Metabolisma Sel

MABC 1112 (BIOKIMIA)
UNIT 3 : METABOLISMA SEL
METABOLISMA SEL
3.1 PENGENALAN METABOLISMA Menyatakan definisi metabolisma, enzim dan koenzim Menerangkan kepentingan enzim dalam tindakbalas kimia Mengklasifikasikan koenzim 3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT Menghuraikan proses dalam metabolisma karbohidrat Menerangkan peranan hormon dalam kawalatur paras glukosa darah Mengenalpasti kesan gangguan metabolisma karbohidrat 3.3 METABOLISMA LIPID Menerangkan ciri-ciri lipid Menerangkan proses pencernaan lipid Membezakan proses oksidasi dan sintesis lipid Menghuraikan konsep setiap proses dalam metabolisma lipid Menerangkan kesan gangguan metabolisma lipid 3.4 METABOLISMA PROTEIN Menerangkan fungsi protein. Menghuraikan proses pencernaan protein. Menerangkan konsep penyingkiran kumpulan amino protein. Menerangkan konsep katabolisma rangka karbon dari asid amino. Menghuraikan peranan dan kepentingan pembentukan glutamin. Menghuraikan konsep kitaran urea. 3.5 INTEGRASI METABOLISMA Menghuraikan konsep integrasi metabolisma karbohidrat, lipid dan protein. Menerangkan keadaan lapar, kebuluran dan kekenyangan.
3.1 PENGENALAN METABOLISMA I. DEFINISI Keseluruhan proses fizikal dan kimia di mana tindakbalsa pembinaan molekul besar dari molekul kecil dan pemecahan molekul besar ke molekul kecil
Suriaclassroom Copyright July 2009
II. JENIS METABOLISMA A. Anabolisma Definisi: Pembinaan molekul kompleks dari molekul ringkas Contoh: Pembentukan protein dari asid amino Proses ini perlu untuk pertumbuhan, pengekalan dan pembaikan tisu rosak Berlaku untuk pembentukan sel baru seperti enzim, protein, sel dan sebagainya
B. Katabolisma Pemecahan molekul kompleks kepada molekul ringkas Contoh: Glukosa dipecahkan kepada CO2 dan H2O Proses ini perlu mendapatkan tenaga dari diet agar anabolisma dapat berlangsung Berlaku untuk penghasilan tenaga dan kitar semula komponen sel
III. ENZIM A. Definisi Protein yang bertindak sebagai pemangkin yang menyebabkan perubahan kimia pada suatu sebatian tetapi masih kekal dalam bentuk asal semasa dan selepas suatu proses berlangsung. B. Ciri-ciri enzim Dibentuk dari molekul protein globular maka ia mengikut ciri protein yang mempengaruhi perubahan keadaan seperti suhu dan pH Terdapat satu kawasan kecil untuk tindakbalas berlaku yang dinamakan tapak aktif Diperlukan dalam kuantiti sedikit Bertindak spesifik dijelaskan melalui dua model tindak balas: Model kunci dan mangga dan model Induce fit
i. Model kunci dan mangga Enzim dan substrat mempunyai bentuk yang sepadan Menerangkan tindakan enzim yang spesifik
ii. Model Induce fit
Modifikasi dari model kunci dan mangga. Enzim dikatakan mempunyai struktur yang fleksibel dengan tapak aktif berubah bentuk dengan berterusan apabila ada interaksi dengan substrat bagi memudahkan tindakbalas berkesan
C. Mekanisma enzim dalam tindakbalas Merendahkan tenaga pengaktifan tindakbalas Merendahkan tenaga dalam keadaan peralihan Menyediakan laluan alternatif tindakbalas
D. Kadar tindakbalas yang dimangkin enzim dipengaruhi Kepekatan enzim Kepekatan substrat
IV. KOENZIM A. Definisi Sebatian yang menggalakkan tindakan enzim. * Bersaiz kecil dari enzim, boleh diasingkan dan rentan haba secara relatif. Senang dipisahkan dari enzim. B. Fungsi Memainkan peranan dalam tindakbalas pemindahan kumpulan kimia dan tindakbalas oksidasi dan penurunan C. Klasifikasi berdasarkan sumber Koenzim metabolit Contoh: Coenzyme Chemical group(s) transferred
Adenosine triphosphate S-Adenosyl methionine
Phosphate group Methyl group
3'-Phosphoadenosine-5'phosphosulfate Coenzyme Q
Sulfate group
Electrons
Tetrahydrobiopterin
Oxygen atom and electrons
Cytidine triphosphate
Diacylglycerols and lipid head groups
Coenzyme Nucleotide sugars
Chemical group(s) transferred Monosaccharides
Glutathione Coenzyme M
Electrons Methyl group
Coenzyme B Methanofuran
Electrons Formyl group
Tetrahydromethanopterin
Methyl group
Koenzim dari vitamin (vitamin-derived coenzyme) Contoh: Koenzim A dari vitamin B3 Additional component Chemical group(s) transferred
Coenzyme
Vitamin
NAD+ and NADP+
Niacin (B3)
ADP
Electrons
Coenzyme A
Pantothenic acid (B5)
ADP
Acetyl group and other acyl groups Methyl, formyl, methylene and formimino groups
Tetrahydrofolic acid
Folic acid (B9)
Glutamate residues
Menaquinone
Vitamin K
None
Carbonyl group and electrons
Coenzyme
Vitamin
Additional component None
Chemical group(s) transferred Electrons
Ascorbic acid
Vitamin C
Coenzyme F420 Riboflavin (B2)
Amino acids
Electrons
3.2 METABOLISMA KARBOHIDRAT I. PENGENALAN A. Unit asas karbohidrat (sakarida) Jenis monosakarida glukosa (dextrose) fruktosa galaktosa xylosa ribosa Klasifikasi monosakarida berdasarkan bilangan atom C Bilangan atom karbon 4 5 Nama kategori Tetrosa Pentosa Erithrosa, Threosa Arabinosa, Ribosa, Ribulosa, Xylosa, Xylulosa, Lyxosa Allosa, Altrosa, Fruktosa, Galaktosa, Glukosa, Gulosa, Idosa, Mannosa, Sorbosa, Talosa, Tagatosa Sedoheptulosa Contoh
6 7
Hexosa Heptosa
Formula am dan struktur kimia monosakarida Formula am: (CH2O)n n = merujuk bilangan C (bilangan 3-9) Struktur kimia:
-D-Glucose -D-Glucose D-Glucose
B. Polimer Disakarida Karbohidrat yang mempunyai dua sakarida Contoh: Disakaridase (enzim)
Disakarida
Unit 1
Unit 2
Sukrosa (table sugar, cane sugar, saccharose, or beet sugar)
glukosa
fruktosa
sukrase
Lactose (milk sugar) Maltose
galaktosa glukosa
glukosa glukosa
laktasa maltase
Oligosakarida Dikenali sebagai karbohidrat ringkas Mengandungi minima 3 hingga 10 bilangan sakarida
7
Contoh: Frukto-oligosakarida (FOS) dalam sayuran Galakto-oligosakarida (GOS) Mannan-oligosakarida (MOS) pada dinding sel yis Saccharomyces cerevisiae Polisakarida Karbohidrat kompleks Tidak larut air dan tidak manis Contoh: Kanji, glikogen, selulosa dan chitin
II. PROSES PENUKARAN GLUKOSA KEPADA TENAGA A. Glikolisis Merupakan proses permulaan dalam metabolisma karbohidrat Berlaku di sitoplasma Rangkaian tindakbalas yang menukarkan glukosa kepada piruvat Proses anaerobik Merupakan asas bagi respirasi aerobik dan anaerobik Berperanan untuk Penghasilan molekul bertenaga tinggi (ATP dan NADH) sebagai sumber tenaga sel bagi respirasi anaerobik dan aerobik
Penghasilan piruvat untuk Kitar Kreb (Kitaran Asid Sitrik) bagi respirasi aerobik
Hasil tindakbalas bersih ialah 2 molekul ATP (digunakan sebagai sumber tenaga) 2 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 2 molekul piruvat (memasuki Kitar Kreb untuk dioksidasikan lagi) Glikolisis dalam respirasi aerobik Metabolisma utama manusia Piruvat yang dihasilkan akan melalui proses dalam Kitar Kreb dan seterusnya ke RPE Glikolisis dalam respirasi anaerobik Metabolisma pada keadaan hipoksia (otot overwork dan sel jantung yang mengalami infarksi) Piruvat akan dtukarkan kepada asid laktik. Asid laktik dibawa ke hepar untuk dimetabolismakan bagi mendapatkan tenaga
B. Oksidatif dekarboksilasi (Piruvat dekarboksilasi)
Berlaku di mitokondria Penukaran piruvat kepada asetil KoA Hasil tindakbalas bersih 1 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 1 molekul CO2 (dikumuhkan)
HS-KoA C. Proses penghasilan tenaga am Piruvat i. Kitar Kreb
CO2 Asetil-KoA
NADH NAD+ Berlaku di mitokondria Proses anaerobik mengkatabolismakan asetil KoA bagi mendapatkan ATP Merupakan tempat pertembungan metabolisma karbohidrat, lipid dan protein Hasil tindakbalas bersih 3 molekul NADH (memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 1 molekul FADH(memasuki RPE untuk dioksidasikan kepada ATP) 1 molekul ATP (digunakan sebagai tenaga) 2 molekul CO2 (dikumuhkan)
10
ii. Rangkaian Pengangkutan Elektron (RPE) Berlaku di mitokondria Proses aerobik yang mengkatabolismakan NADH kepada 3 ATP FADH kepada 2 ATP Melibatkan pergerakan H atau e- dalam RPE untuk menghasilkan ATP
11
iii. Ringkasan penghasilan ATP
Glikolisis
Glukosa ATP NADH Piruvat
Rangkaian Pengankutan Elektron

6O2 + 24H+ 12H2O FADH NADH ATP ATP
Piruvat 2 Asetil KoA

NADH CO2
Petunjuk 1 FADH 2 ATP 1 NADH 3 ATP
Kitar Kreb
2 Asetil KoA ATP FADH NADH CO2
III. PROSES UNTUK KAWALATUR PARAS GLUKOSA DARAH A. Glikogenesis Proses sintesis glikogen Diaktifkan oleh insulin sebagai respon kepada paras glukosa tinggi darah
12
B. Glikogenolisis Katabolisma glikogen apabila paras glukosa darah menurun. T Tidak ditukarkan kepada glukosa sebaliknya kepada salah satu molekul perantara dalam proses glikolisis (glukosa-6-fosfat) Distimulasikan oleh hormon glukagon dan epinefrin (adrenalin)
C. Lipolisis Pemecahan lipid dalam sel adipos Asid lemak bebas akan dihantarkan ke tisu yang memerlukan tenaga melalui peredaran darah Hormon yang mencetuskan lipolisis ialah epinefrin, norepinefrin (noradrenalin), glukagon dan hormon adrenokortikoid
D. Glukoneogenesis Berlaku di hepar Laluan metabolisma yang menghasilkan glukosa dari substrat karbon bukan karbohidrat seperti piruvat, laktat, gliserol dan asid amino glukogenik Berlaku pada keadaan berpuasa, kelaparan atau semasa senaman berintensiti tinggi Glukosa-6-fosfatase Enzim yang memangkinkan tindakbalas terakhir dalam glukoneogenesis dan glikogenolisis Berperanan dalam kawalatur homeostatik paras glukosa darah
V. HORMON DALAM KAWALATUR PARAS GLUKOSA DARAH A. Insulin Meningkatkan sintesis glikogen Penyimpanan glukosa dalam hepar dalam bentuk glikogen Pengurangan insulin menyebabkan sel hepar menukarkan glikogen kepada glukosa untuk dibebaskan ke peredaran darah Meningkatkan sintesis asid lemak Sel adipos dipaksa untuk mengambil lipid dari peredaran darah yang dan ditukarkan kepada trigliserida Pengurangn insulin menyebabkan tindakan sebaliknya : pembebasan lipid ke peredaran darah Mengurangkan proteolisis
13
Pengurangan degradasi protein Mengurangkan lipolisis Pengurangan penukaran simpanan lipid pada tisu adipos kepada asid lemak darah Kekurangan insulin menyebabkan simpanan lipid ditukarkan kepada asid lemak darah Mengurangkan glukoneogenesis Pengurangan penghasilan glukosa dari sumber bukan karbohidrat Meningkatkan penyerapan kalium Menyebabkan sel menyerap K+ serum Ton otot arterial Menyebabkan dinding arteri mengendur lalu meningkatkan aliran darah (pada arteri mikro) Kekurangan insulin mengurangkan aliran dengan pengecutan otot pada dinding arteri
B. Glukagon Mempunyai tindakan yang bertentangan dengan insulin Memberi isyarat pada sel hepar untuk membebaskan glukosa dari simpanan glikogen melalui proses glikogenolisis Apabila simpanan glikogen semakin sedikit, glukagon menggalakkan sel hepr untuk sintesis glukosa memlalui proses glukoneogenesis Menggalakkan proses lipolisis
C. Hormon lain Katekolamin Menyebabkan pembebasan glukosa dari simpanan Hormon pertumbuhan (Growth hormone) Mengurangkan penyimpanan glukosa oleh sel hepar Menggalakkan proses glukoneogenesis di hepar Penyelenggaraan dan fungsi Islets of Langerhans yang menghasilkan hormon insulin dan glukagon Glukokorticoids Meransangkan glukoneogenesis Pemobilan asid amino dari tisu ekstrahepatik (tisu bukan hepar) sebagai substrat dalam glukoneogenesis Merencatkan pengambilan glukosa dalam otot dan sel adipos (kekalkan paras glukosa dalam darah) Meransangkan degradasi lemak dalam sel adipos melalui lipolisis
14
VI. GANGGUAN METABOLISMA KARBOHIDRAT A. Lactose intolerance Ketidakupayaan untuk metabolisma laktosa (yang dijumpai dalam susu dan produk tenusu) kerana ketiadaan enzim laktose dalam sistem pencernaan Laktosa yang berada dikolon menyebabkan penapaian laktosa oleh bakteria di usus yang menghasilkan gas hidrogen, karbon dioksida dan metana Ini menyebabkan simptom abdominal seperti kejang, kembung dan flatulence
B. Glycogen storage disease Type I Penyakit genetik disebabkan kekurangan enzim glukosa-6-fosfatase Kekurangan ini mengganggu penukaran glikogen kepada glukosa dalam glukoneogenesis Boleh menyebabkan hipoglisemia dalam keadaan berpuasa
3.3 METABOLISMA LIPID I. PENGENALAN LIPID A. Struktur lipid Formula am R COOH B. Pengkelasan i. Lipid mudah Lemak, lilin ii. Lipid kompleks Fosfolipid, glikolipid, lipoprotein, sulfolipid dan aminolipid iii. Precursor dan derivatif lipid Asid lemak, gliserol, steroid, jasad keton, hidrokarbon, hormon C. Ciri ciri Bukan polimer tapi rantaian panjang Merupakan rantai hidrokarbon Tidak larut air Sumber tenaga berkapasiti heterogenus (bergantung kepada panjang
15
rantai, cabangan rantai dan ketidaktepuan)
II. PENCERNAAN LIPID Lipid diet terdiri lemak neutral atau trigliserida (komposisi utama), kolesterol, fosfolipid, vitamin larut lemak dan sebagainya. A. Pemecahan lipid Bagi memastikan trigliserida diserap, 2 proses mesti berlaku: i. Emulsifikasi Pemecahan gumpalan lemak diet kepada titisan kecil oleh garam hempedu supaya tindakan lipase menjadi effektif dalam tindakannya ii. Hidrolisis Pemecahan trigliserida kepada monogliserida dan asid lemak oleh enzim lipase pankreas. *Lipase pankreas a. Fungsi: Enzim utama dalam pemecahan molekul lemak dalan sistem pencernaan manusia
b. Tindakan: Menukar trigliserida dalam lemak makanan kepada monogliserida dan asid lemak bebas
B. Penyerapan dalam usus Misel terbentuk antara garam hempedu, monogliserida, asid lemak dan
16
kompleks lipid lain. Ia akan diserap oleh sel mukosa usus melalui resapan mudah. Pembentukan semula trigliserida berlaku di retikulum endoplasma dan akhirnya ia dibawa ke jasad Golgi untuk dibungkus bersama kolesterol, lipoprotein dan lipid lain lalu membentuk kilomikron. Kilomikron akan diedarkan ke seluruh badan untuk diserap oleh sel adipos.
C. Pembentukan lipoprotein i. Lipid diedarkan dalam bentuk lipoprotein kerana ia tidak larut dalam darah (komposisi darah 90% air) ii. Terdapat 5 jenis lipoprotein a. Kilomikron - Membawa trigliserida dari usus ke hepar, otot rangka (skeletal) dan tisu adipos b. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) - Membawa trigliserida (yang baru disintesis) dari hepar ke tisu adipos c. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) - Perantara VLDL dan LDL. - Biasanya tidak dikesan dalam darah d. LDL (Low Density Lipoprotein) - Membawa kolesterol dari hepar ke sel badan. - Juga dikenali sebagai bad cholesterol lipoprotein e. HDL (High Density Lipoprotein) - Mengumpul kolesterol dari tisu dan angkut ke hepar
17
- Juga dikenali sebagai good cholesterol lipoprotein
III. METABOLISMA LIPID A. Persediaan untuk oksidasi asid lemak / oksidasi Merupakan laluan katabolisma utama bagi asid lemak Berlaku di mitokondria dan peroksisom Menghasilkan asetil-KoA yang digunakan untuk penghasilan ATP dalam mitokondria dikatabolisma kepada jasad keton (asetoasetat dan -hidroksibutirat) dalam hepar 3 perkara berlaku sebelum berlakunya oksidasi asid lemak i. Pemobilan lipid simpanan (Mobilization of lipid stores) Lipid disimpan dan diangkut dalam bentuk trigliserida Apabila diperlukan, trigliserida ditukarkan kepada asid lemak dan monogliserida melalui proses lipolisis Asid lemak bebas ini masuk ke dalam sistem peredaran darah dan diambil oleh sel yang memerlukan tenaga ii. Pengaktifan asid lemak Asid lemak tidak boleh wujud secara tunggal dalam sel badan. Ia selalunya berikatan dengan protein. Pengaktifan asid lemak membolehkan asid lemak wujud secara tunggal
18
Asid lemak ditukarkan kepada asil-KoA di sitosol. Proses ini memerlukan tenaga. Fatty Acid + ATP + Coenzyme A ---> Fatty Acyl-CoA + Pyrophosphate + AMP + H+
iii. Kemasukan asil-KoA ke dalam mitokondria
19
Asil-KoA tidak berupaya merentasi membran dalam mitokondria maka ia memerlukan sistem pengangkutan Asil-KoA ditukarkan kepada asil-karnitin oleh karnitin acyltransferase I. Proses ini merupakan kunci utama dalam kawalatur oksidasi asid lemak intrasel. Asil-karnitine masuk ke dalam matriks mitokondria dan sebagai pertukaran carnitin akan keluar dari matriks mitokondria enzim translocase Dalam matriks mitokondria, asil-karnitin ditukarkan semula kepada asil-KoA
B. Oksidasi asid lemak
O ks idas i
Asid lemak Asil-KoA (Asid lemak aktif)
FAD
Asil-KoA dehidrogenase
Asil-KoA
(Kurang 2 c dari asal)
Kitar Kreb
Asetil-KoA
FADH2
2-trans-enoil-KoA
3-Ketoasil-KoA
NAD NADH
L(+)-3-Hidroksiasil-KoA
i. Terdapat 2 laluan oksidasi berlainan bergantung kepada jenis asid lemak: a. Asid lemak rantaian genap dan tepu b. Asid lemak rantaian ganjil dan tidak tepu (laluan oksidasi alternatif)
20
ii. Oksidasi asid lemak rantaian genap dan tepu a. Proses yang berkitar. b. Dalam setiap kitaran: - 2 C dipecahkan dari asil-KoA asal - Pembentukan 1 molekul NADH, 1 molekul FADH 2 dan 1molekul Asetil KoA - Asetil KoA memasuki Kitaran Kreb manakala NADH dan FADH 2 memasuki RPE untuk penghasilan ATP - Kitaran berulang sehingga kesemua molekul ditukarkan kepada asetil-KoA iii. Oksidasi asid lemak rantaian ganjil dan tidak tepu a. Proses yang sama di atas berlaku. Perbezaan pada hasil kitaran yang terakhir iaitu asetil-KoA dan propionil-KoA b. Propionil-KoA pula akan ditukarkan kepada suksinil-KoA c. Suksinil-KoA masuk ke Kitar Kreb untuk pengoksidaan lanjutan
C. Kepentingan klinikal dalam gangguan proses oksidasi : i. Kekurangan karnitin - Kekejangan otot - Lemah - Kematian ii. Kekurangan karnitin palmitoiltransferase I (CPT I) - Pengurangan aktiviti oksidasi asid lemak dan ketogenesis iii. Kekurangan karnitin palmitoiltransferase II (CPT II) - Kesakitan dan keletihan otot berulang-ulang - Myoglobinuria selepas senaman teruk iv. Kekurangan Asil KoA dehidrogenase - Disebabkan penyakit keturunan - Muntah - Keletihan - Koma D. Ketogenesis Proses pembentukan jasad keton di hepar apabila kehabisan simpanan glikogen 2 keadaan menyebabkan berlakunya ketogenesis: Berlebihan asetil-KoA hasil dari oksidasi asid lemak Kekurangan oksaloasetat dalam Kitaran Kreb
21
3 jenis jasad keton yang dihasilkan Asetoasetat -hidroksibutirat Aseton -hidroksibutirat dan asetoasetat adalah molekul tenaga dan mudah diangkut ke hati dan ginjal. Semasa kebuluran, jasad keton dihasilkan dalam kuantiti banyak dan menjadi pengganti glukosa sebagai sumber tenaga sel otak. Ia juga dimetabolismakan dalam otot rangka dan usus. Kawalatur ketogenesis Kawa l pengeluaran asid lemak bebas dari tisu adipos Penukaran asid lemak yang tiba di hepar kepada trigliserida Keperluan ATP meningkat menggalakkan pengoksidaan lanjutan Asetil -KoA di Kitar Kreb. Kawal oksidasi asid lemak oleh hormon: Glukagon Mengaktifkan oksidasi Insulin Merencatkan oksidasi
E. Sintesis asid lemak Proses ini berlaku di sitosol dalam tisu hepar, ginjal, otak, kelenjar mamari dan tisu adipos Berlaku apabila terdapat sumber tenaga berlebihan terutamanya pengambilan karbohidrat melebihi keperluan. Karbohidrat ditukar kepada asid lemak (di hepar) dan disimpan sebagai trigliserida (dalam tisu adipos) 3 peringkat berlaku dalam sintesis asid lemak Peringkat pemula: Pembentukan malonil KoA dari asetil-KoA dengan enzim asetil-KoA karboksilase (Karboksilasi asetil-KoA Pembentukan palmitate (asid lemak C16) dari malonil KoA dan asetil-KoA Pemanjangan dan nyahtepuan asid lemak Pembentukan asid lemak rantaian panjang dan tidak tepu Sumber asetil KoA untuk sintesis asid lemak diperolehi dari Oksidatif dekarboksilasi Oksidasi asid lemak
F. Sintesis trigliserida Proses ini berlaku di di endoplasmik retikulum licin hepar dan tisu adipos 2 peringkat penghasilan trigliserida Penghasilan phosphatidate dari glycerol 3-phosphate Phosphatidate menghasilkan trigliserida dan phospholipids neutral yang lain
22
IV. KAWALATUR METABOLISMA LIPID 2 mekanisma kawalatur A. Jangkamasa pendek i. Disebabkan oleh a. Kuantiti substrat b. Perubahan enzim ii. Asetil-KoA karboksilase (Sintesis asid lemak) a. Glukagon mengurangkan tindakan enzim b. Insulin meningkatkan tindakan enzim B. Jangkamasa panjang i. Insulin - meransang sintesis enzim asetil-KoA karboksilase dan fatty acid synthase - meningkatkan paras lipoprotein lipase tisu adipos ii. Kebuluran - mengurangkan sintesis enzim asetil-KoA karboksilase dan fatty acid synthase - mengurangkan paras lipoprotein lipase tisu adipos
23
iii. Malonil-KoA - sebabkan perencatan carnitine asiltransferase I - menghalang asid lemak yang baru disintesis dioksidakan dalam mitokondria
3.3 METABOLISMA ASID AMINO I. PENGENALAN A. Struktur protein am Unit asas protein ialah asid amino
Asid amino untuk keperluan badan dikategorikan kepada Asid amino perlu Asid amino perlu di ambil menerusi diet dan badan tidak boleh mensintesiskannya Asid amino tidak perlu
24
Asid amino yang tidak perlu diambil melalui diet dan badan boleh mensintesis protein ini Nonessential Alanine Asparagine Aspartate Cysteine Glutamate Glutamine Glycine Proline Serine Tyrosine B. Fungsi protein Berfungsi sebagai enzim Sebagai molekul pengangkut. Contoh: Hemoglobin yang berikatan dengan oksigen dalam sel darah merah Membina struktur sel Pergerakan mekanikal. Contoh: Flagela Sebagai hormon Sebagai antibodi Essential Arginine* Histidine Isoleucine Leucine Lysine Methionine* Phenylalanine* Threonine Tyrptophan Valine
C.Pencernaan protein Pencernaan protein bermula di gaster oleh enzim yang dikenali sebagai protease. Protease memecahkan molekul protein kepada asid amino. Enzim protease terdiri dari: Enzim pepsinogen yang ditukarkan kepada enzim pepsin (dalam gaster) dengan keadaan berasid (oleh kehadiran HCl) Tripsin (dalam duodenum) Chymotripsin (dalam duodenum) Asid amino kemudiannya diserap melalui usus
II. METABOLISMA ASID AMINO
25
Asid amino yang diserap dalam usus membentuk takungan asid amino 50% berasal dari diet 25% sel mati epitelial usus 25% enzim yang telah mencerna antara satu dengan lain Asid amino dalam takungan akan Digunakan untuk sintesis protein baru Ditukarkan kepada glukosa dan lipid Digunakan secara langsung sebagai tenaga Penukaran kepada glukosa dan lipid melibatkan 3 proses Deaminasi: Penyingkiran kumpulan amino (-NH2) Aminasi: Penambahan kumpulan amina (-NH2) Transaminasi: Pemindahan kumpulan amina (-NH 2) Penggunaan asid amino sebagai tenaga Asid amino perlu deaminasikan Selepas penyingkiran kumpulan amino, rangka karbon yang tinggal dikenali sebagai asid ketogenik Bergantung kepada jenis asid amino, asid ketogenik yang terhasil boleh ditukarkan kepada piruvat, asetil KoA atau substrat dalam Kitar Kreb Apabila kekurangan asid amino berlaku, substrat dalam Kitar Kreb boleh ditukarkan kepada asid amino Dalam glukoneogenesis, asid ketogenik digunakan untuk sintesis glukosa
A. Transaminasi Berlaku untuk 2 keadaan: Anabolisma Pembentukan asid amino tidak perlu dalam badan Katabolisma kumpulan amino akan pergi ke kitaran Kreb rangka carbn akan bentuk asid glukogenik (molekul yang digunakan Contoh: dalam glukoneogenesis) atau asid ketogenik (molekul yang digunakan dalam penghasilan bahan keton dan asid lemak) seperti dalam metabolisma karbohirat dan lipid
Contoh:
Contoh:
26
B. Laluan kumpulan amino ke Kitar Kreb (Asimilasi ammonia pada asid keto membentuk glutamat)
glutamate dehydrogenase -ketoglutarat (asid keto) glutamat
27
Asid keto (-ketoglutarat) akan berikatan dengan ammonia (dari proses transaminasi) untuk membentuk glutamat dengan bantuan enzim glutamat dehydrogenase. Proses ini juga adalah tindakbalas berbalik dan berlaku dalam mitokondria mamalia bagi membentuk semula asid keto (-ketoglutarat) yang boleh memasuki Kitar Kreb untuk mendapatkan tenaga
C. Pembentukan glutamin
Glutamin synthetase
Glutamat Glutamin Glutamin terbentuk dari gabungan glutamat dan ammonia dengan bantuan enzim glutamin synthetase Ia pembawa nitrogen yang berperanan sebagai penderma/ pembawa nitrogen bagi elak ketoksikan ammonia dalam peredaran darah Tindakbalas ini berlaku di otot dan glutamin diangkut ke tisu lain seperti hepar dan ginjal Tindakbalas berpasangan oleh enzim glutamin synthetase dan glutamate synthetase membentuk glutamin dan glutamate berlaku dalam sel prokariot
III. KITARAN UREA Kandungan ammonia yang tinggi dalam badan menyebabkan ketoksikan Peningkatan paras ammonia dalam badan menyebabkan kelesuan dan kerencatan mental Maka ammonia perlu diproses kepada urea melalui kitar urea. Urea kemudiannya dikumuhkan dari badan
28
Bil.
Bahan tindakbalas
Hasil Tindakbalas
Lokasi
2ATP + HCO3- + NH4+
carbamoyl phosphate + 2ADP + Pi
mitokondria
carbamoyl phosphate + ornithine
citrulline + Pi
mitokondria
3 4
citrulline + aspartate + ATP argininosuccinate + AMP + PPi argininosuccinate Arginin + fumarate
sitosol sitosol
Arginin + H2O
ornithine + urea
sitosol
29
IV. KESIMPULAN METABOLISMA ASID AMINO Metabolisma protein adalah proses yang kompleks dan saling berkaitan dengan metabolisma yang lain. Ia boleh dikaji melalui dua perspektif iaitu Laluan asid amino Laluan rangka karbon Secara am, protein tidak disimpan dalam badan kerana asid amino digunakan untuk sintesis protein keperluan dalam badan kumpulan amino yang membentuk ammonia dikumuhkan sebagai urea rangka karbonnya pula memasuki proses yang menghasilkan tenaga
3.5 INTEGRASI METABOLISMA KARBOHIDRAT, LIPID DAN PROTEIN I. KONSEP INTEGRASI
30
II. KEADAAN KENYANG, KELAPARAN DAN KEBULURAN A. Kenyang
31
Dalam keadaan kenyang selepas makan (yang mengandungi karbohidrat, protein dan lipid) badan akan bertindak menggunakan karbohidrat sebagai sumber tenaga. Maka proses penukaran glukosa kepada tenaga berlaku. Disebabkan lambakan glukosa dalam darah, maka insulin akan bertindak memberi isyarat agar glukosa yang berlebihan diambil oleh sel dan disimpan sebagai glikogen. Ini akan menyebabkan paras glukosa turun ke paras normal selepas makan. Asid amino pula akan diolah semula menjadi asid amino yang lain atau digunakan terus untuk membentuk protein bagi keperluan badan. Asid amino yang berlebihan akan diasingkan kumpulan amino dan rangka karbonnya. Kumpulan amino akan dikumuhkan sebagai urea manakala rangka karbon pula akan diolah menjadi substrat lain dalam metabolisma yang menghasilkan tenaga. Lemak juga akan diolah semula dalam badan bagi membentuk membran sel dan hormon. Ia juga diperlukan dalam proses metabolisma sel sebagai pelarut vitamin A,D,E dan K). Lipid yang berlebihan akan disimpan sebagai sumber tenaga dalam keadaaan terdesak. Proses glikogenolisis dan glukoneogenesis (lipolisis dan oksidasi asid lemak) akan dihentikan pada ketika ini. B. Keadaan lapar Glukagon yang memainkan peranan menaikkan paras glukosa darah pada aras normal dengan meransang proses glikogenolisis. C. Keadaan kebuluran Keadaan kebuluran merupakan keadaan malnutrisi teruk dimana terdapat pengurangan ekstrem makanan, vitamin dan garam galian. Pada keadaan ini, paras glukagon amat tinggi. Kehabisan simpanan glikogen menyebabkan proses glukoneogenesis akan dimulakan. Semasa glukoneogenesis, sumber lipid yang disimpan akan digunakan dahulu melalui proses lipolisis dan oksidasi asid lemak. Apabila terlalu banyak Asetil-KoA dalam badan ia akan digunakan untuk sintesis bahan keton (proses ketogenesis) sebagai sumber tenaga. Langkah terakhir sekali, protein yang sedia dalam badan akan digunakan sebagai sumber tenaga.
32

Metabolisma Sel

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Metabolisma Sel

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

ii. Model Induce fit

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Adenosine triphosphate S-Adenosyl methionine

Phosphate group Methyl group

Oxygen atom and electrons

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Diacylglycerols and lipid head groups

Coenzyme Nucleotide sugars

Chemical group(s) transferred Monosaccharides

Electrons Methyl group

Electrons Formyl group

NAD+ and NADP+

Pantothenic acid (B5)

Folic acid (B9)

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Carbonyl group and electrons

Additional component None

Chemical group(s) transferred Electrons

Coenzyme F420 Riboflavin (B2)

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

-D-Glucose -D-Glucose D-Glucose

Sukrosa (table sugar, cane sugar, saccharose, or beet sugar)

Lactose (milk sugar) Maltose

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

B. Oksidatif dekarboksilasi (Piruvat dekarboksilasi)

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

HS-KoA C. Proses penghasilan tenaga am Piruvat i. Kitar Kreb

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

iii. Ringkasan penghasilan ATP

Rangkaian Pengankutan Elektron

Piruvat 2 Asetil KoA

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)

UNIT 3 : METABOLISMA SEL

Suriaclassroom Copyright July 2009

MABC 1112 (BIOKIMIA)