kultur Spesimen akan diinokulasi ke dalam media isolasi primer, seperti agar sabourauds dextrose yang terdiri dari sikloheksimid (actidione) dan masa inkubasi 26-28o C selama 4 minggu. Pertumbuhannya signifikan pada banyak dermatofita.11

Diagnosa

Umumnya dermatofitosis pada kulit memberikan morfologi yang khas yaitu bercak-bercak yang berbatas tegas disertai efloresensi-efloresensi yang lain, sehingga memberikan kelainan-kelainan yang polimorfik, dengan bagian tepi yang aktif serta berbatas tegas sedang bagian tengah tampak tenang. Gejala objektif ini selalu disertai dengan perasaan gatal, bila kulit yang gatal ini digaruk maka papula-papula atau

vesikel-vesikel akan pecah sehingga menimbulkan daerah yang erosit dan bila mengering jadi krusta dan skuama.Kadang-kadang bentuknya menyerupai dermatitis (ekzema marginatum), tetapi kadang-kadang hanya berupa makula yang

berpigmentasi saja (Tinea korporis) dan bila ada infeksi sekunder menyerupai gejalagejala pioderma (impetigenisasi).3

Pemeriksaan mikologik untuk membantu menegakan diagnosa terdiri atas pemeriksaan langsung sediaan basah dan biakan. Pemeriksaan lain misalnya pemeriksaan histopatologik, percobaan binatang, dan imunologik tidak diperlukan.2

Diagnosa Banding

Tinea pedis et manum harus dibedakan dengan dermatitis, yang biasanya batasnya tidak jelas, bagian tepi lebih aktif dari pada bagian tengah. Adanya vesikelvesikel steril pada jari-jari kaki dan tangan (pomfoliks) dapat merupakan reaksi id, yaitu akibat setempat hasil reaksi antigen dengan zat anti pada tempat tersebut. Efek samping obat juga dapat memberi gambaran serupa yang menyerupai ekzem atau dermatitis, pertama-tama harus dipikirkan adanya suatu dermatitis kontak. Pada hiperhidrosis terlihat kulit yang mengelupas (maserasi). Kalau hanya terlihat vesikel-vesikel, biasanya terletak sangat dalam dan terbatas pada telapak kaki dan tangan. Kelainan tidak meluas sampai di sela-sela jari. 2

Penyakit

lain

yang

harus

mendapat

perhatian

adalah

kandidiosis,

membedakannya dengan tinea pedis murni kadang-kadang sangat sulit. Pemeriksaan sediaan langsung dengan KOH dan pembiakan dapat menolong. Infeksi sekunder dengan spesies candida atau bakteri lain sering menyertai tinea pedis, sehingga pada kasus-kasus demikian diperlukan interpretasi bijaksana terhadap hasil-hasil

pemeriksaan laboraturium. Sifilis II dapat berupa kelainan kulit di telapak tangan dan kaki. Lesi yang merah dan basah dapat merupakan petunjuk. Dalalm hal ini tandatanda lain sifilis akan terdapat misalnya: kondiloma lata, pembesaran kelenjar getah bening yang menyeluruh, anamnesa tentang afek primer dan pemeriksaan serologi serta lapangan gelap dapat menolong.

Tinea unguium yang disebabkan oleh bermacam-macam dermatofita memberikan gambaran akhir yang sama. Psoriasis yang menyerang kuku pun dapat berakhir dengan kelainan yang sama. Lekukan-lekukan pada kuku (nail pits), yang terlihat pada psoriasis tidak didapati pada tinea unguium. Lesi-lesi psoriasis pada bagian lain badan dapat menolong membedakannya dengan tinea unguium. Banyak penyakit kulit yang menyerang bagian dorsal jari-jari tangan dan kaki dapat menyebabkan kelainan yang berakhir dengan distrofi kuku, misalnya: Paronikia, yang etiologinya bermacam-macam ekzem/dermatitis, akrodermatitis perstans.

Tidak begitu sukar menentukan tinea korporis pada umumnya, namun ada beberapa penyakit kulit yang dapat mericuhkan diagnosa itu, misalnya dermatitis seboroika, psoriasis, dan pitiriasis rosea. Kelainan kulit pada dermatitis seboroika selain dapat menyerupai tinea korporis, biasanya terlihat pada tempat-tempat predileksi, misalnya di kulit kepala (scalp), lipatan-lipatan kulit , misalnya belakang telinga, daerah nasolabial, dan sebagainya. Psoriasis dapat dikenal pada kelainan kulit pada tempat predileksinya, yaitu daerah ekstensor misalnya lutut, siku dan punggung. Kulit kepala berambut juga sering terkena pada penyakit ini. Adanya lekukan-lekukan pada kuku dapat pula menolong menentukan diagnosa. Ptiriasis rosea distribusi kelainan kulitnya simetris dan terbatas pada bagian tubuh dan bagian proksimal anggota badan, sukar dibedakan dengan tinea korporis. Pemeriksaan laboraturiumlah yang dapat memastikan diagnosanya. Tinea korporis kadang sukar dibedakan dengan dermatitis seboroik pada sela paha. Lesi-lesi ditempat predileksi sangat menolong dalm menentukan diagnosa. Psoriasis pada sela paha dapat menyerupai tinea kruris. Lesi pada psoriasis lebih merah, skuama lebih banyak dan lamelar. Adanya lesi psoriasis pada tempat lain dapat membantu menentukan diagnosa.

Kandidosis pada daerah lipat paha mempunyai konfigurasi hen and chicken. Kelainan ini biasanya basah dan berkrusta. Pada wanita ada tidaknya flour abus dapat membantu pengarahan diagnosa. Pada penderita diabetes mellitus, kandidosis merupakan penyakit yang sering dijumpai.

Eritrasma merupakan penyakit yang tersering berlokasi di sela paha. Efloresensi yang sama yaitu eritema dan skuama, pada seluruh lesi merupakan tanda-

tanda khas dari penyakit ini. Pemeriksaan dengan lampu wood dapat menolong dengan adanya floresensi merah (coral red). Tinea barbe kadang sukar dibedakan dengan sikosis barbe, yang disebabkan oleh piokokus. Pemeriksaan sediaan langsung dapat membedakan kedua penyakit ini.2

Pengobatan

Pengobatan dermatofitosis sering tergantung pada klinis. Sebagai contoh lesi tunggal pada kulit dapat diterapi secara adekuat dengan antijamur topikal. walaupun pengobatan topikal pada kulit kepala dan kuku sering tidak efektif dan biasanya membutuhkan terapi sistemik untuk sembuh. Infeksi dermatofitosis yang kronik atau luas, tinea dengan implamasi akut dan tipe "moccasin" atau tipe kering jenis t.rubrum termasuk tapak kaki dan dorsum kaki biasanya juga membutuhkan terapi sistemik. Idealnya, konfirmasi diagnosis mikologi hendaknya diperoleh sebelum terapi sistemik antijamur dimulai. Pengobatan oral, yang dipilih untuk dermatofitosis adalah.2,11

Infeksi Tinea

Rekomendasi Terbinafine 6

Alternatif 250 Itraconazole 200 mg/hr /3-5 bulan atau

unguium(Onychomycosis) mg/hr untuk

minggu 400 mg/hr seminggu per bulan selama jari 3-4 bulan berturut-turut.

kuku

tangan, 12 minggu Fluconazole 150-300 mg/ mgg s.d untuk kuku jari kaki sembuh (6-12 bln) Griseofulvin 5001000 mg/hr s.d sembuh (12-18 bulan) Tinea capitis Griseofulvin 500mg/day Terbinafine Itraconazole 250 100 mg/hr/4 mgg

mg/hr/4mgg

( 10mg/kgBB/hari) Fluconazole 100 mg/hr/4 mgg sampai sembuh (6-8 minggu) Tinea corporis Griseofulvin mg/hr sembuh minggu), 500 Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4 sampai minggu Itraconazole 100 mg/hr

(4-6 selama 15 hr atau 200mg/hr selama 1 sering mgg. Fluconazole 150-300 mg/mggu selama 4 mgg.

dikombinasikan

dengan imidazol.

Tinea cruris

Griseofulvin mg/hr sembuh minggu)

500 Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4 sampai mgg Itraconazole 100 mg/hr selama (4-6 15 hr atau 200 mg/hr selama 1 mgg. Fluconazole 150-300 mg/hr selama 4 mgg.

Tinea pedis

Griseofulvin 500mg/hr sembuh minggu)

Terbinafine 250 mg/hr selama 2-4 sampai mgg Itraconazole 100 mg/hr selama (4-6 15 hr atau 200mg/hr selama 1 mgg. Fluconazole 150-300 mg/mgg selama 4 mgg.

Chronic widespread non-responsive tinea.

and/or Terbinafine mg/hr minggu selama

250 Itraconazole 200 mg/hr selama 4-6 4-6 mgg. Griseofulvin 500-1000 mg/hr

sampai sembuh (3-6 bulan).

Tabel 2.3 Pilihan terapi oral untuk infeksi jamur pada kulit11

Pada pengobatan kerion stadium dini diberikan kortikosteroid sistemik sebagai antiinflamasi, yakni prednisone 3x5 mg atau prednisolone 3x4 mg sehari selama dua minggu, bersamaaan dengan pemberian grisiofulvine yang diberikan berlanjut 2 minggu setelah lesi hilang. Terbinafine juga diberikan sebagai pengganti griseofulvine selama 2-3 minggu dosis 62,5-250 mg sehari tergantung berat badan.

Efek samping griseofulvine jarang dijumpai, yang merupakan keluhan utama ialah sefalgia yang didapati pada 15% penderita. Efek samping lain berupa gangguan traktus digestifus yaitu: nausea, vomitus, dan diare. Obat tersebut bersifat fotosensitif dan dapat mengganggu fungsi hepar.

Efek samping terbinafine ditemukan kira-kira 10% penderita, yang tersering gangguan gastrointestinal diantaranya nausea, vomitus, nyeri lambung, diarea,

konstipasi, umumnya ringan. Efek samping lain berupa ganguan pengecapan, persentasinya kecil. Rasa pengecapan hilang sebagian atau keseluruhan setelah beberapa minggu minum obat dan hanya bersifat sementara. Sefalgia ringan dilaporrkan pula 3,3%-7% kasus. Pada kasus resisten terhadap griseofulvin dapat diberikan ketokonazol sebagai terapi sistemik 200 mg per hari selam 10 hari sampai 2 minggu pada pagi hari setelah makan. Ketokonazol kontraindikasi untuk kelainan hepar.2

B. NON DERMATOFITOSIS

1. PITIRIASIS VERSIKOLOR Defenisi Pitiriasis versikolor yang disebabkan Malassezia furfur Robin (BAILLON 1889) adalah penyakit jamir superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut. Sinonim Tinea versikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versikolor flava dan panau. Epidemiologi Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di daerah tropis. Patogenesis Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis vesikolor ialah Pityrosporum orbiculareyang berbentuk bulat atau Pityrosporum

ovale yang berbentuk oval. Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban. Malassezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor suhu, kelembaban udara, dan keringat. Gejala Klinis Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Becak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut. Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita. Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit kronik atau yang mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan flurosensi, lesi kulit dengan lampu Wood dan sedian langsung. Gambaran klinis dapat dilihat pada judul gejala klinis, fluoresensi lesi pada kulit pada pemeriksaan lampu Wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok.

Diagnosis Banding Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritramas, sifilis II, aachromia parasitik dari Pardo-Costello dan Dominiquez, morbus hansen, ptiriasis alba, serta vitiligo. Pengobatan Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya : suspensiselenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai sampo 2-3 kali seminggu. Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi. Obatobat lain yang berkhasiat terhadap penyakit ini adalah salisil spiritus 10%; derivat-derivat azol, misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol; sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%; tolsiklat; tolnaftat dan haloprogin. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat pula digunakan; dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. Jika sulit disembuhkan ketokanazol dapat dipertimbangkan dengan dosis 1x200mg sehari selama 10 hari. Prognosis Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negatif dengan pemeriksaan lampu Wood dan sediaan langsung negatif.

2. PITIROSPORUM FOLIKULITIS Pitirosporum folikulitis (malasezia folikulitis) merupakan penyakit yang sudah cukup lama dikenal didunia kedokteran, khususnya dikalangan para ahli kulit, oleh karena klinisnya mirip acne vulgaris atau jerawat. Di daerah tropis penyakit ini menarik perhatian para dokter kulit setelah di publikasikan di korea, filipina dan Indonesia. Di indonesia telah diteliti oleh harjandi dkk. (2000) dan indrarini (2001) Penyakit Pitirosporum folikulitis, merupakan penyakit jamur superfisial atau mikosis superfisial yang termasuk golongan non-dermatofitosis yaitu disebabkan oleh jenis jamur yang tidak dapat mengeluarkan zat yang dapat mencerna keratin kulit

tetapi hanya menyerang lapisan kulit yang paling luar dan Lebih sering terjadi pada dewasa muda. Pityrosporum folliculitis bukanlah infeksi. Weary dkk pertama kali menjelaskan Pityrosporum folikulitis pada tahun 1969, dan kemudian pada tahun 1973, Potter dkk mengidentifikasi Pityrosporum folliculitis sebagai diagnosis klinis dan histologis yang terpi. DEFENISI Pitirosporum folikulitis adalah penyakit kronis pada folikel polisebasea yang disebabkan oleh spesies pitirosporum, berupa papul (Penonjolan kulit yang solid dengan diameter < 1 cm) dan pustul folikular, yang biasanya gatal dan terutama berlokasi dibatang tubuh, leher dan lengan bagian atas. Pityrosporum folliculitis adalah suatu kondisi kulit yang berkembang karena jamur dalam folikel rambut dan menyebabkan pruritus (gatal) yang papulopustules, dengan bentuk menyerupai jerawat hanya saja pada pityrosporum folliculitis papulnya berwarna lebih merah terang. Pustula ini terbentuk dari pertumbuhan berlebih dari jamur penyebabnya. SINONIM

Malasezia folikulitis Etiologi Jamur penyebab adalah spesies pityrosporum yang identik dengan malassezia furfur, penyebab pitiriasis versikolor atau panu. Spesies ini sekarang disebut sebagai malassezia setelah ditemukan 7 spesies, sehingga penyakit yang disebabkan oleh jamur ini atau dihubungkannya yang dahulu dinamai pitirosporosis sekarang disebut malaseziosis. Jamur penyebab yang sekarang disebut sebagai Malassezia khususnya Malassezia furfur, adalah agen patogen pada Pityrosporum folliculitis. M furfur juga dikaitkan dengan penyakit kulit lainnya, termasuk dermatitis seboroik, folikulitis, pityriasis versicolor, dan dermatitis atopik

GAMBARAN KLINIS

Mallassezia folikulitis atau pitirosporum folliculitis memberikan keluhan gatal pada tempat predeleksi, klinis morfologi terlihat papul dan pustul perifolikuler, berukuran diameter 2-3mm, dengan peradangan minimal. Bentuknya menyerupai jerawat, karena gatal maka akan timbul juga erupsi papular. Tempat predeleksinya yaitu dada, punggung dan lengan atas,. Kadang-kadang terdapat di leher dan jarang dimuka.

Mallassezia folikulitis atau pitirosporum folliculitis

Mallassezia folikulitis atau pitirosporum folliculitis

Mallassezia folikulitis atau pitirosporum folliculitis

Mallassezia folikulitis atau pitirosporum folliculitis

PATOGENESIS Spesies malassezia merupakan penyebab pitirosporum folliculitis dengan sifat dimorfik(berada dalam dua bentuk atau struktur yang berbeda), lipofilik ( membutuhkan asam lemak yang ada dalam kulit berminyak untuk berkembang biak) dan komensal. Jamur Malassezia yang merupakan penyebab pitirosporum folliculitis ini membutuhkan asam lemak bebas untuk bertahan hidup. Biasanya, mereka ditemukan dalam stratum korneum dan folliculi pilar di daerah dengan peningkatan aktivitas kelenjar sebaceous seperti dada dan punggung. Bila pada hospes terdapat faktor predisposisi, maka spesies malassezia akan tumbuh berlebihan dalam folikel, sehingga folikel dapat pecah. Dalam hal ini reaksi peradangan terhadap produk, tercampur dengan asam lemak bebas yang dihasilkan melalui aktifitas lipase. Perluasan folikel rambut mengarah ke letusan putih pada kulit yang mengelilingi folikel rambut. Letusan ini juga dapat tampak merah, ini tergantung pada cuaca. Ketika folikel banyak terinfeksi oleh jamur, maka kulit akan tampak sebagai ruam putih atau merah. Pesatnya pertumbuhan dan multiplikasi dari jamur di wilayah folikel rambut menyebabkan pengembangan ruam pada kulit. Kulit membentuk patch gatal dan jerawatan. DIAGNOSIS

Diagnosis Pitirosporum folikulitis didasarkan pada kecurigaan klinis dari presentasi klasik papulopustules pruritus dalam pola folikuler ditemukan di punggung, dada, lengan atas, dan, terkadang leher. serta jarang hadir pada wajah. Perbaikan atau pengobatan lesi dengan terapi empirik antimycotic mendukung diagnosis klinis Pityrosporum folliculitis. Di bawah lampu Wood, fluoresensi biru terang atau putih yang diamati pada folikel di lokasi lesi. Diagnosa dengan biopsi juga dapat dilakukan, yang kemudian seperti penyakit jamur umumnya di gunakan KOH 10%.

Gambaran Histologis: Dilated folikel rambut dengan sumbat keratin mengandung spora jamur Intra-dan perifollicular inflamasi infiltrat terdiri dari neutrofil, limfosit dan histiosit Intra-dan perifollicular musin kolam Folikel rambut bisa pecah, menghasut reaksi tubuh granulomatosa asing Diagnosa banding atau penyakit yang mirip, meliputi: Akne vulgaris (jerawat) Folikulitis bakterial Erupsi akne formis. PENGOBATAN

Pengobatan dilakukan dengan mengunakan obat antijamur atau anti mikotik oral, misalnya : Ketokonazol 200 gr selama 2-4 minggu Itrakonazol 200gr sehari selama 2 minggu Flukonazol 150gr seminggu selama 2-4 minggu Pengobatan dengan anti jamur topikal biasanya kurang efektif, walaupun dapat menolong.

3. PIEDRA Piedra adalah infeksi jamur pada rambut, ditandai dengan benjolan/nodus sepanjang rambut. Disebabkan oleh Piedreaia hortae (black piedra) dan Trichosporon beigelii (white piedra). Sinonim : black piedra, white piedra, tinea nodosa, piedra nostros, trikomikosis nodosa,chiqnon disease, Beigel disease. Gejala Klinis :

Piedra hanya menyerang rambut kepala, janggut dan kumis tanpa memberi keluhan. Krusta melekat erat sekali pada rambut yang terserang. Ukurannya dapat sangat kecil

sampai besar. Benjolan yang besar dapat mudah dilihat, diraba dan teraba kasar bila rambut diraba dengan jari. Jika rambut disisir, maka akan terdengar suara metal (klik).

Piedra hitam menyerang rambut kepala di bawah kutikel, kemudian membengkak dan pecah untuk menyebar di sekitar rambut (shaft) dan membentuk benjolan tengguli dan hitam. Piedra ini ditemukan di daerah iklim tropis.

Piedra putih menyerang janggut dan kumis. Benjolan berwarna coklat muda dan tidak begitu melekat pada rambut.

Diagnosis :

Piedra hitam : hasil KOH menunjukkan benjolan berukuran macam-macam dan terpisah satu dengan yang lain. Benjolan berwarna tengguli hitam ini terdiri dari hifa bersputum, teranyam padat dan di antaranya terdapat askus-askus. Dalam askus terdapat 4-8 askospora.

Piedra putih : hasil KOH menunjukkan benjolan tidak begitu terpisah satu dengan yang lainnya. Anyaman hifa mengelilingi rambut seperti selubung. Benjolan lebih mudah lepas dari rambut dan berwarna kehijau-hijauan yang transparan.

Pengobatan :

memotong rambut yang terkena infeksi atau mencuci rambut dengan larutan sublimat 1/2000 setia hari. Obat anti jamur yang konvensional juga dapat dipakai.

4.TINEA NIGRA

SINONIM Tinea nigra palmaris, keratomikosis nigrikans palmaris, kladosporiosis epidemika, pitiriasis nigra, mikrosporosis nigra.1,2

DEFINISI

Tinea nigra adalah infeksi jamur kulit asimptomatik, superfisial, biasanya menyerang kulit palmar (telapak tangan) disebabkan karena Hortae werneckii (dulu namanya PhaeoanneIlomyces werneckii dan Exophiala werneckii)3.

ETIOLOGI

Umumnya disebabkan oleh Hortae werneckii (PhaeoanneIlomyces werneckii2,3,4 Exophiala werneckii1,2, Cladosporium werneckii1,5) yang merupakan jamur dematiaceous seperti ragi.4 Arti dematiaceous adalah jamur kapang (mould/mold) berwarna coklat.6 Dapat juga disebabkan oleh jamur dematiaceous yang lainnya yaitu Stenella araguata. 1,2

EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini jarang terjadi.3,6 Kasus tinea nigra terjadi secara sporadik dibeberapa bagian belahan dunia terutama didaerah pantai negara-negara tropis dan subtropis seperti misalnya : Kepulauan Karibia, Amerika Tengah dan Selatan, Asia, Afrika dan Australia.2,7

Penyakit ini paling sering menyerang anak-anak dan dewasa muda, berumur kurang dari 19 tahun, pada wanita 3 kali lebih sering dibandingkan pada pria dan hampir sebagian besar infeksi dilaporkan terjadi pada individu imunokompeten.1,2,7

CARA PENULARAN

Jamur penyebab berada saprofit di tanah, limbah, sampah/tumbuh-tumbuhan busuk dan humus.1,6 Juga tumbuh di kayu dan cat pada lingkungan lembab dan tirai kamar mandi.1 Lesi diduga terjadi melalui inokulasi langsung pada kulit yang sebelumnya mengalami trauma minor.

Dapat terjadi autoinokulasi. Dicurigai dapat penularan dari manusia ke manusia,8 yang biasanya jarang terjadi,3 tapi ada yang menyanggahnya.

PATOGENESIS

Faktor predisposisi adalah telapak tangan yang hiperhidrosis.6 Ada yang menyatakan tidak ada faktor predisposisi dan tidak ada hubungan dengan kegagalan sistem imunologis, serta tidak ada hubungan dengan penyakit lain dan tidak ada predisposisi genetik.1

Infeksi hanya terbatas pada stratum korneum dan biasanya tidak merangsang timbulnya reaksi inflamasi.7

GEJALA KLINIS

Masa inkubasi 10-15 hari hingga 7 minggu, dapat beberapa tahun1,2,3 sampai 20 tahun.3

Lesi khas berupa satu makula berbatas jelas, berwarna coklat kehitaman, tidak berskuama dan asimptomatik (tidak gatal, tidak nyeri).1,2,9,10 Lesi mula-mula kecil kemudian dapat melebar secara sentrifugal atau bersatu dengan lesi lainnya membentuk tepi yang tidak beraturan atau polisikllis.1,2,4,11 Pigmentasi tidak merata,paling gelap didapatkan pada bagian tepi.1,2,3,7,10 Tidak didapatkan eritema atau tanda-tanda inflamasi lain.6 Karena asimtomatis menyebabkan tidak terdiagnosis dalam waktu yang lama. 6 Lesi umumnya terbatas pada satu telapak tangan, namun dapat mengenai jari tangan, telapak kaki, pergelangan tangan, dada dan leher, 1,3,4,10 wajah tidak pernah terkena.8

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan : Anamnesis dan gambaran klinis yang khas. 1,2,10 Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20 % tampak miselium yang terdiri atas hifa bercabang banyak, berukuran besar diameter sampai 6 m, septa berdinding tebal, berwarna kecoklatan, dan tampak budding cells berbentuk bulat memanjang. Bagian akhir hifa biasanya hialin (tidak berwarna).1,2,10 Hasil pemeriksaan langsung ini sudah dapat menyokong/ memastikan diagnosis tinea nigra. Bila dilakukan kultur pada medium Sabouraud's dextrose agar (DA) dengan sikloheksimid dan khlorampenicol3 tumbuh 7 sampai 14 hari. Mula-mula berwarna putih, lembab dan seperti ragi (yeast) kemudian koloni menjadi hijau kecoklatan atau hitam. Permukaannya kemudian sering menjadi abu-abu atau kehijauan. Permukaan bawah koloni berwarna hitam.1,4,5,10 Pemeriksaan mikroskopik pada kultur dini tampak sel seperti ragi, sering bentuk duadua (2 sel dipisahkan septum). Kemudian tampak hifa bersepta, berlekuk dan

berwarna gelap dan tumbuh konidia oval di sepanjang hifa. Pigmentasinya tidak sama. 1,4,5,10 Pada pemeriksaan histopatologi dengan pengecatan hematoksilin eosin (HE) atau GMS (Gomori methenamine silver) tampak penebalan stratum korneum dan parakeratosis. Tampak hifa bercabang berwarna coklat di lapisan atas stratum korneum. Stratum lusidum tidak terkena dan tidak ada tanda-tanda inflamasi. 1,2,10 Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dipakai untuk mempercepat identifikasi H. werneckii. 11

DIAGNOSIS BANDING

Pitiriasis versikolor, Akral lentigo melanoma maligna, Junctional nevus, Sifilis sekunder, Hiperpigmentasi pasca inflamasi, lesi pigmentasi Penyakit Addisons, bahan pewarna perak nitrat, Tattto, Pinta. 1,2,6,10

PENGOBATAN

Obat topikal : Obat keratolitik : Salep Whitfield(=AAV II, berisi asidum salisilikum 6%, asidum benzoikum 12% dalam vaselin album ) dioleskan pagi dan malam.3 Salep AAV I (half strengh Whitfield ointment) tidak efektif. 10 Krim asam Undesilenik 2-3 minggu12 Krim Imidazol : mikonazol,3,10,11 klotrimazol11, ketokonazol3 dioleskan 2 x sehari. Krim Terbinafin3,11,13 Asam Retinoid14 Ciclopirox14 Obat topikal dilanjutkan selama 2-4 minggu sesudah sembuh klinis untuk mencegah kambuh,3,6 , minimal 3 minggu pengobatan.6 Dianjurkan dikerok / dikupas dengan penempelan cellophane tape (selotip) terlebih dahulu, baru diolesi obat topikal.9 Obat oral

Indikasi obat oral adalah bila setelah pengobatan topikal yang adekuat tidak

sembuh.10 Obat yang dapat diberikan : 1. Ketokonazol 200 mg/ hari selama 3 minggu.9,10 2. Itrakonazol.7 Pengobatan dengan oral Griseofulvin tidak efektif.7

PENCEGAHAN Tidak ada pencegahan khusus.1

PROGNOSIS Baik. Bila diobati dengan benar, penyakit akan sembuh dan tidak kambuh lagi, kecuali bila terpajan ulang dengan jamur penyebab.1,7 Resolusi spontan sangat jarang terjadi.2 Bila tidak diobati oleh karena asimptomatik akan menjadi kronis.1

5.OTOMIKOSIS Otomikosis ( dikenal juga dengan Singapore Ear ), adalah infeksi telinga yang disebabkan oleh jamur, atau infeksi jamur, yang superficial pada kanalis auditorius eksternus.6 Otomikosis ini sering dijumpai pada daerah yang tropis. Infeksi ini dapat bersifat akut dan subakut, dan khas dengan adanya inflammasi, rasa gatal, dan ketidaknyamanan. Mikosis ini menyebabkan adanya pembengkakan, pengelupasan epitel superfisial, adanya penumpukan debris yang berbentuk hifa, disertai suppurasi, dan nyeri.6,7

EPIDEMIOLOGI Angka insidensi otomikosis tidak diketahui, tetapi sering terjadi pada daerah dengan cuaca yang panas, juga pada orang-orang yang senang dengan olah raga air. 1 dari 8 kasus infesi telinga luar disebabkan oleh jamur. 90 % infeksi jamur ini disebabkan olehAspergillus spp, dan selebihnya adalah Candida spp. Angka prevalensi Otomikosis ini dijumpai pada 9 % dari seluruh pasien yang mengalami gejala dan tanda otitis eksterna. Otomikosis ini lebih sering dijumpai pada daerah

dengan cuaca panas, dan banyak literatur menyebutkan otomikosis berasal dari negara tropis dan subtropis. Di United Kingdom ( UK ), diagnosis otitis eksterna yang disebabkan oleh jamur ini sering ditegakkan pada saat berakhirnya musim panas.8 Menurut penelitian yang dilakukan oleh Ali Zarei tahun 2006, Otomikosis dijumpai lebih banyak pada wanita ( terutama ibu rumah tangga ) daripada pria. Otomikosis biasanya terjadi pada dewasa, dan jarang pada anak-anak. Pada penelitian tersebut, dijumpai otomikosis sering pada remaja laki-laki, yang juga sesuai dengan yang dilaporkan oleh peneliti lainnya.9 Tetapi berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Hueso,dkk, dari 102 kasus ditemukan 55,8 %nya merupakan lelaki, sedangkan 44,2% nya merupakan wanita.3

ETIOLOGI Faktor predisposisi terjadinya otitis eksterna, dalam hal ini otomikosis, meliputi ketiadaan serumen, kelembaban yang tinggi, peningkatan temperature, dan trauma lokal, yang biasanya sering disebabkan oleh kapas telinga ( cotton buds ) dan alat bantu dengar. Serumen sendiri memiliki pH yang berkisar antara 4-5 yang berfungsi menekan pertumbuhan bakteri dan jamur. Olah raga air misalnya berenang dan berselancar sering dihubungkan dengan keadaan ini oleh karena paparan ulang dengan air yang menyebabkan keluarnya serumen, dan keringnya kanalis auditorius eksternus. Bisa juga disebabkan oleh adanya prosedur invasif pada telinga. Predisposisi yang lain meliputi riwayat menderita eksema, rhinitis allergika, dan asthma.8 Infeksi ini disebabkan oleh beberapa spesies dari jamur yang bersifat saprofit, terutama Aspergillus niger. Agen penyebab lainnya meliputi A. flavus, A. fumigatus, Allescheria boydii, Scopulariopsis, Penicillium, Rhizopus, Absidia, dan Candida Spp. Sebagai tambahan, otomikosis dapat merupakan infeksi sekunder

dari predisposisi tertentu misalnya otitis eksterna yang disebabkan bakteri yang diterapi dengan kortikosteroid dan berenang.9,10 Banyak faktor yang menjadi penyebab perubahan jamur saprofit ini mejadi jamur yang patogenik, tetapi bagaimana mekanismenya sampai sekarang belum

dimengerti. Beberapa dari faktor dibawah ini dianggap berperan dalam terjadinya infeksi, seperti perubahan epitel, peningkatan kadar pH, gangguan kualitatif dan kuantitatif dari serumen, faktor sistemik ( seperti gangguan imun tubuh, kortikosteroid, antibiotik, sitostatik, neoplasia ), faktor lingkungan ( panas, kelembaban ), riwayat otomikosis sebelumnya, Otitis media sekretorik kronik, post mastoidektomi, atau penggunaan substansi seperti antibiotika spectrum luas pada telinga.3 Aspergillus niger dilaporkan sebagai penyebab paling terbanyak dari otomikosis ini. Pada dua penelitian di Babol dan barat laut Iran, A.niger dilaporkan sebagai penyebab utama. Ozcan dkk, dan Hurst melaporkanA.niger , juga sebagai penyebab terbanyak otomikosis di Turki dan Australia. Tetapi, Kaur, dkk, menemukan bahwa A.fumigatussebagai penyebab terbanyak diikuti denganA.niger. Spesies Aspergillus lainnya yang dihubungkan dengan otomikosis

adalahA.flavus. Penicillum juga dilaporkan oleh Pavalenko. Jamur lainnya yang berhubungan dengan terjadinya otomikosis adalah C.albicansdan C. parapsilosis. Pada penelitian yang dilakukan Ali Zarei di Pakistan Tahun 2006, dijumpai A.niger sebagai penyebab utama diikuti dengan A.flavus.9,10 Aspergillus niger, juga telah dilaporkan sebagai penyebab otomikosis pada pasien immunokompromis, yang tidak berespon terhadap berbagai regimen terapi yang telah diberikan. ( aspergillus otomikosis ).11 GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemui hampir sama seperti gejala otitis eksterna pada umumnyayakni otalgia dan otorrhea sebagai gejala yang paling banyak dijumpai, kemudian diikuti dengan kurangnya pendengaran, rasa penuh pada telinga dan gatal.2 Sebagaimana penelitian yang dilakukan oleh Tang Ho,et al pada tahun 2006, yakni dari 132 kasus otomikosis didapati persentase masing- masing gejala otomikosis sebagai berikut :

Simptom Otalgia Otorrhea Kehilangan pendengaran Rasa penuh pada telinga Gatal Tinnitus

Jumlah Pasien ( n ) 63 63 59 44 20 5

Persentase ( % ) 48 48 45 33 23 4

gbr.6. tabel presentase masing-masing gejala otomikosis Pada liang telinga akan tampak berwarna merah, ditutupi oleh skuama, dan kelainan ini ke bagian luar akan dapat meluas sampai muara liang telinga dan daun telinga sebelah dalam. Tempat yang terinfeksi menjadi merah dan ditutupi skuama halus. Bila meluas sampai kedalam, sampai ke membran timpani, maka akan dapat mengeluarkan cairan serosanguinos.12 Pada pemeriksaan telinga yang dicurigai otomikosis, didapati adanya akumulasi debris fibrin yang tebal, pertumbuhan hifa berfilamen yang berwana putih dan panjang dari permukaan kulit, hilangnya pembengkakan signifikan pada dinding kanalis, dan area melingkar dari jaringan granulasi diantara kanalis eksterna atau pada membran timpani Terkadang otomikosis ini dapat menyebabkan perforasi pada membran timpani, seperti yang terlihat pada gambar dibawah ini : D ari hasil otoskopi didapatkan telinga kanan dengan perforasi 90 % dari pars tensa. Membran timpani tampak kering. Bayangan keabuan dan massa putih dari miselium tampak pada dinding anterior kanalis. Nanah kering kekuningan tampak pada permukaan kulit pada dinding posterior kanalis.14 DIAGNOSA Diagnosa didasarkan pada : a. Anamnesis.

Adanya keluhan nyeri di dalam telinga, rasa gatal, adanya secret yang keluar dari telinga. Yang paling penting adalah kecenderungan beraktifitas yang berhubungan dengan air, misalnya berenang, menyelam, dan sebagainya.12 b. Gejala Klinik. Yang khas, terasa gatal atau sakit di liang telinga dan daun telinga menjadi merah, skuamous dan dapat meluas ke dalam liang telinga sampai 2/3 bagian luar. Didapati adanya akumulasi debris fibrin yang tebal, pertumbuhan hifa berfilamen yang berwana putih dan panjang dari permukaan kulit.12 c. Pemeriksaan Laboratorium Preparat langsung : skuama dari kerokan kulit liang telinga diperiksa dengan KOH 10 % akan tampak hifa-hifa lebar, berseptum, dan kadang-kadang dapat ditemyukan spora-spora kecil dengan diameter 2-3 u.12 Pembiakan : Skuama dibiakkan pada media Agar Saboraud, dan dieramkan pada suhu kamar. Koloni akan tumbuh dalam satu minggu berupa koloni filament berwarna putih. Dengan mikroskop tampak hifa-hifa lebar dan pada ujung-ujung hifa dapat ditemukan sterigma dan spora berjejer melekat pada permukaannya.12 DIAGNOSA BANDING Otomikosis dapat didiagnosa banding dengan otitis eksterna yang disebabkan oleh bakteri, kemudian dengan dermatitis pada liang telinga yang sering memberikan gejala gejala yang sama.12 PENATALAKSANAAN Pengobatan ditujukan untuk menjaga agar liang telinga tetap kering , jangan lembab, dan disarankan untuk tidak mengorek-ngorek telinga dengan barang-barang yang kotor seperti korek api, garukan telinga, atau kapas. Kotoran-kotoran telinga harus sering dibersihkan.15 Pengobatan yang dapat diberikan seperti : Larutan asam asetat 2-5 % dalam alkohol yang diteteskan kedalam liang telinga biasanya dapat menyembuhkan.4,15

Tetes telinga siap beli seperti VoSol ( asam asetat nonakueus 2 % ), Cresylate ( mkresil asetat ) dan Otic Domeboro ( asam asetat 2 % ) bermanfaat bagi banyak kasus.16

Larutan timol 2 % dalam spiritus dilutes ( alkohol 70 % ) atau meneteskan larutan burrowi 5 % satu atau dua tetes dan selanjutnya dibersihkan dengan desinfektan biasanya memberi hasil pengobatan yang memuaskan.8

Dapat juga diberikan Neosporin dan larutan gentian violet 1-2 %.8 Akhir-akhir ini yang sering dipakai adalah fungisida topikal spesifik, seperti preparat yang mengandung nystatin , ketokonazole, klotrimazole, dan anti jamur yang diberikan secara sistemik.2,16 Beberapa penelitian menyebutkan bahwa penggunaan anti jamur tidak secara komplit mengobati proses dari otomikosis ini, oleh karena agen-agen diatas tidak menunjukkan keefektifan untuk mencegah otomikosis ini relaps kembali. Hal ini menjadi penting untuk diingat bahwa, selain memberikan anti jamur topikal, juga harus dipahami fisiologi dari kanalis auditorius eksternus itu sendiri, yakni dengan tidak melakukan manuver-manuver pada daerah tersebut, mengurangi paparan dengan air agar tidak menambah kelembaban, mendapatkan terapi yang adekuat ketika menderita otitis media, juga menghindari situasi apapun yang dapat merubah homeostasis lokal. Kesemuanya apabila dijalankan dengan baik, maka akan membawa kepada resolusi komplit dari penyakit ini.3

KOMPLIKASI Komplikasi dari otomikosis yang pernah dilaporkan adalah perforasi dari membran timpani dan otitis media serosa, tetapi hal tersebut sangat jarang terjadi, dan cenderung sembuh dengan pengobatan. Patofisiologi dari perforasi membran timpani mungkin berhubungan dengan nekrosis avaskular dari membran timpani sebagai akibat dari trombosis pada pembuluh darah. Angka insiden terjadinya perforasi membran yang dilaporkan dari berbagai penelitian berkisar antara 12-16 % dari seluruh kasus otomikosis. Tidak terdapat gejala dini untuk memprediksi terjadinya perforasi tersebut, keterlibatan membran timpani sepertinya merupakan konsekuensi inokulasi jamur pada aspek medial dari telinga luar ataupun merupakan ekstensi langsung infeksi tersebut dari kulit sekitarnya.2

PROGNOSIS Umumnya baik bila diobati dengan pengobatan yang adekuat. Pada saat terapi dengan anti jamur dimulai, maka akan dimulai suatu proses resolusi ( penyembuhan ) yang baik secara imunologi. Bagaimanapun juga, resiko kekambuhan sangat tinggi, jika faktor yang menyebabkan infeksi sebenarnya tidak dikoreksi, dan fisiologi lingkungan normal dari kanalis auditorius eksternus masih terganggu.1,12 KESIMPULAN Otomikosis adalah infeksi yang disebabkan oleh jamur baik bersifat akut, sub akut, maupun kronik yang terjadi pada liang telinga luar ( kanalis auditorius eksternus ).Gejala dari otomikosis dapat berupa nyeri pada telinga, keluarnya secret ( otorrhea ), gatal, sampai berkurangnya pendengaran. Faktor predisposisi yang menyebabkannya meliputi ketiadaan serumen, kelembaban yang tinggi karena sering beraktifitas dalam air seperti berenang, dan penggunaan kortikosteroid, dan anti mikroba pada infeksi sebelumnya.Spesies yang paling terbanyak menyebabkan infeksi ini adalah dari genus Aspergillum dan Candida. Pengobatan dengan menjaga kebersihan telinga, mengurangi kelembaban dan faktor-faktor predisposisinya, dan pemakaian anti fungal baik secara lokal maupun sistemik.

DEFENISI Keratomikosis merupakan istilah umum yang dipakai untuk inflamasi yang disebabkan oleh infeksi jamur (dan menyebabkan peradangan) pada kornea. Faktor predisposisi antara lainnya adalah trauma, pemakaian kontak lensa, dan steroid topikal. Trauma pada kornea yang memicu terjadinya keratomikosis, biasanya trauma dengan tumbuhan atau benda-benda organik.3,4 INSIDEN Menurut WHO (World Health Organization), penyakit kornea merupakan antara penyebab utama penurunan visus dan kebutaan, dengan katarak menduduki ranking pertama. Sedang di Asia keratomikosis khususnya, merupakan antara kausa mayor kebutaan. Di China, insidens keratomikosis terus meningkat sejak 8 dekade

yang lalu. Manakala di daerah bersuhu rendah seperti di Inggris dan Amerika Serikat Utara masih jarang terjadi keratitis akibat infeksi jamur, umumnya kurang dari 5%10% . Keratomikosis filamentosa didapati lebih sering terjadi di daerah Amerika Serikat yang lebih hangat dan lebih lembab dari daerah lain di negara tersebut.4,5 Tipe Aspergillus merupakan tipe jamur penyebab keratomikosis tersering ditemukan di seluruh dunia. Dari suatu studi di India, Aspergillus ditemukan terbanyak dengan persentase 27-64%, diikuti Fusarium (6-32%) dan spesis Penicillium (2-29%). Keratomikosis lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding wanita dan pada pasien dengan riwayat trauma okuler.4,5

ETIOLOGI Secara ringkas dapat dibedakan :

1. Jamur berfilamen (filamentous fungi); bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.

jamur bersepta; Fusarium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp, Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia sp, Altenaria sp. jamur tidak bersepta; Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

2.Jamur ragi (yeast) jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas: Candida albicans, Crypococcus sp, Rodotolura sp. 3.Jamur difasik pada jaringan hidup membentuk ragi sedang pada media perbiakan membentuk miselium: Blastomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplasma sp, Sporothrix sp.

PATOGENESIS Fungi biasanya tidak menyebabkan keratitis mikroba karena normalnya, fungi tidak dapat berpenetrasi ke dalam lapisan epitel kornea yang intak dan tidak masuk ke dalam kornea lewat pembuluh darah limbus episklera. Defek pada epitel sering diakibatkan oleh trauma (mis., pemakaian lensa kontak, benda asing, riwayat operasi kornea). Organisme dapat berpenetrasi ke dalam membran Descement yang intak dan masuk ke dalam stroma.. Ia membutuhkan cedera penetrasi atau riwayat defek epitel untuk masuk ke dalam kornea. Setelah berada di dalam kornea, organisme dapat berproliferasi.5,6,7

Organisme yang menginfeksi defek pada epitel sebenarnya merupakan mikroflora normal yang terdapat pada konjungtiva dan andeksa. Fungi filamentosa merupakan kausa tersering dari infeksi pasca trauma. Fungi filamentosa berproliferasi di dalam stroma kornea tanpa melepaskan substansi kemotaktik, sehingga menunda munculnya respon imun host/ respon inflamasi. Berbeda dengan fungi filamentosa, Candida albicans memproduksi fosfolipase A dan lisofosfolipase pada permukaan blastospora, untuk membantu ia masuk ke dalam jaringan. Fusarium solani, yang merupakan fungus yang virulen, dapat menyebar di dalam stroma kornea dan berpenetrasi ke dalam membrane Descemet. Trauma kornea akibat tumbuhan merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya keratomikosis. Terutamanya, petani yang tidak memakai alat proteksi diri, khususnya kaca mata. Trauma akibat pemakaian lensa kontak juga adalah salah satu faktor resiko terjadinya keratomikosis.6 Trauma kornea paling sering menyebabkan keratomikosis dan merupakan factor resiko major tipe keratitis tersebut . 6,7,8 Seorang dokter harus mempertimbangkan besar kemungkinan suatu keratomikosis jika pasien mempunyai riwayat trauma kornea, terutama adanya kontak dengan tumbuhan atau tanah. Resiko trauma akibat pemakaian lensa kontak adalah kecil, dan bukan merupakan faktor resiko major untuk keratomikosis. 5,6 Selain dari itu, kortikosteroid topikal diketahui dapat mengaktivasi dan meningkatkan virulensi organisme jamur dengan menurunkan resistensi kornea terhadap infeksi. Candida sp menyebabkan infeksi okuler pada hospes yang mengalami imunodefisiensi dan pada kornea dengan ulkus kronik. Pemakaian kortikosteroid yang semakin meningkat sejak 4 dekade yang lalu telah berimplikasi sebagai suatu penyebab utama peningkatan insidensi keratomikosis. Tambahan, pemakaian kortikosteroid sistemik dapat menekan respon imun hospes, sehingga terjadi perdisposisi kepada keratomikosis. Faktor resiko lainnya termasuk operasi kornea (mis., PK, keratotomi radial) dan keratitis kronik (mis., herpes simpleks, herpes zoster, atau konjungtivitis vernal/alergi). 6 Jika pada hospes normal keratomikosis acapkali didahului oleh trauma, atau pemakaian steroid, pada penderita AIDS kelainan ini dapat timbul secara spontan tanpa faktor predisposisi pada kornea, dan dapat terjadi pada satu mata atau dua mata.5,6

MANIFESTASI KLINIK Pasien biasanya datang dengan keluhan rasa mengganjal, nyeri yang bertambah berat, penglihatan menurun secara tiba-tiba, kemerahan pada mata, lakrimasi berlebihan, dan fotofobia. Manakala tanda klinis yang dapat ditemukan berupa injeksi konjungtiva, defek epitel, supurasi, infiltrasi stroma dan adanya reaksi bilik mata depan. Manifestasi klinis yang lebih spesifik berupa adanya infiltrasi yaitu bercak-bercak putih, lesi satelit, hipopion, dan plak endotel. 2 Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut : 1 1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama. 2. Lesi satelit. 3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah endotel utuh. 4. Plak endotel. 5. Hipopion, kadang-kadang rekuren. 6. Formasi cincin sekeliling ulkus. 7. Lesi kornea yang indolen. Reaksi di atas timbul akibat investasi jamur pada kornea yang memproduksi mikotoksin, enzim-enzim serta antigen jamur sehingga terjadi nekrosis kornea dan reaksi radang yang cukup berat. 5,6,7 Pasien dengan keratomikosis cenderung mengalami gejala dan tanda inflamasi yang minimal pada periode awal dibanding dengan penderita keratitis bakteri dan hampir tiada injeksi konjungtiva saat presentasi klinis. Keratomikosis filamentosa sering bermanifestasi dengan infiltrasi putih-keabuan, lesi tampak kering dengan tepi ireguler berawan atau dikenal dengan berbatas filamentosa. Lesi superficial mungkin muncul sebagai elevasi dari permukaan kornea berwarna putih-keabuan, dengan permukaan kering, kasar atau rasa berpasir yang dapat dirasakan saat melakukan kerokan kornea. Kadang terdapat lesi satelit atau lesi multifokal, tetapi sangat jarang terjadi. Plak endotel dan/atau hipopion dapat terjadi jika infiltrasi jamur cukup dalam atau cukup luas. 6,7,8

DIAGNOSIS Mata merah yang ditemukan saat inspeksi (biasanya bersifat unilateral), seperti yang terdapat pada ulkus kornea serpiginosa. Dapat juga ditemukan hipopion. Pemeriksaan slit lamp memperlihatkan infiltrasi stroma berwarna keputihan, terutama keratomikosis yang disebabkan oleh Candida albicans. Infiltrasi dan ulkus menyebar secara sangat perlahan. Lesi satelit, yaitu beberapa infiltrat kecil yang berdekatan, berkelompok disekitar pusat lesi yang lebih besar. Lesi satelit ini merupakan karakteristik untuk keratomikosis, tetapi tidak selamanya muncul pada infeksi tersebut.5 Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula Kimura).1 Semua pasien suspek keratomikosis hendaklah dilakukan kerokan kornea.2 Kerokan diambil di daerah luar dari tepi ulkus dan pada daerah di mana kultur bakteri memberikan hasil negatif.2,5 Sampel diambil dengan menggunakan spatula platinum, silet surgikal, atau apusan kalsium alginate terinokulasi di medium agar Sabouraud, dan dipertahankan pada suhu 25C untuk pertumbuhan fungi.2 Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India.1 Pemeriksaan Gram dan Giemsa mempunyai 50% sensitivitas dalam menegakkan diagnosa.6,7,8 Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan Periodic Acid Schiff (memberi pewarnaan merah pada dinding sel serta septa dan biru pada nukleus) atau Methenamine Silver (memberi pewarnaan hitam pada dinding sel). Diagnosa juga dapat ditegakkan dengan pemeriksaan efluoresensi. Ultrasound B-scan oftalmik dilakukan untuk membantu menyingkirkan endoftalmitis akibat jamur dari diagnosa banding.7,8 DIAGNOSIS BANDING 1.Keratitis bakterialis Secara klinis onset nyeri keratitis bakterialis sangat cepat disertai dengan injeksio konjungtiva, fotofobia dan penurunan visus pada pasien dengan ulkus kornea bakterial, inflamasi endotel, tanda reaksi bilik mata depan, dan hipopion sering ada. Penyebab infeksi tumbuh lambat, organisme seperti mikrobakteri atau bakteri anaerob infiltratnya tidak bersifat supuratif dan lapisan epitel utuh. Penggunaan kortikosteroid,

kontak lensa, graf kornea yang telah terinfeksi kesemuanya merupakan predisposisi terjadinya infeksi bakterial.7,8 2. Keratitis viral Dapat disebabkan oleh virus herpes simplex, varicella-herpes zoster atau adenovirus. Pasien keratitis akibat nfeksi herpes simplex sering datang dengan keluhan nyeri berat dan gambaran seperti infiltrat yang bercabang-cabang (keratitis dendritik). Tes sensitivitas pula menurun, bahkan pada infeksi herpes zoster bisa hilang sama sekali.8 3. Endoftalmitis Didiagnosa bila inflamasi melibatkan kedua-dua bilik mata depan dan belakang. Tanda klasik pada endoftalmitis adalah penurunan visus, hiperemis konjungtiva, nyeri yang memberat, edema palpebra, dan hipopion. Kemosis konjugtiva dan edema kornea dapat ditemukan. Penyebab terjadi endoftalmitis bisa secara eksogen (mis. pasca operasi) atau endogen (penyebaran secara hematogen ; mis. jalur IV yang terinfeksi, atau dari organ tubuh lain yang terinfeksi).8 PENGOBATAN Larutan nistatin dan amfoterisin B yang diberikan tiap jam.pemberian dapat dijarangkan bila terjadi perbaikan.larutan digunakan amfoterisin B mengandung 1,0 mg per ml larutan garam faal atau akua destilata.pada tahun-tahun akhir larutan derivat azol juga dengan hasil cukup baik. PROGNOSIS Baik bila diagnosis dilakukan dini dan pengobatan cepat dan tepat.

TINJAUAN PUSTAKA 1. Rippon J.W. Medical Mycology, Edisi ke 3. Philadelphia: WB Saunders Co, 1988. 2. Hay R.J. Ashbee H.R. Mycology. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. editor. Rooks Textbook of Dermatology. Edisi ke 8. Oxford : Wiley-Blackwell, 2010: 36.14 36.15. 3. Verma S & Heffernan MP. Superficial fungal infection : Dermatophytosis, onychomycosis,Tinea nigra, Piedra. Dalam ; Wolff K, Goldsmith LA. Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS & Leffell DJ, editor. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Edisi ke 7. New York : Mc Graw Hill 2008 : 1807 -1821 Adhy JUANDA Prof.dr.ilmu penyakit kulit dan kelamin FK.Universitas Indonesia hal 92-109 4. Crissey J.Th., Lang H., Parish L.C. Manual of Medical Mycology. Massachusetts: Blackwell Science, 1995. 5. Larone D.H. Medically important fungi. A guide to identification. Edisi ke 2. New York: Elsevier, 1987. 6. Richardson M.D and Warnock D.W. Fungal Infection. Edisi ke 3. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2003. 7. Sutton D.A, Rinaldi M.G, Sanche S.E. Dematiaceous fungi. Dalam: Anaissie E.J, McGinnis M.R, Pfaller M.A.editor. Clinical Mycology.Edisi ke-2. USA: Churchill Livingstone Elsevier 2009: 334-335, 347. 8. Faergemann J.N. Pityriasis (Tinea) vesicolor, Tinea Nigra and Piedra. Dalam: Jacobs PH and Nall L. editor. Antifungal Drug Therapy. New York : Marcel Dekker, 1990: 23-9. 9. Cemizares 0, Herman R.R.M. Clinical tropical Dermatology. Edisi ke 2. Boston: Blackwell Scientific, 1992. 10. Sawitri, Zulkarnain I, Suyoso S. Tinea Nigra Palmaris, A case report. Dalam Abstracts The 15th Congress of The Asia Pacific Society for Medical Mycology. Bali, 1997: 114. 11. James WD, Berger TG & Elston DM. AndrewsDiseases of the skin. Clinical Dermatology. Edisi ke 10 Philadelphia : Saunders Elsevier, 2006. 12. Clayton YM, Moore MK. Superficial fungal infection. Dalam : Harper J, Oranje A dan Prose N editor. Textbook of Pediatric Dermatology edisi ke 2. Massachusetts :

Blackwell Publishing 2006 : 542-569. 13. Paller AS & Mancini AJ. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology. Edisi ke 3. Philadelphia : Elsevir Saunders, 2006. 14. Mendoza N, Arora A, Arias C.A, Hernandez C.A, Madkam V, Tyring S.K. Cutaneous and Subcutaneous Mycosis. Dalam : Anaissie E.J., McGinnis M.R., Pfaller M.A. editor. Clinical Mycology. Edisi ke-2. USA : Churchill Livingstone Elsevier 2009 : 509-523. 1. Susetio B. Penatalaksanaan infeksi jamur pada mata In: Cermin dunia kedokteran. [Online]. 1993 [Cited 2009 September 25] ; [screens] Available from :URL: http://www.kalbe.co.id 2. Singh D. Keratitis fungal. [Online]. 2008 June 12 [Cited 2009 September 25] ; [4 screens] Available from :URL: http://www.emedicine.medscape.com 3. Arora U, dkk. Fungal Profile and Susceptibility Pattern in Case of Keratomycosis. In JK Science Vol 8 no.1. Medical College Punjab. India. 2006 Hal : 39-41 4. Sutpin J.E, Dana M.R, et al. External disease and cornea. Section 8. In : Skuta G.L., Cantor L.B., Weiss J.S. Basic and clinical science course 2008-2009. San francisco, United states of america, American academy of ophthalmology; 2008. p.179-187. 5. Benvenuto A. Anatomi mata. [Online]. 2009 March 25 [Cited 2009 September 25] ; [2 screens]. Available from :URL: http://www.doctorology.net . 6. Ilyas Sidarta. 2005.Ilmu penyakit mata.Ed ke 3. Jakarta : FK Universitas Indonesia. p.167 9 7. Lt Coll, SS. M, et al, Medical and Surgical Management of Keratomycosis. In : MJAFI vol 64 no.1. 2008. Hal 40-42.