P. 1
Shock Dr Wahyuuu

Shock Dr Wahyuuu

|Views: 10|Likes:
Dipublikasikan oleh Atid Amanda
kuliah
kuliah

More info:

Categories:Types, Presentations
Published by: Atid Amanda on Aug 23, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/27/2014

pdf

text

original

Wahyu Hendarto

Instalasi Anestesi & Rawat Intensif

Rumah Sakit Kota Semarang

Definisi : ( McLean )
• Kegagalan perfusi/aliran darah ke organ vital atau kegagalan penggunaan oksigen oleh jaringan

Gejala klinis.
• • • • • Keadaan umum menurun, lemah & pucat Kulit dingin & basah. Vena perifer tak tampak Kesadaran menurun. Produksi urine menurun.

Peredaran darah dilakukan oleh 3 unsur : 1. darah sebagai media yang diedarkan untuk membawa oksigen & nutrien ke sel-sel yang berada di capillary bed. pembuluh darah sebagai pipa penyalur 3. jantung sebagai pompa 2. .

coagulopathy -------. serotonin dan prostaglandin --------.perubahan biokimia dg dilepaskannya Enzym2 lysosome.hipoksia jaringan ------.asam laktat • Ischemic injury ---------.Shock.terjadi penurunan perfusi jaringan --------.metabolisme anaerob ----------.DIC • Setelah melewati titik kritis ---------.PATHOFISIOLOGI • Gangguan salah satu unsur atau lebih ------. histamin. .

Reflek ini berupa vasokonstriksi pembuluh darah kulit.peningkatan tahanan perifer pembuluh darah sitemik ----.coronaria terganggu-------.Shock Cardiogenik secunder .kerja jantung meningkat & lebih berat ----.Mekanisme perlindungan tubuh sebelum terjadi shock : • Selective vasoconstriction. dan viscera untuk memprioritaskan aliran darah ke organ vital : otak dan jantung • Adanya vasokonstriksi selektif ---.oksigenasi a. otot.

autodigestion sel itu sendiri .lisosom lisis dan melepaskan hidrolase ------.sel jadi bengkak.kerja mitochondria & pembentukan energy phosphate menurun -----.membran sel menjadi lebih permeable dan pompa Natrium tak bekerja------Kalim keluar dan Natrium masuk kedalam sel diikuti dengan air ------.• Oksigen intracel menurun kritis -----. • Acidosis intracel -----.

ujung jari kaki paling awal mengalami gangguan perfusi. • .Diagnosis Shock : 1. pengisian nadi melemah. Perfusi perifer : • . sebab letaknya paling jauh dari jantung • .capillary refill memanjang • b.urine menurun < 1 ml/kgBB /jam 2. 3. teraba dingin dan basah. Perfusi ginjal : prod.pucat keabu-abuan. Perfusi menurun • a. tekanan darah menurun < 100 mmHg .

III. Cardiogenic. Obstructive Distributive. Hypovolemic. II. . IV.Klasifikasi shock berdasarkan Max Harry Weil ( 1979 ) : I.

Loos of tone in resistance vessels : Spinal Anestesi 2. infarct. arrhytmia. Trapping in capacitance vessels. Water loos II. IV. Cellular Defect : Decreaseed oxygen utilization despite high flow and normal oxygen content of blood : septic shock.plasma. . General Anesthesia III. Peripheral Pooling : 1.Klasifikasi menurut Maclean (orientasi pd kasus pembedahan & trauma) : I. Epidural Anesthesia. Hypovolemic : Blood.Cardiogenik : Tamponade.

dehydrasi.I. trauma atau anaphylaxis. Shock Hypovolemic : A. Exogenous : Blood loss. Endogenous : extravasasi akibat inflamasi. B. plasma loss dan electrolyt loss seperti diarhea. .

• Cardiac failure • Arrythmia.II. Shock Cardiogenic • Myocardia infarction. : .

Shock obstructive • • • • Vena Cava Compression Pericardium Tamponade Pulmonary Circuit Embolisme Aorta Dissecting Aneurisma .III.

endotoxin dilepas ------.IV. • Sepsis dan Septic shock dimasukkan dalam shock distributive. karena adanya mal-distribution di tingkat capillary. Shock Distributive.sel tdk dpt up take oksigen . • Sepsis ----. precapillary arterioles atau post capillary venules.

sepsis gram positive pneumonia. ada A-V shunt sistemik. disini terjadi vasodelatasi dg COP normal atau meningkat. Gram negative. dg COP normal atau rendah Biasanya terjadi pada sepsis ok.Shock distributive dibedakan : • High or Normal Resistance. hypersensitivity. Biasanya terjadi pada peritonitis. disini terjadi vasokonstriksi ( increas venous capacitance). • Low Resistance. .

vasodelator ( mengurangi afterload). Kehilangan volume : beri cairan elektrolit. koloid.digitalis) dibantu dg diuretika. transfusi. 2. Kegagalan fungsi pompa jantung : beta agomist (dopamine. Punksi & drainage utk tamponade jantung 3.Penatalaksanaan : 1. Perubahan vasculer : beri vasopressor utk mengatasi vasodelatasi disamping menambah isi vaskuler .

Suhu. Hematokrit. Nadi.perbedaan suhu rectal & perifer lbh besar 2 drjt Tensi . Kadar Laktat CVP : Normal : PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure) dg memasang Swan Ganz Catheter. . yang mencerminkan volume pre-load atrium kiri dan fungsi ventrikel kiri. MAP. Bayi : 2cc/kg/jam BGA. Saturasi oksigen Haemoglobin.Monitoring : • • • • • • • • • • Kesadaran Perfusi perifer. Produksi urine : Normal : 1 cc/kg BB/jam.

tentukan berapa lama daerah penekanan menjadi merah kembali.Perfusi Perifer • • • • • Perfusi perifer baik : hangat.beda suhu antara core & perifer (>2derajat C) . merah dan kering Pengukuran kwalitatif : . • Normal : 3 detik • Produksi urine menurun ( ggn perfusi ren) .capillary refill time Capillary refill time : tekan muka/dada/ujung kuku selama 5 detik -----.

P Urine Cardiac Index cardioge periferal nik pooling Celluler deficit Respon thd cairan PaO2 Laktat .V. Pulse C.Hubungan shock dg bbp variabel monitor : hypovole mik B.P.

Stadium Shock : • Kompensasi • Dekompensasi • Ireversible ( Preterminal) Perjalanan klinis bersifat progresif .

tekanan nadi turun Distribusi selektif aliran darah Retensi air dan Natrium naik Klinis : .acral pucat & dingin . SVR naik.gaduh gelisah .tachycardia .pengisian kapiler lambat.Fase I : Kompensasi • • • • • Kompensasi temporer Simpatis naik. .

anaerob ----------.depresi miokard naik .vasodelatasi naik .ggn metabolisme seluler Pelepasan mediator : .ggn koagulasi naik Klinis : tachicardi tekanan darah turun takhipneu perfusi perifer turun acidosis oliguri tingkat kesadaran turun .metab.Fase II : Dekompensasi • • • • Kompensasi mulai gagal Hipoperfusi ---.hipoksia jaringan ---.permeabilitas naik .

nadi tak teraba Anuria Gagal multi organ dan kematian .Fase III: Ireversible • Kompensasi gagal • Cadangan energi tubuh turun sekali • Kerusakan/kematian sel disfungsi organ multiple • Kilinis : Tingkat kesadaran menurun sekali Tensi tak terukur.

Mental state Mild agitation Lethargic un cooperative Reacts only to pain or .Manifestasi Klinis Shock Clinical sign Compensate d Uncompensa ted Irreversible Blood Loos Heart Rate Systolic Pulse Vol. Refill Skin Rasp.40% > 40 % Tachycardi++ Tachy/bradia Plummeting N / falling + + ++ ++ Cold. Rate Up to 25% Tachycardi + normal N / N / Cool. mottled Cold. Cap. Pale Tachypnoe + 25% . deathly pale Tachypnoe++ Sighing resp.

bila perlu bantu napas • Pasang infus (20 ml/kg BB) tetesan cepat < 10 menit. Dapat diulang 2-3 kali Pamantauan awal : • Respon thd cairan • Produksi urine • Laboratorium & penunjang lainnya. .Tatalaksana Resusitasi Shock : Resusitasi Awal : • Oksigen 100%. dg cairan kristaloid/koloid.

Resusitasi Lanjut : Bila respon thd cairan kurang • Pasang CVP dan loading hati-hati • Koreksi efek inotropik negatif Hb < 5g/dl PRC 10ml/kg BB ( Ht 40-50 Vol%) o Obat Inotropik O Intubasi dan Vent. Mekanik bila diperlukan .

C. Koagulasi / D.ARDS . .organ-organ lain.Pemantauan Lanjut : • Cari penyebab shock • Evaluasi fungsi sistim organ lain : .ATN / Pre Renal Failure .Ggn.Cardiac Function . .I.

• .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->