Wahyu Hendarto

Instalasi Anestesi & Rawat Intensif

Rumah Sakit Kota Semarang

Definisi : ( McLean )
• Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan

Gejala klinis.
• • • • • Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.

. pembuluh darah sebagai pipa penyalur 3. jantung sebagai pompa 2. darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen & nutrien ke sel-sel yang berada di capillary bed.Peredaran darah dilakukan oleh 3 unsur : 1.

. histamin.asam laktat • Ischemic injury ---------.DIC • Setelah melewati titik kritis ---------.metabolisme anaerob ----------. serotonin dan prostaglandin --------.terjadi penurunan perfusi jaringan --------.PATHOFISIOLOGI • Gangguan salah satu unsur atau lebih ------.perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome.hipoksia jaringan ------.Shock.coagulopathy -------.

Shock Cardiogenik secunder .kerja jantung meningkat & lebih berat ----.oksigenasi a. dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung • Adanya vasokonstriksi selektif ---. otot.coronaria terganggu-------.Mekanisme perlindungan tubuh sebelum terjadi shock : • Selective vasoconstriction.peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----. Reflek ini berupa vasokonstriksi pembuluh darah kulit.

lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------.• Oksigen intracel menurun kritis -----.sel jadi bengkak.autodigestion sel itu sendiri .membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------.kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun -----. • Acidosis intracel -----.

teraba dingin dan basah. tekanan darah menurun < 100 mmHg . Perfusi ginjal : prod.pucat keabu-abuan. 3. Perfusi perifer : • . • .capillary refill memanjang • b.Diagnosis Shock : 1.ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2. Perfusi menurun • a. sebab letaknya paling jauh dari jantung • . pengisian nadi melemah.

Hypovolemic. III. Cardiogenic. . Obstructive Distributive. II.Klasifikasi shock berdasarkan Max Harry Weil ( 1979 ) : I. IV.

plasma.Loos of tone in resistance vessels : Spinal Anestesi 2. .Cardiogenik : Tamponade. Peripheral Pooling : 1. infarct. Epidural Anesthesia. arrhytmia. General Anesthesia III. Cellular Defect : Decreaseed oxygen utilization despite high flow and normal oxygen content of blood : septic shock. Water loos II. Hypovolemic : Blood. Trapping in capacitance vessels. IV.Klasifikasi menurut Maclean (orientasi pd kasus pembedahan & trauma) : I.

plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea. dehydrasi. . trauma atau anaphylaxis. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi. Exogenous : Blood loss.I. Shock Hypovolemic : A. B.

Shock Cardiogenic • Myocardia infarction. : .II. • Cardiac failure • Arrythmia.

Shock obstructive • • • • Vena Cava Compression Pericardium Tamponade Pulmonary Circuit Embolisme Aorta Dissecting Aneurisma .III.

sel tdk dpt up take oksigen . Shock Distributive. • Sepsis ----.IV. precapillary arterioles atau post capillary venules.endotoxin dilepas ------. karena adanya mal-distribution di tingkat capillary. • Sepsis dan Septic shock dimasukkan dalam shock distributive.

sepsis gram positive pneumonia. . Gram negative. disini terjadi vasodelatasi dg COP normal atau meningkat. disini terjadi vasokonstriksi ( increas venous capacitance). dg COP normal atau rendah Biasanya terjadi pada sepsis ok. • Low Resistance. Biasanya terjadi pada peritonitis.Shock distributive dibedakan : • High or Normal Resistance. hypersensitivity. ada A-V shunt sistemik.

Penatalaksanaan : 1. transfusi.digitalis) dibantu dg diuretika. Punksi & drainage utk tamponade jantung 3. koloid. Kehilangan volume : beri cairan elektrolit. Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler .vasodelator ( mengurangi afterload). 2.

Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter. yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri. . Nadi.perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi . Saturasi oksigen Haemoglobin. Bayi : 2cc/kg/jam BGA. Hematokrit.Monitoring : • • • • • • • • • • Kesadaran Perfusi perifer. Suhu. Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam. MAP.

tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali. merah dan kering Pengukuran kwalitatif : . • Normal : 3 detik • Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren) .beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) .capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik -----.Perfusi Perifer • • • • • Perfusi perifer baik : hangat.

Hubungan shock dg bbp variabel monitor : hypovole mik B.V. Pulse C.P Urine Cardiac Index cardioge periferal nik pooling Celluler deficit Respon thd cairan PaO2 Laktat .P.

Stadium Shock : • Kompensasi • Dekompensasi • Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif .

Fase I : Kompensasi • • • • • Kompensasi temporer Simpatis naik. . tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : .acral pucat & dingin .gaduh gelisah .tachycardia .pengisian kapiler lambat. SVR naik.

ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : .hipoksia jaringan ---.ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun .metab.Fase II : Dekompensasi • • • • Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---.depresi miokard naik .permeabilitas naik .vasodelatasi naik .anaerob ----------.

nadi tak teraba Anuria Gagal multi organ dan kematian .Fase III: Ireversible • Kompensasi gagal • Cadangan energi tubuh turun sekali • Kerusakan/kematian sel disfungsi organ multiple • Kilinis : Tingkat kesadaran menurun sekali Tensi tak terukur.

Pale Tachypnoe + 25% . deathly pale Tachypnoe++ Sighing resp. mottled Cold.40% > 40 % Tachycardi++ Tachy/bradia Plummeting N / falling + + ++ ++ Cold. Rate Up to 25% Tachycardi + normal N / N / Cool. Refill Skin Rasp. Mental state Mild agitation Lethargic un cooperative Reacts only to pain or . Cap.Manifestasi Klinis Shock Clinical sign Compensate d Uncompensa ted Irreversible Blood Loos Heart Rate Systolic Pulse Vol.

. Dapat diulang 2-3 kali Pamantauan awal : • Respon thd cairan • Produksi urine • Laboratorium & penunjang lainnya. dg cairan kristaloid/koloid.Tatalaksana Resusitasi Shock : Resusitasi Awal : • Oksigen 100%. bila perlu bantu napas • Pasang infus (20 ml/kg BB) tetesan cepat < 10 menit.

Resusitasi Lanjut : Bila respon thd cairan kurang • Pasang CVP dan loading hati-hati • Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent. Mekanik bila diperlukan .

Cardiac Function . .C. . Koagulasi / D.Ggn.Pemantauan Lanjut : • Cari penyebab shock • Evaluasi fungsi sistim organ lain : .I.ARDS .ATN / Pre Renal Failure .organ-organ lain.

• .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful