Wahyu Hendarto

Instalasi Anestesi & Rawat Intensif

Rumah Sakit Kota Semarang

Definisi : ( McLean )
• Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan

Gejala klinis.
• • • • • Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.

darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen & nutrien ke sel-sel yang berada di capillary bed. pembuluh darah sebagai pipa penyalur 3. . jantung sebagai pompa 2.Peredaran darah dilakukan oleh 3 unsur : 1.

coagulopathy -------.Shock. histamin.terjadi penurunan perfusi jaringan --------. serotonin dan prostaglandin --------.metabolisme anaerob ----------.asam laktat • Ischemic injury ---------. .hipoksia jaringan ------.perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome.DIC • Setelah melewati titik kritis ---------.PATHOFISIOLOGI • Gangguan salah satu unsur atau lebih ------.

Mekanisme perlindungan tubuh sebelum terjadi shock : • Selective vasoconstriction. Reflek ini berupa vasokonstriksi pembuluh darah kulit. dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung • Adanya vasokonstriksi selektif ---.coronaria terganggu-------.kerja jantung meningkat & lebih berat ----. otot.peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----.oksigenasi a.Shock Cardiogenik secunder .

kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun -----.autodigestion sel itu sendiri .• Oksigen intracel menurun kritis -----.membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------.sel jadi bengkak. • Acidosis intracel -----.lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------.

ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi.pucat keabu-abuan. Perfusi menurun • a. sebab letaknya paling jauh dari jantung • . tekanan darah menurun < 100 mmHg .capillary refill memanjang • b. 3. pengisian nadi melemah. teraba dingin dan basah. Perfusi ginjal : prod.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2.Diagnosis Shock : 1. • . Perfusi perifer : • .

. Obstructive Distributive. Cardiogenic.Klasifikasi shock berdasarkan Max Harry Weil ( 1979 ) : I. Hypovolemic. IV. II. III.

Peripheral Pooling : 1. infarct. General Anesthesia III.Loos of tone in resistance vessels : Spinal Anestesi 2. Cellular Defect : Decreaseed oxygen utilization despite high flow and normal oxygen content of blood : septic shock.plasma.Klasifikasi menurut Maclean (orientasi pd kasus pembedahan & trauma) : I. Hypovolemic : Blood. arrhytmia. Water loos II. . IV.Cardiogenik : Tamponade. Trapping in capacitance vessels. Epidural Anesthesia.

dehydrasi. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi. B. . trauma atau anaphylaxis. plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea.I. Exogenous : Blood loss. Shock Hypovolemic : A.

: .II. Shock Cardiogenic • Myocardia infarction. • Cardiac failure • Arrythmia.

III. Shock obstructive • • • • Vena Cava Compression Pericardium Tamponade Pulmonary Circuit Embolisme Aorta Dissecting Aneurisma .

• Sepsis ----. karena adanya mal-distribution di tingkat capillary. precapillary arterioles atau post capillary venules. • Sepsis dan Septic shock dimasukkan dalam shock distributive.endotoxin dilepas ------. Shock Distributive.IV.sel tdk dpt up take oksigen .

disini terjadi vasodelatasi dg COP normal atau meningkat. Biasanya terjadi pada peritonitis.Shock distributive dibedakan : • High or Normal Resistance. Gram negative. . • Low Resistance. sepsis gram positive pneumonia. hypersensitivity. dg COP normal atau rendah Biasanya terjadi pada sepsis ok. ada A-V shunt sistemik. disini terjadi vasokonstriksi ( increas venous capacitance).

2. Kehilangan volume : beri cairan elektrolit. transfusi. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler . koloid. Punksi & drainage utk tamponade jantung 3.digitalis) dibantu dg diuretika.vasodelator ( mengurangi afterload). Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine.Penatalaksanaan : 1.

Suhu. yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri. . Nadi. Saturasi oksigen Haemoglobin. MAP. Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter.perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi . Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam.Monitoring : • • • • • • • • • • Kesadaran Perfusi perifer. Hematokrit. Bayi : 2cc/kg/jam BGA.

merah dan kering Pengukuran kwalitatif : . • Normal : 3 detik • Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren) .capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik -----.Perfusi Perifer • • • • • Perfusi perifer baik : hangat.beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) .tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali.

V. Pulse C.P.P Urine Cardiac Index cardioge periferal nik pooling Celluler deficit Respon thd cairan PaO2 Laktat .Hubungan shock dg bbp variabel monitor : hypovole mik B.

Stadium Shock : • Kompensasi • Dekompensasi • Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif .

tachycardia . .pengisian kapiler lambat. tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : .Fase I : Kompensasi • • • • • Kompensasi temporer Simpatis naik.gaduh gelisah . SVR naik.acral pucat & dingin .

depresi miokard naik .metab.vasodelatasi naik .permeabilitas naik .ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : .Fase II : Dekompensasi • • • • Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---.hipoksia jaringan ---.ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun .anaerob ----------.

nadi tak teraba Anuria Gagal multi organ dan kematian .Fase III: Ireversible • Kompensasi gagal • Cadangan energi tubuh turun sekali • Kerusakan/kematian sel disfungsi organ multiple • Kilinis : Tingkat kesadaran menurun sekali Tensi tak terukur.

40% > 40 % Tachycardi++ Tachy/bradia Plummeting N / falling + + ++ ++ Cold. Refill Skin Rasp.Manifestasi Klinis Shock Clinical sign Compensate d Uncompensa ted Irreversible Blood Loos Heart Rate Systolic Pulse Vol. mottled Cold. deathly pale Tachypnoe++ Sighing resp. Cap. Rate Up to 25% Tachycardi + normal N / N / Cool. Pale Tachypnoe + 25% . Mental state Mild agitation Lethargic un cooperative Reacts only to pain or .

Tatalaksana Resusitasi Shock : Resusitasi Awal : • Oksigen 100%. dg cairan kristaloid/koloid. bila perlu bantu napas • Pasang infus (20 ml/kg BB) tetesan cepat < 10 menit. Dapat diulang 2-3 kali Pamantauan awal : • Respon thd cairan • Produksi urine • Laboratorium & penunjang lainnya. .

Resusitasi Lanjut : Bila respon thd cairan kurang • Pasang CVP dan loading hati-hati • Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent. Mekanik bila diperlukan .

Pemantauan Lanjut : • Cari penyebab shock • Evaluasi fungsi sistim organ lain : .ATN / Pre Renal Failure .C.organ-organ lain.Cardiac Function . .I.ARDS . Koagulasi / D. .Ggn.

• .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful