Wahyu Hendarto

Instalasi Anestesi & Rawat Intensif

Rumah Sakit Kota Semarang

Definisi : ( McLean )
• Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan

Gejala klinis.
• • • • • Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.

pembuluh darah sebagai pipa penyalur 3. jantung sebagai pompa 2. .Peredaran darah dilakukan oleh 3 unsur : 1. darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen & nutrien ke sel-sel yang berada di capillary bed.

perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome.terjadi penurunan perfusi jaringan --------. . histamin.Shock.coagulopathy -------.hipoksia jaringan ------.asam laktat • Ischemic injury ---------.PATHOFISIOLOGI • Gangguan salah satu unsur atau lebih ------.DIC • Setelah melewati titik kritis ---------. serotonin dan prostaglandin --------.metabolisme anaerob ----------.

peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----.oksigenasi a.coronaria terganggu-------. Reflek ini berupa vasokonstriksi pembuluh darah kulit.Mekanisme perlindungan tubuh sebelum terjadi shock : • Selective vasoconstriction. dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung • Adanya vasokonstriksi selektif ---.Shock Cardiogenik secunder . otot.kerja jantung meningkat & lebih berat ----.

lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------.• Oksigen intracel menurun kritis -----. • Acidosis intracel -----.kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun -----.sel jadi bengkak.membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------.autodigestion sel itu sendiri .

tekanan darah menurun < 100 mmHg .pucat keabu-abuan.Diagnosis Shock : 1. Perfusi menurun • a. teraba dingin dan basah. Perfusi perifer : • . Perfusi ginjal : prod.capillary refill memanjang • b.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2. • . pengisian nadi melemah. 3.ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi. sebab letaknya paling jauh dari jantung • .

II. Hypovolemic. Cardiogenic. Obstructive Distributive. . IV.Klasifikasi shock berdasarkan Max Harry Weil ( 1979 ) : I. III.

Klasifikasi menurut Maclean (orientasi pd kasus pembedahan & trauma) : I.plasma. . Hypovolemic : Blood. General Anesthesia III. infarct. Cellular Defect : Decreaseed oxygen utilization despite high flow and normal oxygen content of blood : septic shock. Epidural Anesthesia. Water loos II. Trapping in capacitance vessels. arrhytmia.Cardiogenik : Tamponade. IV.Loos of tone in resistance vessels : Spinal Anestesi 2. Peripheral Pooling : 1.

I. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi. Shock Hypovolemic : A. . plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea. trauma atau anaphylaxis. Exogenous : Blood loss. B. dehydrasi.

Shock Cardiogenic • Myocardia infarction. : . • Cardiac failure • Arrythmia.II.

III. Shock obstructive • • • • Vena Cava Compression Pericardium Tamponade Pulmonary Circuit Embolisme Aorta Dissecting Aneurisma .

IV. Shock Distributive. precapillary arterioles atau post capillary venules.endotoxin dilepas ------. • Sepsis ----.sel tdk dpt up take oksigen . karena adanya mal-distribution di tingkat capillary. • Sepsis dan Septic shock dimasukkan dalam shock distributive.

. Gram negative. hypersensitivity. disini terjadi vasokonstriksi ( increas venous capacitance).Shock distributive dibedakan : • High or Normal Resistance. • Low Resistance. Biasanya terjadi pada peritonitis. dg COP normal atau rendah Biasanya terjadi pada sepsis ok. sepsis gram positive pneumonia. disini terjadi vasodelatasi dg COP normal atau meningkat. ada A-V shunt sistemik.

Penatalaksanaan : 1. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler . koloid.digitalis) dibantu dg diuretika. Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine. Kehilangan volume : beri cairan elektrolit.vasodelator ( mengurangi afterload). transfusi. 2. Punksi & drainage utk tamponade jantung 3.

MAP. yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri.Monitoring : • • • • • • • • • • Kesadaran Perfusi perifer. .perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi . Hematokrit. Bayi : 2cc/kg/jam BGA. Nadi. Saturasi oksigen Haemoglobin. Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam. Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter. Suhu.

tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali. merah dan kering Pengukuran kwalitatif : .beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) .Perfusi Perifer • • • • • Perfusi perifer baik : hangat.capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik -----. • Normal : 3 detik • Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren) .

Pulse C.V.Hubungan shock dg bbp variabel monitor : hypovole mik B.P.P Urine Cardiac Index cardioge periferal nik pooling Celluler deficit Respon thd cairan PaO2 Laktat .

Stadium Shock : • Kompensasi • Dekompensasi • Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif .

.tachycardia .Fase I : Kompensasi • • • • • Kompensasi temporer Simpatis naik. SVR naik.gaduh gelisah . tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : .acral pucat & dingin .pengisian kapiler lambat.

anaerob ----------.metab.hipoksia jaringan ---.ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun .ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : .depresi miokard naik .Fase II : Dekompensasi • • • • Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---.permeabilitas naik .vasodelatasi naik .

Fase III: Ireversible • Kompensasi gagal • Cadangan energi tubuh turun sekali • Kerusakan/kematian sel disfungsi organ multiple • Kilinis : Tingkat kesadaran menurun sekali Tensi tak terukur. nadi tak teraba Anuria Gagal multi organ dan kematian .

mottled Cold. Rate Up to 25% Tachycardi + normal N / N / Cool.40% > 40 % Tachycardi++ Tachy/bradia Plummeting N / falling + + ++ ++ Cold. deathly pale Tachypnoe++ Sighing resp. Cap. Refill Skin Rasp.Manifestasi Klinis Shock Clinical sign Compensate d Uncompensa ted Irreversible Blood Loos Heart Rate Systolic Pulse Vol. Pale Tachypnoe + 25% . Mental state Mild agitation Lethargic un cooperative Reacts only to pain or .

dg cairan kristaloid/koloid. bila perlu bantu napas • Pasang infus (20 ml/kg BB) tetesan cepat < 10 menit.Tatalaksana Resusitasi Shock : Resusitasi Awal : • Oksigen 100%. Dapat diulang 2-3 kali Pamantauan awal : • Respon thd cairan • Produksi urine • Laboratorium & penunjang lainnya. .

Mekanik bila diperlukan .Resusitasi Lanjut : Bila respon thd cairan kurang • Pasang CVP dan loading hati-hati • Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent.

Pemantauan Lanjut : • Cari penyebab shock • Evaluasi fungsi sistim organ lain : .Ggn. . .I.organ-organ lain.C.Cardiac Function .ATN / Pre Renal Failure . Koagulasi / D.ARDS .

• .